Recommended
More Related Content
Similar to ALKALOSIS METABOLIK
Similar to ALKALOSIS METABOLIK (20)
More from YuyunRasulong1
More from YuyunRasulong1 (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
ALKALOSIS METABOLIK
- 1. Prof.Dr.dr. Parlindungan Siregar SpPD.KGH Tempat / Tgl Lahir : Medan / 20 Agustus 1950 Divisi Ginjal Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta Pendidikan Fakultas Tahun Dokter Umum FK. UI 1974 Spesialis Penyakit Dalam FK. UI 1984 Konsultan Ginjal Hipertensi PAPDI 1991 Doktor Ilmu Kedokteran FK. UI 2008 Guru Besar Ilmu Peny. Dalam FK. UI 2014
- 2. Gangguan Keseimbangan Asam Basa & Elektrolit Prof.Dr.dr. Parlindungan Siregar SpPD.KGH
- 3. ION - H PENGATUR KEASAMAN CAIRAN TUBUH IKATAN DENGAN PROTEIN TINGGI KADAR NORMAL SANGAT RENDAH (40 nmol/L) PENGENDALIAN (pokok utama)
- 4. 4 ASAM mendonasi ion-H BASA menerima ion-H H2CO3, HCl, NH4, dan H2PO4 ASAM HCO3-, Cl-, NH3, dan HPO4 BASA H2CO3 ↔ H+ + HCO3- BRONSTED
- 5. ASAM DALAM TUBUH •ASAM KARBONAT (MAKANAN) KARBOHIDRAT + LEMAK 15.000 mmol CO2 + H2O H2CO3 •ASAM NON-KARBONAT Menghasilkan ion-H dalam jumlah kecil, H2SO4 misalnya, hanya menghasilkan 50-100 meq ion-H per hari yang diekskresikan melalui ginjal.
- 6. PENGENDALIAN ION-H METABOLISME ASAM ORGANIK: EKSTRASELULER : H+ + HCO3 - INTRASELULER: H+ + PENGATURAN KADAR CO2 (EKSKRESI CO2) CO2 HIPERVENTILASI reseptor kimia di otak EKSKRESI H+ MELALUI GINJAL EKSKRESI SATU H+ REABSORPSI SATU HCO3 - ION-H
- 7. CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Rumus Henderson-Hasselbalch: pH = 6.10 + log ([HCO3-] ÷ [0.03 x PCO2]) [CO2]dis [H+] = 800 x ———— [HCO3-] [CO2]dis = 0.03PCO2 PCO2 [H+] = 24 x ———— [HCO3-]
- 8. Konversi pH kadar ion-H pH 7 kadar ion-H = 100 nmol/L pH 7,10 kadar ion-H = 100 x 0,8 nmol/L pH 7,20 kadar ion-H = 100 x 0,8 x 0,8 pH 6,9 kadar ion-H = 100 x 1,25
- 9. KLASIFIKASI I. Asidosis — Suatu proses penurunan pH cairan ekstraselular yang disebabkan oleh penurunan kadar bikarbonat cairan ekstraselular atau adanya kenaikan pCO2. • Asidosis Metabolik — Gangguan yang menyebabkan penurunan pH dan kadar bikarbonat. • Asidosis Respiratorik— Gangguan yang menyebabkan penurunan pH dan peningkatan pCO2. II. Alkalosis — Suatu proses peningkatan pH cairan ekstraselular yang disebabkan oleh peningkatan kadar bikarbonat cairan ekstraselular atau adanya penurunan pCO2. • Alkalosis Metabolik — Gangguan yang menyebabkan peningkatan pH dan kadar bikarbonat. • Alkalosis Respiratorik— Gangguan yang menyebabkan peningkatan pH dan penurunan kadar bikarbonat.
- 10. KESEIMBANGAN ASAM-BASA PENYANGGAAN KIMIAWI GINJAL EKSTRASELULAR SEKRESI H+ H+ + HPO42- (titratable acidity) H+ + NH3 - NH4 (respons adaptif) Reabsorpsi HCO3 - Net Acid Excretion PARU EKSKRESI/ RETENSI CO2 INTRASELULAR Net acid excretion = titratable acidity + NH4 - HCO3 -urin
- 11. net acid excretion meningkat ASIDOSIS METABOLIK Sekresi H+ : antiporter Na+-H+ di tubul. proksimal pompa H+-ATPase di dukt. koligentes Peningkatan produksi NH4 di tub. proksimal Peningkatan difusi NH3 Kotransporter Na+-3HCO3- di bagian membran basolateral tubulus proksimal Peningkatan reabsorpsi HCO3 - KOMPENSASI TUBUH
- 12. ASIDOSIS METABOLIK PENINGKATAN ASAM NON- VOLATIL PENURUNAN KADAR BIKARBONAT PENURUNAN SEKRESI H+ GINJAL PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK
- 13. ANION-GAP AG = Na – (Cl + HCO3) ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) : PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-Cl ANION-GAP NAIK ( > 13 meq/l ) : PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR
- 14. Kation lain A- Anion lain HCO3 - (25) Cl- (103) Na+ (140) Normal Kation lain Anion lain HCO3- Cl- Na+ Tambahan anion Asidosis Metabolik + kenaikan AG A- L- Anion lain HCO3- A- Cl- Kation lain Na+ Asidosis Metabolik + AG normal
- 15. ANION GAP (AG) & ALBUMIN • Pada individu normal, AG terutama diatur oleh muatan negatif protein plasma, khususnya albumin. • Akibatnya, nilai normal AG yang diharapkan harus disesuaikan bila ada hipoalbuminemia, nilai AG turun jadi 2.3 - 2.5 meq/L pada setiap penurunan kadar albumin plasma sebesar 1 g/dL (10 g/L).
- 16. ANION GAP • Peningkatan AG: -. Penurunan kation tak terukur (hipokalsemia atau hipomagnesemia) -. Peningkatan anion tak terukur (hiperalbuminemia akibat hipovolemia atau akumulasi anion organik pada asidosis metabolik). • Penurunan AG: -. Hipoalbuminemia (penurunan anion tak terukur) dan hiperkalemia (peningkatan kation tak terukur).
- 17. DIFERENSIASI ETIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM AG MENINGKAT (Asid.laktat, ketoasid.) II. KEHILANGAN BIKARBONAT AG NORMAL (Diare, RTA2, Inhibitor Carbonic Anhidrase) III. RETENSI ASAM (ion-H) AG MENINGKAT (CKD Stage IV-V) AG NORMAL (RTA1, RTA4)
- 18. ASIDOSIS METABOLIK SIMPEL ANION GAP SERUM (3-10 meq/L) ANION GAP SERUM TERKOREKSI (AG dihitung) - (2.5 x [4.5 - albumin serum]) ANION GAP SERUM MENINGKAT ANION GAP SERUM NORMAL (HIPERCHLOREMIC) ASIDOSIS LAKTAT KETO ASIDOSIS AKI ATAU CKD stad 3-5 INTOKSIKASI ALKOHOL INTOKSIKASI SALISILAT ACITOMINOPHEN ASIDOSIS D-LAKTAT DIARE RTA tipe-2 RTA tipe-1 KETO ASIDOSIS PGK stad-1-2
- 19. MEKANISME ASIDOSIS ANION GAP MENINGKAT ANION GAP NORMAL Produksi asam meningkat Asidosis Laktat Ketoasidosis -. Diabetes Melitus -. Starvasi -. Intoksikasi Alkohol Asupan Berlebihan -. Metanol -. Etilen Glikol -. Aspirin Kehilangan Bikarbonat Diare RTA (proksimal) tipe 2 Pasca Pengobatan ketoasidosis Carbonic Anhidrase Inhibitor Diversi Ureter ke Ileum Ekskresi ion-H ginjal berkurang Penyakit Ginjal Kronik RTA (distal) tipe 1 RTA (hipoaldosteron) tipe 4
- 20. ASIDOSIS METABOLIK (pH < 7.4) [HCO3-] menurun pCO2 menurun 1 meq/L 1.2 mmHg ALKALOSIS METABOLIK (pH > 7.4) [HCO3-] meningkat pCO2 meningkat 1 meq/L 0.7 mmHg ASIDOSIS RESPIRATORIK (pH < 7.4) pCO2 meningkat [HCO3-] meningkat Akut: 10 mmHg 1 meq/L Kronik: 10 mmHg 3.5 meq/L ALKALOSIS RESPIRATORIK (pH > 7.4) pCO2 menurun [HCO3-] menurun Akut: 10 mmHg 2 meq/L Kronik: 10 mmHg 4 meq/L
- 21. Asidosis Metabolik Penurunan pCO2 = 1,2 x penurunan HCO3 YA Asidosis Metabolik Simpel TIDAK Penurunan pCO2 < 1,2 x penurunan HCO3 Campur Alkalosis Resp. Campur Asidosis Resp. Ya Tidak AG meningkat DM PGK Hipoksia Osmolal Gap naik Keto asidosis Asidosis Laktat-A Metanol Etanol Etil.Glikol Kreat. naik Ya L-Asid.laktat-B D-Asid.laktat Tidak AG normal AG-urin neg. AG-urin pos. Ekskr Fraksional Bikarbonat urin naik Diare NambahHCl RTA distal RTA proksimal <5 5-6 >6 pH urin Sekresi NH3 rendah Sekresi NH3, ion-H rendah Sekresi ion-H rendah
- 22. 22 pH TURUN NORMAL NAIK HCO3 TURUN pCO2 NAIK • Asidosis Metab. • Asidosis Resp. MIXED • pCO2 & HCO3 turun • pCO2 & HCO3 naik HCO3 NAIK pCO2 TURUN • Alkalos. Metab. • Alkalos. Resp. SIMPEL SIMPEL
- 23. Asidosis Metabolik Akut Fungsi Lekosit Terganggu Predisposisi Aritmia Ventrikel Dilatasi Arteri & Hipotensi Resisten Thdp Katekolamin Resisten Thdp Insulin Fungsi Limfosit Teredam Produksi Energi Sel Terganggu Stimulasi Apoptosis Perubahan Mental Stimulasi Interlekin Ikatan Hb-Ox Terganggu Vasokonstrik si Kontraksi Jantung Turun
- 24. Asidosis Metabolik Kronik Gangguan Tulang Retardasi Pertumbuhan (Pediatri) Gangguan Toleransi Glukosa Percepatan Progresi PGK Penurunan Prduksi Albumin Peningkatan Muscle Wasting Produksi B2- Mikroglobulin Meningkat
- 26. KOREKSI BIKARBONAT PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. MERANGSANG PENINGKATAN PTH 2. MALNUTRISI 3. AKTIFASI KOMPLEMEN 4. MENGURANGI HIPERKALEMI 5. KOREKSI MENCAPAI HCO3 20-22 meq/l
- 27. KOREKSI BIKARBONAT KETOASIDOSIS • HIPERKALEMI BERAT • [HCO3] < 5 meq/l • ASIDEMI TETAPADA, SETELAH INSULIN ASIDOSIS LAKTAT tipe A • [HCO3] < 5 meq/l Kebutuhan HCO3 = 0,5 x BB x HCO3 LARUTKAN DALAM DEXTROSE 5% DENGAN KONSENTRASI MAKSIMAL 250 meq per 500 mL (VENA PERIFER) DENGAN KECEPATAN MAKSIMAL 1 meq/Kg BB/JAM
- 29. ALKALOSIS METABOLIK I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT 1. PENGELUARAN ion-H MELALUI GINJAL DAN SALURAN CERNA. 2. PERPINDAHAN ion-H KE DALAM SEL 3. BIKARBONAT BERLEBIHAN II. REABSORBSI HCO3 DI TUBULUS MENINGKAT 1. VOLUME SIRKULASI EFFEKTIP TURUN 2. DEPLESI ion-Cl 3. HIPOKALEMI
- 30. Volume sirkulasi efektip turun Renin dilepas Ang.II meningkat Aktif. Na3HCO3 & NaH-antiporter Aldosteron di tub.distal Cl K stimulasi NaH-ATPase dan ClHCO3- exchanger ion-K keluar dari sel ion-H masuk ke dalam sel eks.ion-H Reabsorbsi HCO3 pH
- 31. KOMPENSASI RESPIRATORIK PENINGKATAN pCO2 [HCO3] NAIK 1 meq/l pCO2 NAIK 0,7 mmHg GEJALA KLINIK 1. SUSUNAN SARAF PUSAT LEMAS, BINGUNG, TETANI, PARESTESIA, KRAMP OTOT, KEJANG. 2. JANTUNG : ARITMIA, HIPOKSEMIA 3. ELEKTROLIT HIPOKALEMIA, HIPOFOSFATEMIA.
- 32. ALKALOSIS METABOLIK Ya Tidak •Asupan alkali •Penukar resin •Sindr.Milk-Alk •Muntah Tidak Ya Renin/Aldo Renin ,Aldo Renin/Aldo •Mineralokort exogen. •Sindr.Cushing Hiperaldosteron. primer •Stenosis A.Ren •Tumor Renin •Hipert.Maligna > 20 meq/l < 10 meq/l •Diuretik(baru) •Sindr.Bartter •Deplesi Mg •Hilang cairan lambung. •Diuretik(lama) Apakah GFR rendah? Apakah carian ekstrasel rendah? Apakah Cl urin rendah? Bagaimana kadar renin/aldo?
- 33. ALKALOSIS METABOLIK SEKRESI H+ DALAM TUBULUS TAK TERJADI Pergeseran Pompa H+-ATPase ke Membran Basolateral Sel Interkalasi tipe-β Duktus Koligentes Kortikal EKSKRESI HCO3 - URIN MENINGKAT net acid excretion turun KOMPENSASI TUBUH
- 34. PENGOBATAN 1. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN + HIPOVOLEMIA KOREKSI HIPOVOLEMIA DENGAN NaCl KOREKSI HIPOKALEMIA DENGAN KCl 2. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN + NORMO/HIPERVOLEMIA KOREKSI HIPOKALEMIA DENGAN KCl KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR 3. LAIN-LAIN KOREKSI DENGAN HCl, BILA GAGAL GINJAL ATAU KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR GAGAL. ATAU PEMBERIAN ANTI-ALDOSTERON KELEBIHAN HCO3 : 0,5 x BB x (HCO3 plasma – 24)
- 36. pH TURUN (carotid body) pCO2 NAIK (batang otak) pO2 TURUN (carotid body) 40-50 mm Hg H I P E R V E N T I L A S I pH NAIK (carotid body) pCO2 TURUN (batang otak) pO2 NAIK (carotid body) H I P O V E N T I L A S I RESPON NORMAL PARU TERHADAP PERUBAHAN pH, pCO2, dan pO2
- 37. ASIDOSIS / ALKALOSIS RESPIRASI RESPON GINJAL 5-6 HARI AKUT KRONIK
- 38. ASIDOSIS METABOLIK (pH < 7.4) [HCO3-] menurun pCO2 menurun 1 meq/L 1.2 mmHg ALKALOSIS METABOLIK (pH > 7.4) [HCO3-] meningkat pCO2 meningkat 1 meq/L 0.7 mmHg ASIDOSIS RESPIRATORIK (pH < 7.4) pCO2 meningkat [HCO3-] meningkat Akut: 10 mmHg 1 meq/L Kronik: 10 mmHg 3.5 meq/L ALKALOSIS RESPIRATORIK (pH > 7.4) pCO2 menurun [HCO3-] menurun Akut: 10 mmHg 2 meq/L Kronik: 10 mmHg 4 meq/L
- 39. ASIDOSIS RESPIRATORIK 1.Penyakit paru berat 2.Kelemahan atau kelumpuhan otot pernafasan 3.Depresi pusat pernafasan disebabkan obat- obatan, kerusakan, tumor intracranial, sindrom gangguan pernafasan saat tidur. 4.Ventilator yang tidak diawasi dengan cermat. 5.Tekanan PEEP (positive end-expiratory pressure) yang tinggi pada keadaan curah jantung yang menurun.
- 40. ALKALOSIS RESPIRATORIK 1. Pasien dalam keadaan kritis (Critically ill patients) yang kronik 2. Gangguan kardiopulmoner 3. Pada pemakaian ventilator mekanik 4. Sindrom hiperventilasi 5. Penyakit Susunan Saraf Pusat 6. Salisilat 7. Teofilin, Aminofilin dapat merangsang ventilasi. 8. Progesteron dapat meningkatkan ventilasi 9. Kehamilan 10.Gagal Hati 11.Septikemia akibat kuman Gram Negatif
- 41. TATALAKSANA ASIDOSIS RESPIRATORIK 1. Tatalaksana penyakit yang mendasari gangguan paru baik, yang akut maupun kronik. 2. Pada gangguan asam-basa yang komplek, perlu diperhatikan pada pemberian bikarbonat karena dapat menimbulkan depresi ventilasi akibat kenaikan pH sehingga akan memperberat keadaan hipoksia yang sudah ada. Misalnya pada keadaan Asidosis Metabolik bercampur dengan Asidosis Respiratorik, harus ada kehati-hatian dalam pemberian Bikarbonat.
- 42. TATALAKSANA ALKALOSIS RESPIRATORIK Tatalaksana keadaan-keadaan atau penyakit yang menimbulkan keadaan ini. Misalnya pengawasan yang baik pada pasien yang memakai ventilator mekanik atau pengobatan keadaan yang menimbulkan sindrom hiperventilasi atau penggulangan keadaan hipoksemia yang berat.
- 45. EKSTRASEL INTRASEL 36% BB 24% BB 60% BB CAIRAN TOTAL TUBUH Na (kation utama) K, Ca, Mg Cl HCO3 Albumin K (kation utama) P (anion utama) anion Interstisium, 18% BB Intravaskuler (Plasma) , 6% BB Albumin
- 46. KOMPOSISI CAIRAN TUBUH KATION (meq/l) Plasma Interstisial Intraselular Na 142 139 14 K 4.2 4.0 140 Ca 1.3 1.2 0 Mg 0.8 0.7 20 ANION (meq/l) Cl 108 108 4.0 HCO3 24.0 28.3 10 Protein 1.2 0.2 4.0 HPO4 2.0 2.0 11
- 47. SOLUT ZAT TERLARUT DALAM TUBUH • Solut permeabel (inefektif) Solute permeable bebas melintas seluruh membran sel, tidak efektif mempe- ngaruhi tekanan osmotik, tidak menyebabkan perpindahan air. Contoh solut permeabel adalah urea. • Solut impermeabel (efektif) Solut impermeabel tidak bebas melintas membran sel, efektif mempengaruhi tekanan osmotik dapat menyebabkan perpindahan air. Contoh: natrium, glukosa, mannitol, sorbitol.
- 48. Osmolalitas Rasio jumlah solut : air Osmolalitas: jumlah solut dalam 1 kg air Osmolaritas Rasio jumlah solut : larutan Osmolaritas:jumlah solut dalam 1 L larutan Tonisitas: Osmolalitas solut impermeabel (solut efektif). Tonisitas = 2{(Na)mEq/L} + (glucose mg/dL)/18 + (x mg/dL)/(BM/10) mOsm/kg H2O X = Manitol, Gliserol dan Sorbitol
- 49. Pergerakan air / Hidrodinamik • Pergerakan antara ECF dan ICF atau sebaliknya. • Pergerakan air tegantung pada tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik (tonisitas) Tekanan osmotik Makin tinggi osmalilitas efektif Makin tinggi tekanan osmotik. Tekanan hidrostatik Ditentukan oleh tekanan darah yang semakin menurun semakin kearah distal.
- 50. Regulasi Osm. Regulasi Vol. Pemicu Osmolalitas Plasma Volume Sirkulasi Efektif Sensor Osmoreseptor hipotalamus Sinus Karotis A. Aferen Glomerul. Atrium Efektor ADH Saraf simpatis Sistem RAA Peptida Natriuretik Pressure Natriuresis ADH Hasil Akhir Eksresi air (via ADH) Asupan air (via rasa haus) Ekskresi Natrium
- 51. Kadar Natrium Ekstraseluler NORMAL Kadar Natrium Ekstraseluler naik Osmoreseptor teraktivasi ADH meningkat Rasa haus meningkat Volume urin turun Cairan tubuh naik Cairan ekstraseluler diencerkan, Volume cairan tubuh meningkat Kadar Natrium Ekstraseluler turun Osmoreseptor terinhibisi ADH menurun Rasa haus menurun Volume urin meningkat Cairan tubuh turun Cairan ekstraseluler dipekatkan, Volume cairan tubuh turun KESEIMBANGAN DIPULIHKAN REGULASI OSMOTIK
- 52. Peningkatan volume cairan ekstraseluler oleh asupan cairan meningkat atau asupan cairan + Na+ meningkat Volume intravaskuler meningkat dan distensi atrium ANP meningkat Sekresi aldosteron menurun Sekresi ADH menurun Rasa haus berkurang Asupan air berkurang Volume urin naik Natrium urin meningkat Volume cairan Ekstraseluler NORMAL Penurunan volume cairan ekstraseluler oleh karena cairan terbuang atau cairan + Na+ terbuang Volume intravaskuler turun dan tekanan darah turun Renin dan Angiotensin-II meningkat Sekresi aldosteron meningkat Sekresi ADH meningkat Rasa haus bertambah Asupan air meningkat Natrium urin turun Volume urin turun Volume Dipulihkan Volume Dipulihkan REGULASI VOLUME
- 53. ARTERIAL EFFECTIVE VOLUME & OSMOLALITY WATER INTAKE VOLUME REGULATOR & OSMOTIC REGULATOR KIDNEY (WATER + SODIUM) VIA THIRST
- 54. Penam- bahan Osmola- litas Plasma Na Plasma Volume Ekstrasel Volume Intrasel Na Urin NaCl Hiper- tonik Naik Naik Naik Turun Naik Air Turun Turun Naik Naik Naik NaCl Iso- tonis Tak ber- ubah Tak ber- ubah Naik Tak ber- ubah Naik
- 55. Perubahan volume cairan intra atau ekstraseluler pada infus 1 L cairan: Perubahan Volume Cairan Komposisi Ekstrasel Intrasel NaCl : 0,9% 150 meq Na++Cl- 1 L 0 L 0,45% 75 meq Na++Cl- 0,67 L 0,33 L 3% 512 meq Na++Cl- 2,6 L - 1,6 L Dextr. 5% 50 gram Glukosa 0,33 L 0,67 L 2/3 Dextr.5% 33 gram Glukosa 0,55 L 0,45 L + 1/3 NaCl + 50 meq Na++Cl-
- 56. American J Kidney Dis 2006, 47, (5), 727-737
- 57. DEHIDRASI >< HIPOVOLEMIA • DEHIDRASI : Kehilangan air tanpa natrium yang menyebabkan hipernatremi dan defisit air intrasel akibat perpindahan air secara osmotik dari intra ke ekstrasel. • HIPOVOLEMIA : Berkurangnya air ekstrasel oleh karena hilangnya air bersama natrium. (muntah, diare, perdarahan, sekuestrasi air ke ruang ketiga)
- 58. Hipovolemia: Berkurangnya volume cairan ekstraseluler. Hipovolemia berat, menimbulkan gambaran klinik penurunan perfusi jaringan Dapat ditimbulkan oleh: Muntah, Diare Diuretik Keluar cairan melalui kulit, saluran nafas Perdarahan Sekuestrasi ke ruang ketiga Kehilangan air (dehidrasi). Hilangnya Na dan Air primer berasal dari ekstraseluler. Kadar Na plasma normal. Dapat hipernatremik apabila jumlah air keluar melebihi Na. Dehidrasi: Kehilangan air ekstrasel & intrasel tanpa Na Selamanya hipernatremik Hipovolemia + Dehidrasi: Volume cairan ekstrasel turun dan Tonisitas plasma naik.
- 59. PENGARUH ADH TERHADAP VOLUME URIN (PADA JUMLAH SOLUT URIN 800 mosm) ADH OSMOLALITAS URIN MAKS (mosm/Kg H2O) VOLUME URIN L/24 jam 0 (NIHIL) 80 10 ++ (MOD) 400 2 +++ (MAKS) 1200 0,67
- 60. IMBANGAN AIR (TIDAK BEKERJA, SUHU KAMAR NORMAL) Asupan air (mL/24 jam) Luaran air (mL/24 jam) Sumber Alamiah Elektif Sumber Alamiah Elektif Air minum 400 1000 Urin 500 1000 Air dari makanan 850 Kulit 500 Air akibat oksidasi 350 Saluran Nafas 400 Feses 200 Jumlah 1600 1000 1600 1000
- 61. LUARAN AIR ALAMIAH DARI TUBUH 1600 mL ASUPAN AIR 2000 mL REGULATOR VOLUME & REGULATOR OSMOTIK BALAN AIR TERCAPAI
- 62. HIPONATREMIA
- 63. ETIOLOGI HIPONATREMIA I. HIPONATREMIA ISOTONIK. Osmolalitas plasma 280-295 mosm/kgH2O -. Paraproteinemia -. Hipertrigliseridemia II. HIPONATREMIA HIPERTONIK. Osmolalitas plasma lebih dari 295 mosm/kgH2O -. Hiperglikemia -. Terapi manitol atau gliserol
- 64. ETIOLOGI HIPONATREMIA (samb.) III. HIPONATREMIA HIPOTONIK Osmolalitas plasma kurang dari 280 mosm/kgH2O A.Osmolalitas urin kurang dari 100 mosm/kgH2O (ASUPAN AIR BERLEBIHAN) -. Polidipsia primer B.Osmolalitas urin lebih dari 100 mosm/kg/H2O (GANGGUAN PEMEKATAN TUBULUS GINJAL)
- 65. ETIOLOGI HIPONATREMIA (samb.) B. GANGGUAN PEMEKATAN TUBULUS GINJAL. 1. HIPOVOLEMIK a. Na urin > 20 meq/L (Na berlebihan keluar melalui ginjal) -. Pemakaian diuretika -. RTA tipe-1 b. Na urin < 10 meq/L (Na berlebihan keluar melalui non renal) -. Na keluar melalui kulit -. Na keluar melalui usus
- 66. ETIOLOGI HIPONATREMIA (samb.) B. GANGGUAN PEMEKATAN TUBULUS GINJAL. 2. HIPERVOLEMIK a. Na urin > 20 meq/L -. Penyakit Ginjal Kronik stadium IV-V. b. Na urin < 20 meq/L -. Manifestasi edema (CHF, Sirosis Hati, Sindrom Nefrotik)
- 67. ETIOLOGI HIPONATREMIA (samb.) B. GANGGUAN PEMEKATAN TUBULUS GINJAL. 3. EUVOLEMIK a. SIADH -. Obat-obatan, Tumor, Gangguan Susunan Saraf Pusat b. Reset Osmostat c. Endokrinopati -. Hipotiroid, Defisiensi Glukokortikoid d. Deplesi Kalium -. Pemakaian diuretika
- 69. KEJADIAN HIPONATREMIA 1. AKUT (KURANG DARI 48 JAM) KEJADIAN SELALU BERAT 2. KRONIK (LEBIH DARI 48 JAM) PENINGKATAN ADH BERPERAN PENTING
- 70. EXERCISE ASSOCIATED HYPONATREMIA (EAH) • ASUPAN AIR > 1,5 liter per Jam. • ADH MENINGKAT akibat faktor non-osmotik seperti: -. Olahraga yang inten -. Muntah atau Mual pada saat olahraga -. Hipoglikemia -. Faktor nyeri dan emosi -. Pelepasan faktor inflamasi interleukin-6 dari otot • KEHILANGAN NATRIUM DARI KERINGAT.
- 71. KOREKSI NATRIUM (1) 1. AKUT : NAIKKAN 5 meq DALAM 1 JAM, LALU 1-2 meq PER JAM SAMPAI Na 130 meq/L 2. KRONIK : MAKSIMAL NAIKKAN 8 meq/24 JAM KECEPATAN 0,5 meq/jam 3. RUMUS : 0,5 x BB x Na 4. HENTIKAN ASUPAN AIR
- 72. KOREKSI NATRIUM (2) 5. DEHIDRASI KOREKSI DENGAN NaCl 0,9% 6. EFW DIBUANG 7. ALBUMIN PADA HIPOALBUMINEMIA 8. ATASI GAGAL JANTUNG 9. KOREKSI DEFISIENSI HORMON 10. VASOPRESSIN ANTAGONIST (Aquaresis)
- 73. HIPERNATREMIA
- 74. HIPERNATREMIA (Na > 144 meq/L) I. KEHILANGAN CAIRAN TANPA ELEKTROLIT RENAL & NON-RENAL II. PENAMBAHAN NATRIUM GEJALA KLINIK 1. RINGAN – SEDANG CONFUSION, HAUS 2. BERAT KOMA, PERDARAHAN SEREBRAL, PERDARAHAN SUB ARACHNOID
- 75. ETIOLOGI HIPERNATREMIA I. HIPERVOLEMIK Penambahan Natrium dari luar II. NORMOVOLEMIK 1. Berat Badan Tetap -. Perpindahan air dari ekstra ke intrasel
- 76. ETIOLOGI HIPERNATREMIA II. HIPOVOLEMIK 1. Volume urin minimal dan osmolalitas urin > osmolalitas plasma -. Air hilang melalui non renal 2. Volume urin tak minimal & osmol urin ± sebanding osmol plasma a. Osmolalitas urin sama dengan osmolalitas plasma -. Tidak pakai diuretika (diuresis osmotik) -. Pakai diuretika (pengaruh obat) b. Osmolalitas urin lebih rendah dari osmolalitas plasma -. Naik setelah dapat ADH (Diabetes Insipidus Sentral) -. Tidak naik setelah dapat ADH (DI Nefrogenik)
- 77. HIPERNATREMIA Apakah vol.cairan ekstrasel naik? Tidak Ya Penambahan Na Berat badan turun? Tidak Perpindahan air Ya Vol. dan osmolaliti urin? Vol.minimal & Osmol.maksimal •Hilang air nonrenal •Hilang air lama Vol.tak minimal & osmol. tak max. Apakah osmolalitas urin lebih rendah dari osmolalitas plasma? Ya Tidak Pakai diuretik? Osmol.urin naik setelah pemberian ADH? Ya Pengaruh obat Tidak Diuresis osmotik Gluk.,urea, manitol Ya Tidak DI-sentral DI-nefrogenik
- 78. PENGOBATAN 1. HENTIKAN PROSES HILANGNYA CAIRAN ADH PADA DI-sentral. 2. KOREKSI DEFISIT CAIRAN KADAR Na < Na CAIRAN YANG HILANG D5% 0,3 L/Jam ATAU NaCl HIPOTONIK 3. KOREKSI HIPERNATREMIA TIDAK BOLEH LEBIH DARI 15 meq / l per Hari.
- 79. HIPOKALEMIA
- 80. HIPOKALEMIA ( < 3,5 meq/L) I. ASUPAN KALIUM RENDAH II. PERPINDAHAN KALIUM DARI EKSTRA KE INTRASEL (SHIFT). III. EKSKRESI KALIUM BERLEBIHAN 1. MELALUI GINJAL (K urin sewaktu > 15 meq) 2. MELALUI SALURAN CERNA (K urin sewaktu < 15 meq/hari)
- 81. HIPOKALEMIA SHIFT K-urin < 15 meq/24 jam EKSKRESI TINGGI GINJAL K-urin sewaktu > 15 meq GI-tract K-urin sewaktu < 15 meq ASID.MET. ALK.MET. -. RTA -. DIURETIK (baru) -. MUNTAH -. BARTTER -. GITTELMAN -. Mg rendah ASID.MET -. DIARE NORMOTENSI HIPERTENSI -. HIPERALDOSTERONISME PRIMER -. STENOSIS A.RENALIS -. TUMOR ADRENAL -. HIPERTENSI MALIGNA -. Paralisis periodik -. Hipertiroid -. Β2-agonis -. Latihan -. Insulin Asupan Kalium kurang
- 82. GEJALA KLINIK 1. ARITMIA 2. LEMAH OTOT (K < 3 meq/l), BERAT Rhabdomyolisis 3. KONSTIPASI, ILEUS 4. POLIDIPSIA, POLIURIA, NOKTURIA KOREKSI KALIUM INDIKASI MUTLAK MEMAKAI DIGITALIS DIABETIK KETOASIDOSIS OTOT PERNAFASAN LEMAH HIPOKALEMIA BERAT ( < 2 meq/L )
- 83. INDIKASI KUAT PENYAKIT OTOT JANTUNG HEPATIK ENSEFALOPATI PEMAKAIAN OBAT PENYEBAB PERPINDAHAN KALIUM KE INTRASEL INDIKASI SEDANG HIPOKALEMIA RINGAN ( K < 3,5 meq/L) MEMBANTU KERJA OBAT ANTI HIPERTENSI CARA KOREKSI KALIUM 1. LEBIH DISUKAI ORAL BILA MUNGKIN. 2. PEMBERIAN I.V. TAK LEBIH DARI 40-60 meq/jam DILARUTKAN < 60 meq/L, TIDAK DENGAN GLUKOSA
- 84. HIPERKALEMIA
- 85. HIPERKALEMIA ( K > 5 meq/L ) I. ASUPAN KALIUM YANG TINGGI II. PERPINDAHAN KALIUM INTRA KE EKSTRASEL III. EKSKRESI MELALUI GINJAL BERKURANG (K urin sewaktu < 15 meq) GEJALA KLINIK HIPERKALEMI BERAT PERASAAN LEMAH MERASA SESAK NAFAS PARALISIS
- 86. PENGOBATAN 1. HENTIKAN ASUPAN KALIUM 2. PINDAHKAN KALIUM KE DALAM SEL 3. TINGKATKAN PENGELUARAN KALIUM 4. MENGHAMBAT EFEK PADA OTOT JANTUNG GARAM-Ca 10% I.V. 10 cc. 5. HEMODIALISIS
- 87. SOAL - I
- 88. Pasien A, 23 tahun, datang ke RS mengeluh lemah pada kedua tungkai sehingga susah untuk berjalan. Pemeriksaan semua dalam batas normal, kecuali kekuatan tungkai rendah. Hasil lab: Darah: Na 140 meq/L, K 3,1 meq/L, Cl 113 meq/L. Analisis gas darah: pH 7,3; pCO2 30 mmHg; HCO3 15 meq/L. Gula darah 90 mg/dL, Kreatinin 0,7 mg/dL, ureum 5 mg/dL. Urin: Na 75 meq/L, K 35 meq/L, Cl 95 meq/L, pH 6,8. AG-urin positip: (Na + K) - Cl Pertanyaan: Daftar masalah pasien?
- 89. Asidosis Metabolik Penurunan pCO2 = 1,2 x penurunan HCO3 YA Asidosis Metabolik Simpel TIDAK Penurunan pCO2 < 1,2 x penurunan HCO3 Campur Alkalosis Resp. Campur Asidosis Resp. Ya Tidak AG meningkat DM PGK Hipoksia Osmolal Gap naik Keto asidosis Asidosis Laktat-A Metanol Etanol Etil.Glikol Kreat. naik Ya L-Asid.laktat-B D-Asid.laktat Tidak AG normal AG-urin neg. AG-urin pos. Ekskr Fraksional Bikarbonat urin naik Diare NambahHCl RTA distal RTA proksimal <5 5-6 >6 pH urin Sekresi NH3 rendah Sekresi NH3, ion-H rendah Sekresi ion-H rendah
- 90. SOAL - II
- 91. Seorang pria 51 tahun mengalami apnu pada saat menunggu di ruang emergensi. Nadi tak teraba, lalu dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Data awal laboratorium menunjukkan hasil sbb: pH arteri = 7.30 PCO2 = 30 mmHg Natrium Plasma = 140 meq/L Kalium Plasma = 4.1 meq/L Chlorida Plasma = 100 meq/L Bikarbonat Plasma = 15 meq/L A. Sebutkan diagnosis gangguan asam basa? B. Hitung Anion-Gap? C. Sebutkan kemungkinan diagnosis etiologi?
- 92. SOAL - III
- 93. Seorang pria 58 tahun dengan infark miokard, dibawa keunit emergensi secara tergesa-gesa. Setibanya di unit emergensi pasien mengalami henti jantung. Dilakukan intubasi, bantuan ventilasi, dan resusitasi berhasil. Namun demikian, curah jantung tetap rendah. Pada saat ini AGD dilakukan, diambil dari darah arteri dan darah vena: Hasil AGD arteri: pH 7,3; ion-H 50 nmol/L; pCO2 30 mmHg; HCO3 15 meq/L; Laktat 10 meq/L. Hasil AGD vena: pH 7,10; ion-H 80 nmol/L; pCO2 60 mmHg; HCO3 18 meq/L; Laktat 12 meq/L.
- 94. Pertanyaan: 1. Apakah pasien mengalami asidosis respiratorik tipe ventilasi? 2. Apakah pasien mengalami asidosis respiratorik tipe jaringan? 3. Apakah pasien mampu menyangga ion-H secara akurat dengan menggunakan sistem bikarbonat di dalam otot skeletal?
- 95. Kadar normal dalam darah Dalam darah arteri : pH 7,37-7,43 (7,4) Ion-H 37-43 nanoeq/L (40) pCO2 36-44 mmHg (40) HCO3 22-26 meq/L (24) Dalam darah vena : pH 7,32-7,38 (7,35) Ion-H 42-48 nanoeq/L (45) pCO2 42-50 mmHg (46) HCO3 23-27 meq/L (25)
- 96. pCO2 Vena ↑ APAKAH ADA PENURUNAN PENURUNAN ALIRAN DARAH? YA -. Masalah otot jantung -. Hipovolemia TIDAK APAKAH ADA PENYEBAB PENINGKATAN CO2? YA TIDAK -. Latihan Fisik Berlebihan -. Kejang Peningkatan pCO2 oleh karena gangguan asam-basa ASIDOSIS RESPIRATORIK TIPE JARINGAN (TISSUE TYPE)
- 97. pCO2 Arteri ↑ APAKAH ADA PENYEBAB PENURUNAN AKUT VENTILASI? YA -. Depresi Pusat Pernafasan -. Otot Pernafasan Lumpuh -. Problem Paru TIDAK APAKAH PENINGKATAN HCO3 SESUAI? YA TIDAK -. Asidosis Respiratorik Simpel Kronik: pCO2 naik 10 mmHg HCO3 naik 3.5 meq/L Campuran Asidosis Respiratorik Kronik dengan: -. Asidosis Metabolik bila: pCO2 naik 10 mmHg HCO3 naik < 3.5 meq/L -. Alkalosis Metabolik bila: pCO2 naik 10 mmHg HCO3 naik > 3.5 meq/L ASIDOSIS RESPIRATORIK TIPE VENTILASI (VENTILATORY TYPE)