2. Standar kompetensi dokter indonesia
- Tuberkulosis paru tanpa komplikasi 4A
- Tuberkulosis dengan HIV 3A
- Multi Drug Resisten (MDR) 2
3. Tujuan umum
Secara profesional memahami prinsip biomedis,klinis
dan ilmu kesehatan masyarakat dalam pengelolaan
masalah TB pada induvidu dan komunitas secara
komprehensif dengan selalu mengikuti
perkembangan ilmu pengetahuan dan tehnologi
tenteng TB.
4. Tujuan khusus
Menjelaskan etika moral dan profesionalisme dalam
penanggulangan TB
Menjelaskan konsep kerahasiaan dan pengambilan
keputusan dalam pengelolaan pasien TB
Memahami tindak lanjut penderita TB pada kondisi
khusus( HIV,DM,gannguan hepar ,gangguan ginjal
dan kehamilan )
Memahami sistim rujukan kasus TB
Menjelaskankan pencegahan primer,skunder dan
tertier pada pengendaliaan infeksi TB
Memahami cara edukasi pada pasien terkait preventf
6. BUKU - BUKU
1. RESPIRATORY DISEASE
Crofton & Douglas
2. TEXTBOOK OF PULMONARY DISEASE
Baum
3. DIAGNOSIS OF DISEASES OF THE CHEST
Fraser & Pare
4. PULMONARY DISEASES AND DISORDERS
Fishman
5. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia
PDPI
7. TUBERKULOSIS PARU
DEFINISI :
Penyakit infeksi paru yang disebabkan oleh
mikobakterium tuberkulosis komplek.
Ada 3 varian utama M. Tuberkulosis
Var. Humanus
Var. Bovinum
Var. Avium
Yang paling banyak ditemukan pada manusia :
M. Tuberkulosis Humanus
8. Robert Koch Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis
Robert Koch pertama kali menemukan kuman TB, 24 Maret 1882
9. PENYAKIT INI MASIH MERUPAKAN MASALAH
KESEHATAN MASYARAKAT DI NEGARA BERKEMBANG
WHO :
Keterlambatan dan ketidak patuhan, TB menularkan
penyakit thd lingkungannya
Global emergenci 1992
Perkiraan kasus TB secara global 2009
- Insiden kasus : 9,4 juta
- Prevalensi kasus : 14 juta
- Kasus meninggal (HIV - ) : 1,3 juta
- Kasus meninggal (HIV + ) : 0,38 juta
10. Jumlah kasus terbanyak regio asia tenggara
(35%)
TB HIV terbanyak regio afrika 80% dari kasus
Tahun 2009 kasus TB MDR diperkirakan 250
kasus tetapi hanya 30 000 kasus yang
dikonfirmasi
Target 2050mengurangi insiden global kasus TB,
1 kasus per 1 juta populasi per tahun
11. TB sebagai
“Global Emergency”
(WHO, 1992)
KASUS & KEMATIAN MENINGKAT
ECONOMIC LOSS TINGGI
KEGAGALAN PEMBERANTASAN SELAMA INI TIDAK
MEMADAINYA
KOMITMEN,
DANA,
MANAJEMEN KASUS,
SISTEM / ORGANISASI PELAYANAN
KEMISKINAN
PERUBAHAN DEMOGRAFI (KOMPOSISI PENDUDUK)
DAMPAK PANDEMI HIV
BERKEMBANGNYA MDR-TB
12. DI INDONESIA
1979 : TB BTA + 0,29%
1986 : TB Paru penyebab kesakitan No. 10
penyebab kematian No. 4
1992 : TB Paru penyebab kematian No. 2 sesudah
kardiovakuler
WHO memperkirakan kematian 175000/th dan
550000 kasus/th
Tiga perempat kasus pada usia 15-49th
13. Sumatera Barat 1985 : BTA (+) pada usiaSumatera Barat 1985 : BTA (+) pada usia >> 15 tahun15 tahun
: 5,3 %: 5,3 %
PesselPessel : 18 %: 18 %oo
Kodya PayakumbuhKodya Payakumbuh : 1 %: 1 %oo
SURVEYSURVEY
19. KOMPLEX PRIMER
Pada manusia :
Lesi permulaan
Pada organ
Lesi pada
Kelenjar regional
Selain di paru, lesi primer bisa di :
Tonsil
Usus
kulit
Lesi primer pada
Subpleura bag. Tengah
(GHON FOCUS)
Lesi pada
Kelenjar di hilus
+
+
20. Kompleks primer
TERGANTUNG KEPADA :
Dosis
virulensi
Sembuh
Meluas
kuman ~
Daya tahan
Imunitas
hipersensitiviti
Akan tetapi sebagian terbesar Komplex
Primer SEMBUH
21. Komp Primer ( sebagian besar sembuh )M.TB di bunuh
DisseminationTB Primer
Akut
(meningitis, milier, tulang
Ginjal dll)
Stabil
(Laten)
Reaktivasi
( TB – pos primer / tb sekunder )
Stabil
(Laten)
Inhalasi M.TB
22. TB PARU
TB Paru post primer :
Paling banyak
Sumber penularan
Primer Post primer
23. Terjadinya TB Paru post primer
1. Perluasan langsung lesi primer terutama
bila infeksi primer terjadi pada masa
pubertas.
2. Reaktivasi lesi primer yang sudah tenang,
terutama karena daya tahan tubuh
menurun
3. Penyebaran secara hematogen dari fokus
primer
4. Superinfeksi eksogen
(infeksi baru dari luar)
Yang terpenting dari 4 kemungkinan
di atas adalah No. 1 dan 2
24. TUBERKULOSIS PRIMER
TUBERKULOSIS POST PRIMER
SEMBUH SEMBUH DGN : FIBROSIS
PERKAPURAN
KAVITAS
AKTIF LAGI
KAVITAS
MELUAS TUBERKULOMA SEMBUH
SEMBUH AKTIF LAGI
KAVITAS
25. Sakit atau tidaknya setelah terinfeksi
tergantung kepada:
1. Jumlah kuman yang masuk
2. Virulensi kuman
3. Derajat hipersensitiviti tuan rumah
4. Daya tahan (resistensi) tuan rumah
26. Virulensi kuman
Tidak disebabkan oleh bahan toksik yg dihasilkan oleh
kuman TB
Ditentukan oleh kemampuan kuman meloloskan diri
dari sistim pertahanan spt;
Dinding kuman tebal
Memproduksi SOD (superoksid)
Menonaktifkan radikal toksik
memproduksi amoniak
Melawan fagosom
Setelah difagosit mampu bertahan terhadap
Enzym lisosom
27. Sistim pertahanan tubuh terhadap TB
Sistim humoral kurang berperan
Pertahanan seluler
Makrofag memfagosit TB di alveoli dan KGB
Kemampuan memfagosit ok adanya reseptor
Dalam makrofag kuman TB mengalami
Dihancurkan oleh ( oksigen dan nitrogen
sebagai radikal bebas, enzim lisosom,
pengasaman fagosom )
Berkembang biak intra seluler
Makrofag yang mengandung TB akan mengasilkan
mediator ( IL1, IL6, IL8,) akan meningkatkan pros
inflamasi
28. SIST PERTAHANAN DIPENGARUHI OLEH
1. Umur
2. Status gizi
3. Faktor toxic :
Rokok
Alkohol
Kortikosteroid
1. Adanya penyakit lain :
DM TB paru 2 X
Leukemia
HIV
Penyakit ginjal kronik
29. 5. Kemiskinan
Lingkungan kerja jelek
Gizi jelek
5. Ras
Negro
Eskimo
Indian
TB nya lebih berat
Dari kulit putih
30. PATOLOGI
Ada beberapa perubahan patologi anatomi yang
terjadi pada paru setelah mengalami infeksi
Mikobakterium Tuberkulosis
31. 1. REAKSI PERMULAAN
“initial response”
Oedema
Pengerahan sel sel “makrofage” untuk memakan
dan membunuh kuman yang masuk
Makrofage adalah sel monosit di intravaskuler dan
pindah ke jar sec kemotaksis
32. 2. PRODUCTIVE REACTION
Merupakan gambaran yang dominan pada infeksi
TB bila terdapat keseimbangan antara :
Jumlah
Virulensi
kuman
Daya tahan
tubuh
Gambaran tersebut berupa :
• tuberkel
• perkejuan
• cavitasi
• fibrosis
~
33. 3. “EXUDATIVE REACTION”
Terjadi bila
Jumlah
Virulensi
“ initial respons” merupakan exudativa reaction
Kuman Daya tahan
tubuh>
34. Akan tetapi pada exudativa reaction tidak
banyak usaha tubuh untuk melokalisirnya,
sehingga infeksi meluas kesebagian besar /
keseluruhan satu lobus
“caseous pneumonia”
Cavitas (caverne) yang besar
35. PENYEMBUHAN
Sebagian besar infeksi TB Paru pada manusia
cenderung untuk sembuh
Bentuk bentuk penyembuhan
Resolution (penyembuhan tanpa bekas)
Fibrosis
Kalsifikasi
ossifikasi
36. Secara alamiah perjalanan penyakit /
proses TB Paru bisa terjadi secara
bersamaan antara proses penyembuhan
dan proses perluasan
Akibatnya :
pada seorang penderita TB Paru; pada
parunya bisa terdapat :
tuberkel
Caverne / cavitas
Perkejuan
Fibrosis
kalsifikasi
Pada waktu yang bersamaan
37. Penyebaran / perluasan infeksi TB pada
jaringan paru :
Secara langsung
Bronkogen
Limfogen
hematogen
38. GAMBARAN KLINIS
Tanpa keluhan:
Terutama pada kasus ringan atau dini
Diketahui secara kebetulan
Pemeriksaan radiologi
Rutin
Check up
Kalau sudah ada keluhan:
Keluhan umum
Keluhan lokal (sal. Nafas)
40. KELUHAN PARU
Batuk baru terjadi setelah proses mengenai
percabanganbronkus
Batuk : tak ada yang khas untuk TB Paru.
Batuk > 2- 3 minggu harus dicurigai TB Paru.
Sputum : Mengeluarkan dahak. Juga tidak ada yang khas.
Batuk darah = hemaptoe = hemoptysis. Bervariasi : sedikit
masif
Nyeri dada
Sesak nafas :
Proses luas
Ada efusi pleura
Ada pneumotoraks
41. KELAINAN FISIK
Keadaan umum
Bisa baik; bahkan kadang pada kasus-kasus
yang secara radiologis relatif sudah lanjut.
Kelihatan sakit sedang.
Jelek pada kasus lanjut.
Demam terutama pada sore hari (subfebril)
Nadi relatif cepat dibanding kenaikan suhu.
Nafas cepat :
Pada yang lanjut (luas)
Komplikasi : - Pneumotoraks
- Efusi pleura, empiema
- bronkiektasis
- milier, meningitis, spondilitis
42. KELAINAN TORAKS
Bisa tak ditemukan kelainan:
Pada yang dini / minimal
Kadang-kadang pada kelainan radiologis yang
relatif luas.
Adanya ronkhi basah halus (krepitasi) sesudah
batuk pada lapangan atas paru merupakan
kelainan yang dini.
Tanda-tanda konsolidasi (pemadatan) jaringan
paru: - Redup
- Suara nafas bronkial
- Fremitus meningkat
TERUTAMA PADA LAPANGAN ATAS PARU
PADA KASUS-KASUS YANG SEDANG / LUAS
43. Pemeriksaan bakteriologi
1. Bahan pemeriksaan (sputum, cairan pleura,liquor
cerebrospinal,bilasan bronkus,bilasan lambung, urin,
feses, biopsi jarum halus/BJH.
2. Cara pengumpulan dan pengiriman
cara pengumpulan 3 x minimal 1 x pagi
3. Cara pemeriksaan
- Mikroskopis (pewarnaan ziehl-Nielsen,
auramin-rhodamin )
44. Sputum: membuktikan adanya mikobakterium
tuberkulosis dalam sputum sangat penting artinya
untuk;
Diagnosa
Menilai hasil pengobatan ( KONVERSI ).
Pemeriksaan sputum:
Pewarnaan langsung (+ ) jumlah kmn > 50.000/cc sputum
Kultur (pembiakan) butuh waktu antara 4
– 8 minggu (+) jmlh kmn > 5000/ cc sputum
45. - Biakan (lowenstein-jensen,Ogawa,kudoh, Middle brook,
Bactec ( becton dickinson diagnostic instrument
system ) radiometrik
Tb metabolisme as fat co2
co2 dideteksi sebagai growth index)
- Uji molekuler (Polymerase chain reaction/PCR,
restriction fragmen length polymorphism/RFLP
- Pemeriksaan histopatologi jaringan
- Pemeriksaan darah LED sebagai indikator
penyembuhan pasien, LED normal tidak menyingkirkan
TB. Limposit kurang spesifik
- Analisa cairan pleura
46. Tuberkulin test positif : (telah terinfeksi M. Tuberkulosis)Tuberkulin test positif : (telah terinfeksi M. Tuberkulosis)
1 – 6 tahun1 – 6 tahun 23,6 %23,6 %
7 – 14 tahun7 – 14 tahun 42,0 %42,0 %
>> 15 tahun15 tahun 76,0 %76,0 %
Rata – rataRata – rata 50,0 %50,0 %
47. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS TB
PARU
1. Kelainan terutama pada lapangan atas
paru atau lobus bawah apical (B6).
2. Bayangan bercak-bercak atau noduler.
3. Adanya kavitas (caverne).
4. Adanya kalsifikasi.
5. Kelainan bilateral di lapangan atas.
6. Kelainan menetap setelah beberapa
minggu.
7. Bayangan milier.
8. Bayangan fibrosis.
56. TB PARU TERSANGKATB PARU TERSANGKA
semua penderita TB paru dengan BTA (-)semua penderita TB paru dengan BTA (-) atauatau
belum ada pemeriksaanbelum ada pemeriksaan atauatau belum lengkap.belum lengkap.
Bila klinis (+), radiologis (+) pengobatan dapatBila klinis (+), radiologis (+) pengobatan dapat
dimulai akan tetapi maksimal dalam 3 bulan harusdimulai akan tetapi maksimal dalam 3 bulan harus
dapat dipastikan apakah termasuk:dapat dipastikan apakah termasuk:
TB paruTB paru
Bekas TB paruBekas TB paru
Bukan TB paruBukan TB paru
58. . TB Paru putus berobat
Definisi : Penderita TB paru yang Menghentikan
pengobatan OAT selama fase intensif atau fase
lanjutan yang belum dinyatakan sembuh oleh
dokter :
Penderita menghentikan pengobatan < 2 minggu :
pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal
59. . TB Paru putus berobat
Penderita menghentikan pengobatan ≥ 2 minggu
Berobat ≥ 4 bulan , BTA, klinis dan radiologis negatif ;
pengobatan OAT STOP
Berobat > 4 bulan, BTA positif : pengobatan dengan paduan
obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang lebih lama
Berobat < 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari
awal dengan paduan obat yang sama
Berobat < 4 bulan , berhenti berobat > 1 bulan , BTA negatif,
akan tetapi klinis dan atau radiologis positif : pengobatan
dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 2 - 4
minggu pengobatan diteruskan kembali sesuai jadwal
60. .
TB relap
Pasien pernah makan OAT lengkap dan dinyatakan
sembuh oleh dokter kembali dengan keluhan sep
batuk2 , batuk darah, sesak nafas
dan di tambah dengan:
Hasil lab BTA + atau
Hasil serial ro torak yang perburukan
61. o Riwayat TB paru dimasa lalu (+) dengan
pengobatan yg adekuat dan telah di
nyatakan sembuh oleh dokter.
o Ro torak N atau ada kelainan ( fibrosis,
kalsifikasi, penebalan pleura )
o BTA (-)
o Perburukan dari serial radiologis tidak
ada
o Gejala klinis seperti batuk, batuk darah
atau sesak nafas bisa ( -/+ )
Tidak perlu diobati
Bekas TB Paru
62. Bila seseorang telah didiagnosa sebagai TB paru,
pengobatan tergantung kepada:
Hasil pemeriksaan BTA
ada kelainan secara radiologis
Riwayat pengobatan sebelumnya
63. PENGOBATANPENGOBATAN
TujuanTujuan : memusnahkan kuman yang ada dalam: memusnahkan kuman yang ada dalam
tubuh penderita.tubuh penderita.
Tapi kita tak tahu pasti kapan hal ini terjadi.Tapi kita tak tahu pasti kapan hal ini terjadi.
Dalam prakteknyaDalam prakteknya ::
Tujuan pengobatan membuat sekret bronkusTujuan pengobatan membuat sekret bronkus
(sputum) bebas dari kuman TB yang dibuktikan(sputum) bebas dari kuman TB yang dibuktikan
dengan hasildengan hasil kultur yang negatifkultur yang negatif..
64. PENJELASAN TERHADAP PENDERITA
DAN KELUARGANYA
Apanya yang sakit
Penyebabnya
Penularannya
Rencana pengobatan
Lamanya pengobatan
Cara makan obat
Kemungkinan efek samping obat
65. Melaporkan kepada dokter / petugas jika
mengalami efek samping yang tidak bisa
ditolerir
Jangan sekali-kali menghentikan
pengobatan sebelum disuruh dokter
Walaupun keluhan sudah hilang semuanya,
tidak berarti penyakit sudah sembuh
66. Menyembuhkan
yaitu membuat sekret bronkus (sputum) bebas
dari kuman TB yang dibuktikan dengan hasil kultur
yang negatif atau BTA langsung 3 kali.
Radiologis; tidak selalu kembali normal hal ini
tergantung kepada luasnya kerusakan jaringan
paru
67. Populasi kuman ada 4 gol
Pop A
Pertumbuhan cepat, ph netral, dinding cavitas
Pop B
Pertumbuhan sangat lambat, Ph rendah
Pop C
Dorman hampir sepanjang waktu
Pop D
Sepenuhnya dorman, sehingga tidak di pengaruhi oleh
OAT
Hanya dapat dimusnahkan oleh mek pertahanan tubuh
68. SYARAT-SYARAT PENGOBATAN PARU
1. Kombinasi obat minimal 2 obat
Kenapa harus kombinasi ?
Fall and rise phenomena
1. Terus menerus tidak boleh terputus
2. Jangka lama
Dulu 1 – 2 tahun
Kini 6 bulan
1. Dosis adekuat
2. Kuman harus sensitif terhadap obat yang
diberikan.
69. Prasyarat utama OAT yang bermanfaat
1. Aktiviti bakterisidal dini
2. Aktiviti sterilisasi
3. Kemampuan untuk mencegah terjadinya resistensi
terhadap obat penyerta
71. Aktivititi bakterisidal dini
Definisi : kemampuan obat untuk membunuh
kuman tb pada beberapa hari setelah
pengobatan
Pada pasien TB kombinasi pada 2 minggu
pertama tidak ada obat lain ataupun
kombinasi yang lebih superior dari INH pada 2
hari pertama
INH aktiviti bakterisidal dininya sangat tinggi
72. Aktiviti sterilisasi
Definisi ; kemampuan untuk membunuh kuman persister
Grosset membagi 2 komponen dari kemoterapi
- ketidakmampuan membunuh kuman yg tumbuh cepat
berlokalisasi sebagian besar di ekstraselular
meningkatkan gagal terapi
- Ketidakmampuan membunuh persister meningkatkan
kekambuhan
Persister ;metabolik aktiviti rendah replikasi lambat
daripada kuman yang berada di dinding kaviti
R mempunyai kemampuan sebagai aktiviti sterilisasi
73. Kemampuan untuk mencegah resistensi terhadap
obat penyerta
Kemampuan obat untuk mencegah seleksi mutan
yang resisten terhadap obat penyerta
Tidak semua OAT mempunyai kemampuan yang
sama untuk mencegah resistensi terhadap obat
penyerta
74. M. TB Robert Koch - 1882
Sinar X untuk diagnosa TB Paru - 1920
Streptomisin sebagai obat anti
TB pertama -
1944
PAS - 1946
INH - 1952
Pengobatan TB paru baru memberikan hasil
yang baik untuk pertama kalinya adalah setelah
mengkombinasikan:
Streptomisin + INH + PAS selama 1 - 2 tahun
75. kombinasi Streptomisin + INH + PAS
memerlukan masa pengobatan 1 – 2 tahun
(jangka panjang)
kelemahan :
Terlalu lama
Efek samping obat
Harus disuntikkan (S)
Akibatnya banyak drop out
(tidak meneruskan pengobatan)
76. Jenis oabat lini pertama
1. Isoniazid = isonicotinic acid hidrazid
= INH (H) -
1952
2. Rifampisin (R)
3. Pirazinamid (Z)
4. Etambutol (E)
5. Streptomisin (S) - 1944
OBAT-OBAT ANTI TB
77. Jenis obat lini kedua
1. Sikloserin (Cyc)
2. Protionamid (Pro)
3. Kapreomisin (Cap)
4. Etionamid (Eth)
5. Viomisin (Vio)
6. Kanamisin (Kan)
7. Amikasin
8. Ofloxacin
9. Ciprofloxacin
10. PAS = para amino salicylic acid - 1946
OAT lini kedua digunakan pada kasus resisten
(Efek samping obat akan sering menyebabkan
terjadinya putus berobat)
78. Kemasan
Obat tunggal,obat yang disajikan secara terpisah,
masing-masing
INH,rifampisin,pirazinamid,ethambutol
Obat kombinasi dosis tetap/KDT(fixed dose
combination/FDC) kombinasi dosis tetap terdiri dari 2
sampai 4 dosis dalam satu kaplet
79. Dosis OAT
Obat Dosis
(Mg/Kg
BB/hari
)
Dosis yang
dianjurkan
Harian Intermiten
Dosis
Maks/har
i
(mg)
Dosis (mg)/berat
Berat badan
(Kg)/hr
<40 40-60 >60
R 8 -12 10 10 600 300 450 600
H 4 – 6 5 10 300 300 300 300
Z 20 – 30 25 35 750 1000 1500
E 15 – 20 15 30 750 1000 1500
S 15 - 18 15 15 1000 SESUAI BB
81. Kasus baru TB paru BTA (+)
Kasus baru TB paru BTA (-) tapi kelainan
radiologisnya moderatatau severe.
Kasus baru dengan kerusakan yang berat pada TB
ekstra pulmoner
FASE AWAL FASE LANJUTAN
(PILIH SALAH SATU)
2 RHZE 4 R3H3
4 RH 6 HE
82. TB paru BTA (+) dengan riwayat pengobatan sebelumnya ,
dan kasus Kambuh
FASE AWAL FASE LANJUTAN
(PILIH SALAH SATU)
2 RHZES + 1 RHZE 5 R3H3E3
5 RHE
83. Kasus kronis
(sputum BTA tetap positif, setelah pengobatan
ulang)
PENGOBATAN
Merujuk ke pedoman WHO
untuk menggunakan obat pilihan
di pusat spesialistik.
84. TB Paru Kronik
Definisi : TB paru dg sputum BTA positif
setelah pengobatan ulang dengan pengawasan
yang baik
Lakukan uji resistensi
Jika ada hasil uji resistensi, berikan minimal 2 OAT
yang sensitif ditambah dengan obat lain seperti
kuinolon, betalaktam, makrolid
Jika tak mampu diberikan INH seumur hidup
Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan
kemungkinan penyembuhan Kasus TB paru kronik
85. Mono-resistance, yaitu kebal terhadap salah satu
OAT lini pertama.
Poly-resistance, yaitu kekebalan terhadap lebih
dari satu OAT lini pertama, tapitidak resisten
terhadap INH dan Rifampisin secara bersama-
sama.
86. TB Paru Resistensi Ganda = MDR TB
TB paru resisten; Rifampisin dan INH
+/- dg OAT lainnya
MDR primer dan sekunder
TB paru kronik sering disebabkan MDR
Pengobatan yang dianjurkan sesuai uji resistensi
dengan menggunakan minimal 2-3 OAT yang
sensitif ditambah obat baru
Paduan yang dianjurkan:
OAT yang sensitf minimal 2-3 ditambah dg Obat baru (
kuinolon),; Ciprofloksasin 2 x 500 mg / 1 x 750 mg,
Ofloksasin 1 x 400 mg, dll
Umumnya pengobatan minimal 12 bulan
87. TB Paru Resistensi Ganda = MDR TB
TB paru resisten; Rifampisin dan INH
+/- dg OAT lainnya
Secara umum resistensi terhadap OAT dibagi
menjadi:
1. Resistensi primer
2. Resistensi inisial
3. Resistensi skunder
MDR pertama dilaporkan oleh AS dgn kematian
70%-90%.
WHO (2004),terinfeksi MDR > 50 juta orang
TB paru kronik sering disebabkan MDR
88. Faktor klinis yang menyebabkan
resistensi obat
Terlambatnya diagnosis dan isolasi.
Penggunaan obat tunggal
Penggunaan paduan obat yang tidak tepat.
pengobatan awal yang tidak adekwat
pengobatan yang tidak lengkap
modifikasi obat yang tidak tepat.
89. penambahan satu obat pada kegagalan
pengobatan/Fenomena addition syndrome
penggunaan kemoprofilaksis yang tidak tepat
Kurang patuh dan pengobatan tidak lengkap
Gagal mengisolasi penderita MDR TB
Pelaksanaan DOTS yang kurang baik
Kurangnya pengetahuan tentang TB
Obat kurang berkualitas
90. TB Paru Resistensi Ganda = MDR
TB
Pengobatan yang dianjurkan sesuai uji resistensi
dengan menggunakan minimal 2-3 OAT yang sensitif
ditambah obat baru
Paduan yang dianjurkan:
OAT yang sensitf minimal 2-3 ditambah dg Obat baru (
kuinolon),; Ciprofloksasin 2 x 500 mg / 1 x 750 mg,
Ofloksasin 1 x 400 mg, dll
Umumnya pengobatan minimal 18 bulan
91. TB Paru Resistensi Ganda = MDR
TB
Pemberian OAT yang benar dan pengawasan yang baik
kunci paling penting mecegah MDR. Konsep DOTS
upaya penting menjamin keteraturan berobat.
Prioriti yang dianjurkan bukan penngobatan MDR,
tetapi pencegahan MDR-TB.
92. XDR-TB (TB.Extensively drug-resistant)
Sub kelompok MDR-TB dengan tambahan resisten
segala jenis fluroquinolone dan salah satu dari tiga
suntikan,kanamisin (KM), amikasin (PM) dan
kapreomisin (CM).
XDR-TB pertama kali dilaporkan pada awal tahun
2006, prognosis yang sangat buruk, dengan kegagalan
pengobatan dan tingkat kematian yang sangat tinggi.
WHO, memperkirakan sekitar 500.000 MDR-TB dan
40.000 kasus XDR-TB muncul setiap tahun di seluruh
dunia.
93. Totally drug resistance, yaitu resistensi total ini
dikenal dengan istilah super XDR-TB, didefinisikan
dengan kuman yang sudah resisten dengan seluruh
OAT lini pertama (INH, rifampisin, etambutol,
streptomisin, pirazinamid) dan OAT linikedua
(amikasin, kanamisin, kapreomisin, florokuinolon,
tionamid, PAS).
94. Prinsip Penatalaksanaan
MDR/XDR
Gunakan DOT dengan cara yang berpihak
kepada pasien selama masa pengobatan.
Catat obat yang diberikan, hasil bakteriologis,
gambar foto toraks, dan kejadian efek samping
obat.
Optimalkan penatalaksanaan penyakit yang
mendasari dan status nutrisi.
95. Tambahan Pertimbangan
Pengobatan
Gunakan DOT utk semua dosis
Gunakan pemberian harian, tidak intermitten
Lama pengobatan minimum 18-24 bulan
Bila mungkin, teruskan obat suntik paling tidak
6 bulan setelah konversi biakan
96. STRATEGI “DOTS”
DOTS = Directly observed treatment short
course.
Directly ; penemuan kasus sec aktif
Observed :
Menjamin seluruh dosis obat yang telah
direncanakan dimakan oleh penderita di depan
petugas atau PMO.
97. PENGAWAS MENELAN OBAT
(PMO)
Dikenal, dipercaya dan disetujui, , disegani dan
dihormati oleh pasien.
Tinggal dekat dengan pasien.
Bersedia membantu pasien dengan sukarela.
Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan
bersama dengan pasien
Petugas kesehatan, kader kesehatan, anggota PPTI,
anggota PKK
98. Komitmen politis
1
Directly Observed
Treatment Short-course
WHO 1991
5 Komponen DOTS5 Komponen DOTS
2
Diagnosa dengan
mikroskop
3
Pengobatan dengan
pengawasan langsung
4
4
Jaminan
Ketersediaan OAT
Yg bermutu
Monitoring
dan evaluasi
5
99. principles of do+s
Directly Observed
Treatment Short-course
MENEMUKAN DAN
MENYEMBUHKAN
PENDERITA TB
BUKAN SEKEDAR MENGOBATI SAJA TANPA
ADA JAMINAN AKAN KESEMBUHAN
PENDERITA
100. DOTS
DOTS strategi penanggulangan yang
cost-effective
Ekspansi harus dilakukan secara
bertahap dan terkontrol agar bermutu dan
mencegah berkembangnya MDR-TB
dikemudian hari
Sustainability penanggulangan TB
memerlukan komitmen semua pihak
terkait
101. Komponen DOTS plus
Komitmen Politik terhadap masalah MDR/XDR
Diagnosis akurat,dengan pemeriksaan biakan dan
uji kepekaan pada laboratorium yang sudah teruji
kualitasnya
Pengobatan dengan OAT lini kedua dengan
manajemen yang baik
Terjaminnya suplai OAT MDR yang berkualitas
(suplai cukup, masa pakai pendek,adanya
refrigerator)
Sistem Komponen DOTS plus standar
102. TB pada keadaan khusus
TB dengan HIV/AIDS
Tujuannya adalah untuk mempercepat
diagnosis dan pengobatan tb pada pasien hiv
dan sebaliknya mempercepat diagnosis dan
pengobatan hiv pada pasien tb
TB penyebab utama kematian pada HIV.
Hiv merupakan faktor resiko terbesar dalam
konversi kasus TB laten menjadi TB aktif
103. Surveilans HIV/AIDS bila ditemukan 2 tanda mayor dan
minimal 1 tanda minor
Tanda mayor :
1. Penurunan BB >10%
2.Diare kronik > 1 bulan
3. Demam ringan > 1 bulan
Tanda minor
1. Batuk persisten > 1 bulan
2.Dermatitis pruritik generalisata
3. Riwayat hepez zoster
4.Kandidiasis orofaring
5.hairy leukoplakia oral
6.Infeksi herpez simplex
7.Limpadenopati generalisata
104. Pemeriksaan penunjang
1. Mikroskopis BTA sputum
2.Pemeriksaan radiologi
HIV dini ,ditemukan infiltrat lobus atas
HIV lanjut,gambaran infiltrat dilobus
bawah,,milier,hilus
3. Tes HIV/ rapid tes
4. Uju serologi (ELISA) untuk infeksi HIV
5. Hitung limposit CD4 ( jumlah CD4 menentukan
status imunitas pasien HIV mempunyai afinitas
terhadap molekul permukaan CD4. CD4 berfungsi
mengkoordinasi sejumlah fungsi imunologis hilngnya
fungsi ini ggn respon imunologis
105. Pengobatan
Kategori pengobatan TB dengan HIV tidak
dipengaruhi oleh status HIV
Paduan obat sama dengan TB tanpa HIV
Prisip pengobatan TB dengan HIV harus diberikan
sesegera mungkin,pengobatan ARV dimulai sesudah
pengobatan TB , dianjurkan diberikan paling cepat 2
minggu dan paling lambat 8 minggu
Pasien TB-HIV dalam pengobatan ARV rujuk ke RS
yang memberikan pelayannan ko-Infeksi TB-HIV.
ODHA dengan TB perlu diberikan Pengobatan
pencegahan kotrimoksazol (PPK).
Sebaiknya hindari obat suntik dan Tiasetazon
( toksik pada kulit )
Bila terjadi MDR sesuai uji resistensi
106. TB dengan hepatitis/ ggn faal hepar
Klinis ( ikterik, mual, muntah )
Pemeriksaan fisis mata ikterik
Lab;
Bil > 2, SGOT & SGPT > 5 X OAT stop
SGOT & SGPT > 3 X gejala + OAT stop
SGOT & SGPT > 3X gejala -, OAT lanjut dalam pengawasan
Paduan OAT yg dianjurkan
Yang aman diberikan ethambutol dan streptomisin
RHZ hepatotoksik
107. TB dengan kehamilan
Tidak ada indikasi pengguguran
OAT aman diberikan kecuali obat gol aminoglikosida ;
streptomisin, kanamisin dll
Pada ibu menyusui anak sehat tetap diberikan
Jika bayi dapat OAT sebaiknya tidak disusui
Wanita produktif sebaiknya tidak pakai kontrasepsi
hormonal
Efektifitas berkurang oleh Rif
108. TB pada gagal ginjal kronik
Dosis disesuaikan dengan faal ginjal ( ureum,
kreatinin, CCT )
Jangan menggunakan aminoglikosida
Etambutol dosisnya dikurangi
109. TB pada DM
Prinsip pemberian OAT sama dengan kasusTB
paru tanpa DM
Hati-hati pemberian etambutol
Rif akan mengurangi efektivitas sulfonil urea
OAT berikan lebih lama biasanya 9 bln
110. Efek samping dan interaksi obatEfek samping dan interaksi obat
1. Rifampicin : - Sindrom flu,sindrom perut,sindrom
kulit
- hepatitis imbas obat,purpura, anemia
hemolitik akut,sindroma respirasi
- mempercepat metabolisme OAD
- kebutuhan insulin↑
Dapat menyebabkan warna merah pada air seni,
keringat, air mata dan air liur
111. 2. INH (H)
Dapat menembus jaringan plasenta kadar
sedikit
Efek teratogenik : (-)
Tanda-tanda keracunan syaraf tepi.(tambahkan
piridoksin)
Hepatitis imbas obat
112. 3. Etambutol (E)
Dapat menembus jaringan plasenta
Efek teratogenik (-)
dapat terjadi gangguan pada mata atau sistem
saraf pusat
Perkembangan janin di uterus tak terganggu
113. 4. Pirazinamid (Z)
Data teratogenik : tidak adekuat
Tidak ditemukan data pada binatang dan penelitian
epidemiologik adanya anomali kongenital
Dalam ASI konsentrasi kecil
Tetap dapat diberikan pada perempuan hamil
Hapatitis imbas obat
Nyeri sendi
114. 5. Golongan aminoglikosida (Streptomisin,kanamisin,
(SK)
Menyebabkan kerusakan pada saraf kranial VIII
. Kerusakan bervariasi : vestibular ringan tuli
bilateral
Dapat menembus plasenta
Dapat dikeluarkan melalui ASI
Tidak dianjurkan untuk perempuan hamil
Demam, sakit kepala,muntah dan eritema pada
kulit
