modul respirasi dr. oea

2. DEFENISI ASAM - BASA
 Asam adalah segala sesuatu yang mengasilkan
ion hidrogen dalam larutan air ( donor proton )
 Basa adalah segala sesuatu yang mengasilkan
ion hidroksida dalam larutan air ( aseptor
proton

3. ASMA LEMAH
ASAM KUAT
BASA LEMAH
BASA KUAT

4. Asam lemah
Asam yang hanya terdisosiasi sebagian
dalam air ( berdisosiasi tidak sempurna
) asam karbonat hanya akan
berdisosiasi sebagian menjadi ion H⁺
dan HCO₃ ⁻
H CO + H O ↔ H O + CO₂ ₃ ₂ ₃ ⁺ ₃ ⁻

5. Asam kuat
Asam yang berdisosiasi sempurna
dalam air . Contoh HCL akan
terdisosiasi seluruhnya menjadi ion H⁺
dan CL⁻
HCL → H + CL⁺ ⁻

6.  Basa lemah
 Adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian / tidak
sempurna
 Reaksi asam lemah dan basa lemah merupakan reaksi
ke seimbangan
 NH₄OH + H⁺ ↔ NH4⁺ + H₂O
 Basa kuat
Adalah persenyawaan yang berdisosiasi sempurna
NaOH Na⁺ + OH

7. Acid Base
Notasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dariNotasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dari
Denmark yaitu Soren Peter Sorensen pada thnDenmark yaitu Soren Peter Sorensen pada thn
1909, yang berarti log negatif dari konsentrasi ion1909, yang berarti log negatif dari konsentrasi ion
hidrogen. Dalam bahasa Jermanhidrogen. Dalam bahasa Jerman
disebutdisebutWasserstoffionenexponentWasserstoffionenexponent (eksponen ion(eksponen ion
hidrogen) dan diberi simbol pH yang berarti:hidrogen) dan diberi simbol pH yang berarti:
‘‘ppotenz’ (power) ofotenz’ (power) of HHydrogen.ydrogen.

8.  Ion hidrogen
Ion hidrogen sangat reaktif dan mudah bergabung
dengan ion bermuatan negatif pada konsentrasi yang
sangat rendah
Penting pada fungsi normal tubuh
Pompa proton mitokondria dalam mengasilkan
ATP
Dapat mempengaruhi
struktur protein sel
Fungsi emzim
Eksitabilitas membran
Enzim akan berfungsi optimal pada konsentrasi ion
rendah pH 7.35 – 7.45

9.  Sumber ion hidrogen dalam tubuh
Proses metabolisme intra sel mengasilkan 15
000 mmol/24 jam
CO dibentuk dalam sel saat pembentukan₂
ATP , CO di hasilkan 10 000 sd 24 000 m mol /₂
hari
CO bereaksi dengan air membentuk asam₂
karbonat. Asam karbonat yg terbentuk
berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion
bikarbonat
Rx CO + H O ↔ H CO ↔ H + HCO₂ ₂ ₂ ₃ ⁺ ₃⁻
Hampir semua CO di ubah menjadi H CO₂ ₂ ₃
secara cepat dalam sel karena peran enzim
karbonik anhidrase yg terdapat dalam
sitoplasma eritrosit, hepatosit, seltubuli ginjal

10. COCO22 Didalam plasmaDidalam plasma
berada dalam 4berada dalam 4
bentukbentuk
 sCOsCO22 (terlarut)(terlarut)
 HH22COCO33 asam karbonatasam karbonat
 HCOHCO33
--
ion bikarbonation bikarbonat
 COCO33
2-2-
ion karbonation karbonat
 Rx dominan dari CORx dominan dari CO22 adalah rxadalah rx
absorpsi OHabsorpsi OH--
hasil disosiasi airhasil disosiasi air
dengan melepas Hdengan melepas H++
..
 Semakin tinggi pCOSemakin tinggi pCO22 semakinsemakin
banyak Hbanyak H++
yang terbentuk.yang terbentuk.
 Ini yg menjadi dasar dariIni yg menjadi dasar dari
terminologi “respiratory acidosis,”terminologi “respiratory acidosis,”
yaitu pelepasan ion hidrogen akibatyaitu pelepasan ion hidrogen akibat
↑↑ pCOpCO22
COCO22
OHOH--
+ CO+ CO22 ⇔⇔ HCOHCO33
--
+ H+ H++
CACA

11. KESEIMBANGAN ASAM BASA
• Menjaga homeostasis asam basa penting utk
kehidupan organisme.
• Kelainan asam basa dimulai oleh :
- perubahan PaCO2 kelainan respirasi
- perubahan bikarbonat plasma kelainan
metabolik

12. KardiovaskularKardiovaskular
Gangguan kontraksi otot jantungGangguan kontraksi otot jantung
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan sentralisasi volume darahDilatasi Arteri,konstriksi vena, dan sentralisasi volume darah
Peningkatan tahanan vaskular paruPeningkatan tahanan vaskular paru
Penurunan curah jantung, tekanan darah arteri, dan aliranPenurunan curah jantung, tekanan darah arteri, dan aliran
darah hati dan ginjaldarah hati dan ginjal
Sensitif thdSensitif thd arrhythmiaarrhythmia dan penurunan ambang fibrilasidan penurunan ambang fibrilasi
ventrikelventrikel
Menghambat respon kardiovaskular terhadap katekolaminMenghambat respon kardiovaskular terhadap katekolamin
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos
EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ASIDOSISAKIBAT DARI ASIDOSIS

13. RespirasiRespirasi
HiperventilasiHiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan menyebabkan kelelahanPenurunan kekuatan otot nafas dan menyebabkan kelelahan
otototot
Sesak nafasSesak nafas
MetabolikMetabolik
Peningkatan kebutuhan metabolismePeningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulinResistensi insulin
Menghambat glikolisis anaerobMenghambat glikolisis anaerob
Penurunan sintesis ATPPenurunan sintesis ATP
HiperkalemiaHiperkalemia
Peningkatan degradasi proteinPeningkatan degradasi protein
OtakOtak
Penghambatan metabolisme dan regulasi volume sel otakPenghambatan metabolisme dan regulasi volume sel otak
KomaKomaManagement of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos
EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ASIDOSISAKIBAT DARI ASIDOSIS

14. KardiovaskularKardiovaskular
Konstriksi arteriKonstriksi arteri
Penurunan aliran darah koronerPenurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang anginaPenurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia ygPredisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg
refrakterrefrakter
RespirasiRespirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemiaHipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia
AKIBAT DARI ALKALOSISAKIBAT DARI ALKALOSIS
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos
EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

15. MetabolicMetabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organikStimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
HipokalemiaHipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasmaPenurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemiaHipomagnesemia and hipophosphatemia
OtakOtak
Penurunan aliran darah otakPenurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stuporTetani, kejang, lemah delirium dan stupor
AKIBAT DARI ALKALOSISAKIBAT DARI ALKALOSIS
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos
EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

16. SISTIM BUFFER
 Ginjal
 Paru
 Buffer
 Protein
 Hemoglobin
 Fosfat
 Asam karbonat-bikarbonat

17. PENGATURAN ASAM BASA OLEH
PARU
 Mempertahankan PCO selalu konstan₂
 Penurunan PCO₂ di sebabkan oleh hiperventilasi
 Peningkatan PCO₂ di sebabkan oleh hipoventilasi
 Ventilasi paru di kontrol oleh konsentrasi PCO₂
dan pH darah
 Pusat pernafasan di medula oblongata merespon
penurunan pH dengan meningkatkan ventilasi
alveolar
 Kompensasi oleh paru cepat

18. pCO2 pH
40-45 mmHg 7.35-7.45
pH
pCO2 pH
pCO2
Alkalosis
respiratorik
Acidosis
respiratorik
HOMEOSTASIS
RESPIRASIRESPIRASI

19. PENGATURAN ASAM BASA OLEH GINJAL
• Perubahan pH plasma kompensasi ginjal
perubahan laju sekresi dan reabsorbsi H+ &
CO3
• Ion hidrogen disekresi ke tub cairan :
- tergantung keberadaan buffer di urine
(sekresi berlanjut sp pH cairan tub 4-4,5)

22. SISTIM BUFER
 Sistim penahan atau sistim penyangga untuk
terhadap perubahan pH
 Bufer ini terdiri dari asam lemah sebagai donor ion
hidrogen dan basa lemah sebagai akseptor ion
hidrogen
 Contoh sistim bufer, asam karbonat-bikarbonat,
proein, hemoglobin, fosfat
 Fungsi mencegah perubahan Ph

23.  Keterbatasan sistim bufer
Tidak dapat mencegah perubahan pH
di cairan ekstraseluler yang di
sebabkan peningkatan CO₂
Hanya berfungsi bila sistim respirasi
dan pusat nafas bekerja normal

25. pHpH = 6.1 + log= 6.1 + log
[HCO[HCO33
--
]]
α pCOpCO22
GINJALGINJAL
PARUPARU
BASABASA
ASAMASAM CO2
HCO3
HCO3
CO2
KompensasiKompensasi
NormalNormal
NormalNormal
HENDERSEN-
HASSELBALCH

26. ASIDOSIS RESPIRATORIK
- kelainan diawali oleh peningkatan PaCO2
- Sehingga akan terjadi peningkatan ion H+ dan
menurunkan pH ( asidosis respiratorik )
- Peningkatan CO2 merupakan gambaran hasil hakir
dimana kegagalan paru untuk mengeluarkan CO2
atau peningkatan produksi CO2 hasil metabolisme
karbohidrat

27. 1..ASIDOSIS RESPIRATORIK
- Asidosis respiratorik dapat terjadi akibat
 Depresi pusat pernafasan
 ( akibat obat anestesi, ggn neurologi )
 Penyakit mempengaruhi otot / dinding dada
 Miastenia gravis
 Sindroma guillain barre
 Trauma torak
 Penurunan area difusi gas
 Pneumonia, edema paru, atelektasis
 Obstruksi jalan nafas
 PPOK, Asma bronkial , edema laring, tumor dll

28. Pengaturan keseimbangan asam basa pada
asidosis respiratorik

29. Tata laksana asidosis respiratorik
 Mengobati penyakit dasarnya
 Gagal nafas akut dengan gagal mengobati penyakit
dasarnya indikasi pemasangan ventilator
 Bila terdapat hipoksemia berikan terapi oksigen
 Pemberian oksigen pada pasien dengan retensi
CO2 kronik dan hipoksia pada PPOK harus hati
hati karena dapat meningkatkan Pa CO2
 Pasien dengan retensi CO2 kronik umumnya sudah
beradaptasi dengan hiperkapnia kronik dan
stimulus pernafasan adalah hipoksemianya
 Retensi CO2 kronik ( gagal nafas kronik ) di tandai
dengan pH darah normal dan HCO₃ meningkat

30. 2. ALKALOSIS RESPIRATORIK
- kelainan diawali oleh penurunan kadar
PaCO2 sehingga ion H+ rendah akan
mengasilkan peningkatan pH ( alkalosis
respiratorik )

31.  Etiologi Alkalosis respiratorik
Alkalosis respiraatorik sering kali di sebabkan
oleh sindroma hiperventilasi (panik)
Overventilasi pada pasien dengan ventilasi
mekanik ( ventilator)
Kelainan pusat pernafasan
Respon hipoksemia
Oedem paru, keracunan CO, berada pada
daerah tekanan oksigen rendah ( dataran
tinggi )
• Terapi dengan menggunakan masker rebreathing
Diagnosis pasti yaitu dengan penurunan kadar CO2

32. Pengaturan keseimbangan asam basa
pada alkalosis respiratorik

33. 3. ASIDOSIS METABOLIK
Kelainan diawali oleh penurunan HCO3
Penyebab :
1. Produksi berlebihan asam tetap dan organik.
Asam tetap seperti asam sulfat , Asam fosfat
Asam organik seperti asam laktat.
2. Gangguan ekskresi H+ seperti pd
Glomerulonefritis.
3. Sesudah kehilangan bikarbonat >>
Diare kronis.

35. 4..ALKALOSIS METABOLIK
- kelainan diawali oleh peningkatan HCO3
- Akan berakibat fatal bila pH lebih 7.7
- sering terjadi pada
- Muntah –muntah kehilangan asam
- Pemberian kelebihan bikarbonat

36. Cl-
Na
Cl
H+
Na+
Cl-Cl-
Cl-
Cl-
Cl-
Cl-
Cl- Cl-
SID cairan lambung
< / (−) ; asam
PancreasPancreas
Na+ Na+
EmpeduEmpedu
Na+ Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
SID plasma ↑
Alkalosis
SID plasma -
Asidosis
SID plasma
normal
Jejunum
Cl-
Cl- Cl-
Cl-
Colon
Na+
Na+
SID cairan
intestinal normal
Na+ Na+
Na+
Diare:  Na ↑↑
Pembuluh darah
Cl
Na
Cl
Na
H+
Cl
Na
Muntah,Muntah, penyedotan
Lambung, sekresi EF >>sekresi EF >>
 Cl ↑↑
Magder S.Magder S. Pathophysiology of metabolicPathophysiology of metabolic
acid-base disturbances in patients withacid-base disturbances in patients with
critical illnesscritical illness.In: Critical Care Nephrology..In: Critical Care Nephrology.
Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, TheKluwer Academic Publishers, Dordrecht, The
Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C,Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C,
Bellomo R (eds).Bellomo R (eds).
Made by : George

38. HCO3
PCO2
PO2

39. 7.6020
7.5030
7.4040
7.3050
7.2060
7.1070
pHPaCO2
Perubahan kadar CO₂ terhadap Ph
pH = 80 - PaCO₂

41. pH HCO3 CO2
7.20 15 40
7.25 15 30
7.37 15 20
Tanpa konpensasi
Parsial kompensasi
Full kompensasi
KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK
OLEH PARU

42. DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSISASIDOSIS
METABOLIKMETABOLIK
↓↓ HCO3- ↓↓ pCO2 ↓↓
ALKALOSISALKALOSIS
METABOLIKMETABOLIK
↑↑ HCO3- ↑↑ pCO2 ↑↑
ASIDOSISASIDOSIS
RESPIRATORIRESPIRATORI
↓↓ pCO2 ↑↑ HCO3- ↑↑
ALKALOSISALKALOSIS
RESPIRATORIRESPIRATORI
↑↑ pCO2 ↓↓ HCO3- ↓↓
RANGKUMAN GANGGUANRANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASAKESEIMBANGAN ASAM BASA