aplikasi hasil BGA

1. APLIKASI KLINIS PEMERIKSAAN
ANALISA GAS DARAH (AGD)
ROSYITA ROHMANDANI
521221005

2. DEFINISI
• Analisa gas darah (AGD) adalah prosedur pemeriksaan medis yang bertujuan
untuk mengukur jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah. AGD juga
dapat digunakan untuk menentukan tingkat keasaman atau pH darah.
• Pemeriksaan analisa gas darah dapat menentukan seberapa baik paru-paru dalam
bekerja memindahkan oksigen ke dalam darah dan mengeluarkan karbon
dioksida dari darah. Ketidakseimbangan antara oksigen, karbon dioksida, dan
tingkat pH darah dapat mengindikasikan adanya suatu penyakit atau kondisi
medis tertentu

3. INDIKASI
Bila menemukan gejala-gejala yang menunjukkan bahwa seorang pasien mengalamai
ketidakseimbangan oksigen, karbon dioksida, atau pH darah, seperti :
Sesak napas
Penurunan Kesadaran
Kebingungan
Mual /muntah

4. PENYAKIT YANG BERKAITAN DENGAN SISTEM
METABOLISME TUBUH ATAU SISTEM PERNAPASAN.:
• Gagal napas
• Asma
• Penyakit paru obstruktif kronis
• Pneumonia
• Ketoasidosis diabetik
• Gagal hati
• Gagal jantung
• Gagal ginjal
• Trauma kepala atau leher yang
memengaruhi pernapasan,
contohnya luka bakar
• Infeksi berat atau sepsis
• Gangguan tidur
• Keracunan zat kimia atau overdosis
obat

5. TEKNIK PENGAMBILAN AGD/BGA
• Ciri-ciri darah arteri : teraba denyutan, lokasi tusukan lebih dalam, warna darah lebih
terang dan darah akan mengalir sendiri ke dalam semprit
• LOKASI PENGAMBILAN
a. Radial Artery (RA) / Arteri Radialis
b.BrachialArtery / Arteri Brachialis
c. Femoral Artery /Arteri Femoralis
d.Pada bayi : Arteri kulit kepala dan arteri tali pusat
e. Pada orang dewasa :Arteri dorsalis pedis.

6. INFORMASI DARI BGA
Asam basa
• pH
• CO2
• HCO3
• BE
Ventilasi
• PaCO2
Oksigenasi
• PaO2
• SaO2

7. PARAMETER HASIL BGA
PH : 7.35-7.45
PO2 : 80-100 mmHg
PCO2 : 35 – 45 mmHg
HCO3 : 22-26 mEq/L
BE : -2 s/d +2 mEq/L
Sat O2 : 96%-100%

9. INTERPRETASI HASIL ANALISIS GAS DARAH (AGD)
• GANGGUAN ASAM BASA
A. Metabolik
1. Asidosis Metabolik
2. Alkalosis Metabolik
B. Respiratorik
1. Asidosis Respiratorik
2. Alakalosis Respiratorik
• GANGGUAN VENTILASI DAN OKSIGENASI
 GAGAL NAFAS

10. GANGGUAN ASAM BASA

11. PATOFISIOLOGI GANGGUAN
ASAM BASA
ALKALOSIS

12. ASIDOSIS: ATAU ALKALOSIS?
METABOLIK ATAU RESPIRATORIK??
1. Tentukan pH,
pH < 7,35 berarti asidosis
pH > 7,45 berarti alkalosis
2. Tentukan pCO2,
pCO2 merupakan komponen respirasi,
pH menurun, pCO2 meningkat artinya asidosis respiratorik
pH meningkat, pCO2 menurun artinya alkalosis respiratorik
3. Tentukan HCO3-
HCO3- merupakan komponen metabolik,
a. pH menurun, HCO3- menurun artinya asidosis metabolik
b. pH meningkat, HCO3- meningkat artinya alkalosis metabolik.

13. 4. Tentukan primer dan sekunder
• Lihat nilai pCO2 dan HCO3-, yang sama interpretasi dengan pH adalah yang
primer. Contoh pH 7,56 (alkalosis), pCO2 18 (alkalosis), HCO3- 20 (asidosis), maka
interpretasi adalah alkalosis respiratorik.
• Nilai pCO2 atau HCO3- yang berlawanan dengan pH adalah komponen
kompensasi. Contoh pH 7,56 (alkalosis), pCO2 18 (alkalosis), HCO3- 20 (asidosis),
maka interpretasi adalah alkalosis respiratorik dengan kompensasi asidosis
metabolik.

14. ASIDOSIS

15. 15
pCO2 pH
40-45 mmHg 7.35-7.45
Alkalosis
Acidosis
HOMEOSTASIS
RESPIRASI

16. ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Adalah kondisi asidosis yang disebabkan oleh retensi karbondioksida akibat dari respirasi
yang abnormal.
• Penyebab:
- hipoventilasi, e.g.
- overdosis obat
- paralisis
- Penyakit paru, e.g
- COPD
- ARDS
• Kemungkinan penyebab lain (jarang): kelebihan produksi karbondioksida, kemungkinan
penyebab:
Hipertermi malignan, tyroid storm
Sepsis dengan disertai demam

17. ALKALOSIS RESPIRATORIK
• Alkalosis yang terjadi karena kehilangan asam yang berlebihan melalui sistem
respirasi (dalam bentuk CO2)
• Penyebab hiperventilasi:
- Nyeri
- Cemas
- Kehamilan
- Obat-obatan

18. 18
HCO3 pH
20-22 mmHg 7.35-7.45
HCO3 pH
HCO3
Alkalosis
Acidosis
HOMEOSTASIS
METABOLIK

19. ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis terjadi akibat kelebihan asam dari metabolisme
abnormal, kemungkinan akibat dari:
Kelebihan intake atau produksi asam
e.g. Peningkatan produksi asam laktat pada kondisi shock
Kehilangan banyak bicarbonat
e.g. Diare, ekskresi bicarbonat oleh ginjal (penggunaan
diuresis)

20. ALKALOSIS METABOLIK
• Alkalosis metabolik terjadi karena peningkatan HCO3
- dalam darah
(aktual/relatif) sehingga menyebabkan gangguan/proses metabolisme yang
abnormal
• Penggolongan:
- kehilangan asam (H+)
- melalui GIT – vomit, NGT
- melalui ganjal – penggunaan diuretik
- penambahan alkaline (HCO3
-)
- eksogen – IV infus
- endogen – proses penyakit

21. TATALAKSANA GANGGUAN ASAM BASA
Gangguan Respiratorik.
Kelainan yang mengancam nyawa pada asidosis respiratorik bukan karena
asidosisnya tetapi karena hipoksemia, oleh karena itu terapi utama adalah terapi
oksigen sambil mengatasi penyebab primer pernapasan(hipoventilasi).

22. GANGGUAN METABOLISME
Asidosis Metabolik.
Meskipun sebagian besar asidosis metabolik dapat diatasi oleh tubuh setelah penyakit
primer nya tertanggulangi, namun bila penurunan pH (<-10mEq/L) maka pemberian
alkali (natriumbikarbonat) perlu dipertimbangkan.
Di ruang rawat intensif ada empat penyebab utama asidosis metabolik yaitu asidosis
laktat karena syok dan hipoksemia, ketoasidosis karena diabetes melitus, asidosis
tubulus ginjal, dan asidosis karena dehidrasi akibat diare. Dari keempat keadaan
tersebut alkali diberikan pada asidosis tubulus ginjal dan diare, sedangkan pada
syok, hipoksemia dan diabetes pengobatan ditujukan pada penyakit primer, yaitu
dengan resusitasi cairan, oksigenisasi dan insulin. Pemberian alkali dipertimbangkan
bila pH plasma < 7,0 setelah dilakukan resusitasi dan terapi lainnya.

23. Alkalosis Metabolik.
Terdapat dua jenis alkalosis metabolik yaitu klor sensitif dan klor resisten.
- Disebut klor sensitif karena dengan pemberian klor (NaCl fisiologis, KCl, atau HCl)
memberi respons yang baik. Klor sensitif disebabkan karena tubuh kehilangan klor
dari cairan lambung atau muntah sedangkan fungsi ginjal normal.
- Klor resisten adalah alkalosis metabolik yang tidak responsif dengan pemberian klor,
akibat klor terus-menerus disekresi ginjal, biasanya terdapat peningkatan kadar klor
urin >20mEq/L. Tata laksana klor resisten alkalosis metabolik ditujukan pada penyakit
primer (seperti, aldosteronisme, sindrom Cushing, dll.)

24. KOMPENSASI ASAM BASA

25. KOMPENSASI TUBUH TERHADAP
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
25

27. GANGGUAN OKSIGENASI DAN VENTILASI

28. PERTUKARAN GAS
Adekuat oksigenasi + adekuat ventilasi pertukaran gas adekuat
Inadekuat osigenasi dan atau inadekuat ventilasi
Respiratory failure/gagal nafas

29. RESPIRATORY FAILURE/GAGAL NAFAS
• Kegagalan proses distribusi O2 ke jaringan dan atau
kegagalan mengeluarkan CO2 dari jaringan
• Abnormal pertukaran gas

30. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
Tipe Onset
Etiologi Patofisiologi

31. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
Onset
Arif, M.. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Keempat. Jilid Dua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI 2014
Gagal Napas
Kronik
Kurangnya pasokan oksigen ke dlm
darah oleh s.pernapasan dalam
jangka panjang
Hal ini sudah terjadi dalam waktu
yang lama
Gagal Napas
Akut
Gagal napas yang terjadi dalam
beberapa jam
Tanda:
- Berkurangnya pengiriman oksigen
scr akut ke dlm darah oleh
s.pernapasan
- Kegagalan s.pernapasan scr akut
dlm mengeluarkan CO2 dari darah

32. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
Tipe I
(Hipoksemi
• Hipoksemia tnp disertai hiperkapnia dgn PaO2 <60 mmHg 
kegagalan pertukaran oksigen
• Tanda: PaCO2 normal/↓, PaO2 ↓, warna kulit pink puffer,
hiperventilasi, pernapasan purse lips, umumnya pada orang kurus
Tipe II
(Hiperkapni
• Hipoksia dengan PaCO2 >50 mmHg –> kegagalan pertukaran atau
mengeluarkan karbon dioksida
• Tanda: PaCO2 ↑, PaO2 ↓, sianosis, hipoventilasi, tremor CO2,
edema, umumnya pada orang dgn bb berlebih/obese
Tipe III
(Campuran)
• Campuran antara tipe I dan tipe II
Tipe
Arif, M.. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Keempat. Jilid Dua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI 2014

33. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
Etiologi
Arif, M.. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Keempat. Jilid Dua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI 2014
Gagal Napas Tipe I Gagal Napas Tipe II
Asma akut Kelainan paru Kelainan SSP
ARDS Asma akut berat Koma
Pneumonia Obstruksi sal.nafas atas Peningkatan TIK
Emboli paru PPOK Cedera kepala
Fibrosis paru Bronkiektasis Opioid dan obat sedasi
Edema paru OSA Kelainan Neuromuskular
PPOK Kelainan dinding dada Lesi medula spinalis (truma/polio/tumor)
Emfisema Flail chest Ggn nervus perifer (sindor guillain-barre atau difteri)
Ruptur Diagragma
Ggn neuromuskular junction (miastenia gravis,
botulisme, pelemas otot)
Kifoskoliosis Distrofi muskular
Distensi abdomen (asites,
hemoperitoneum)
Obesitas

34. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS
TIPE I (HIPOKSEMIA)
• Fraksi oksigen inspirasi rendah
• Tekanan barometrik rendah
• Hipoventilasi berat
• Ggn difusi
• Ketidakseimbangan ventilasi/perfusi
• Pirau kanan-kiri
TIPE II (HIPERKAPNIA)
• Ggn pusat pernapasan
• Ggn medula spinalis
• Ggn saraf motorik
• Ggn otot pernapasan
• Kelainan dinding dada
• Ggn saluran napas dan parenkim paru
• Peningkatan produksi CO2
Patofisiolog
i
Arif, M.. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Keempat. Jilid Dua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI 2014

36. INDIKASI INTUBASI DAN VENTILASI MEKANIK

37. Laki2 30tahun, tidak ada riwayat penyakit, baru
kembali liburan dari china , di rawat di ruang HCU
dengan keluhan utama sesak nafas.
pH : 7.28
PaCO2 : 58.5
PaO2 : 39.4
BE : -5
SaO2 : 61
HCO3
- : 24.3

38. Laki2 60 tahun, diketahui seorang drugs abuser,
mengeluh sesak nafas yang progresif dan
drowsiness
pH : 7.03
PaCO2 : 79
PaO2 : 128
BE : -28
SaO2 : 97
HCO3
- : 15

39. Perempuan 16 tahun, mengeluh sesak nafas, dizziness
(pusing), konfusi, dan spasme pada jari.
pH : 7.5
PaCO2 : 20
PaO2 : 150
BE : 4
SaO2 : 100
HCO3
- : 25

40. Laki2 70 tahun, riwayat perokok berat, mengeluh
sesak nafas.
pH : 7.35
PaCO2 : 48
PaO2 : 60
BE : -1.6
SaO2 : 92
HCO3
- : 30

41. Laki2 30 tahun, tidak memiliki riwayat penyakit,
mengalami kecelakaan lalu lintas, dari CT scan
didapat SDH dan udem serebri. Pasien telah di
intubasi dan menunggu program operasi.
pH : 7.42
PaCO2 : 33
PaO2 : 200
BE : -1.2
SaO2 : 100
HCO3
- : 24

42. references
• Bowers, B., (2009). Arterial Blood Gas Analysis: An Easy
Learning Guide. Primary Health Care, 19 (7), 11.
• Coggon, J.M. (2008). Arterial blood gas analysis 1:
understanding ABG reports. Nursing Times, 104 (18), 28-9.
• Coggon, J.M.(2008). Arterial blood gas analysis: 2:
compensatory mechanisms. Nursing Times, 104 (19), 24-5.
• Dunford, F. (2009). Book reviews. Arterial blood gas analysis:
an easy learning guide. New Zealand Journal of
Physiotherapy, 37 (2), 97.
• Greaney, B. (2008). Book mark. Arterial blood gas analysis:
an easy learning guide. Emergency Nurse, 16 (7), 6.
• Dewa Ayu Mas Shintya Dewi (2017). Diagnosis Dan
Penatalaksanaan Gagal Nafas Akut. FK Udayana.
• Arif, M.. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Keempat.
Jilid Dua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI