SlideShare a Scribd company logo
1 of 21
TINJAUAN TEORITIS
1.1 Konsep Dasar
Elektrolit adalah substansi yang berdisosialiasi dan membentuk ion-ion
bila bercampur dengan air; proses ini di sebut ionisasi. Elektrolit terdiri dari kation
(elektrolit bermuatan positif seperti natrium) dan anion (elektrolit bermuatan
negativ seperti klorida) larutan ionik bertindak sebagai arus listrik (elektrik)
karena itu istilahnya elektrolit.
Suatu asam adalah elektrolit yang ber ionisasi dalam air dan membentuk ion
hydrogen dan anion. Suatu asam adalah suatu donor ion hydrogen dan karenanya
meningkatkan konsentrasi hydrogen larutan bila di tambahkan. Kekuatan asam di
tentukan oleh derajat ionisasinya dalam air. Asam kuat berionisasi lengkap dalam
air dan melepaskan ion-ion hydrogen. Asam hidroklorida (HCl) adalah asam kuat
karena 99,9% molekul HCL berionisasi dalam air murni. Asam lemah berionisasi
sebagian dalam air dan karenanya tidak menyebarkan ion hydrogen seperti asam
kuat.
1.1.1 pH dan ion hydrogen
pH adalah logaritme dari ion hydrogen dalam larutan. PH air netral adalah 7.
Makin banyak ion hydrogen, makin asam larutan itu; pH nya berkisar antara 0 –
7. Larutan basa mempunyai pH antara 7 – 14.
Nilai pH cairan tubuh
Asam lambung 1,2 – 3,0
Cairan vaginal 3,5 – 4,5
Urine 4,6 – 8,0
Saliva 6,4 – 6,9
Darah ( arteri) 7,35 – 7,45
Semen 7,20 – 7,60
Cairan serebrospinal 7,4
Getah pancreas 7,1 – 8,2
Empedu 7,6 – 8,6
pH cairan tubuh adalah antara 7,35 – 7,45. Jadi, bila kurang dari 7,35 disebut
asidosis, dan diatas 7,45 disebut alkalosis. Perubahan konsentrasi ion hydrogen
menggangu fungsi sistem enzim dan hormone. Misalnya asidosis menghambat
fugsi epinefrin. Konsentrasi ion hydrogen juga mempengaruhi fugsi neorologis
dan distribusi ion – ion lain. Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh
akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:
a. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susuna
n saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.
b. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh
c. mempengaruhi konsentrasi ion K
1.1.2 Metabolisme asam volatile dan non – volatile
Dalam proses metabolisme selular. Asam secara kontinu dibentuk. Kelebihan
hydrogen yang diproduksi harus dikeluarkan dari tubuh untuk mempertahankan
status pH asam yang dibentuk ini sering digambarkan sebagai asam volatile, asam
yang diekskresikan oleh paru – paru dan asam non – volatile, asam yang
diekskresikan
1. Asam volatile
Asam volatile didefinisikan sebagai asam yang dapat diekskresikan dari tubuh
sebagai suatu gas. Baik asam itu sendiri atau produk kimia dari asam dapat diubah
menjadi gas dan diekskresikan. Asam karbonat, dihasilkan oleh hidrasi karbon
dioksida dalam cairan tubuh, adalah satu – satunya asam volatile dalam tubuh.
Pembentukan ini dapat ditunjukkan dalam persamaan berikut:
CO2 + H2O H2CO3
(anhidrase karbonat)
Perhatikan bahwa enzim anhidrase karbonat perlu untuk mengakselerasi reaksi
ini. Orang dewasa normal menghasilkan kira – kira 300 L karbon dioksida per
hari dari reaksi metabolic, yang mengakibatkan produksi asam karbonat dalam
jumlah besar. Normalnya paru – paru mengeluarkan karbon dioksida secepat
metabolism sel menghasilkannya dengan meningkatkan kecepatan dan kedalaman
pernapasan. Dengan cara ini, asam karbonat tidak mungkin terakumulasi dalam
tubuh dan mengubah pH cairan ekstraselular.
2. Asam non-volatil
Asam non-volatil, disebut juga fixed acid, tidak dapat dikeluarkan oleh paru –
paru dan harus dikeluarkan oleh ginjal. Semua asam metabolic ada dalam cairan
tubuh kecuali asam karbonat yang diklasifikasikan sebagai non-volatil dan
mencakup asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam keto ( asam asetoasetik,
asam beta-hidroksibuterik ), dan jumlah yang lebih sedikit dari asam organic dan
an-organik lain. Asam non-volatil terbentuk dalam metabolism protein,
karbohidrat, dan lemak dan dikeluarkan melalui ginjal.
1.1.3 Pengaturan pH cairan tubuh
Seperti disebutkan sebelumnya, pH CES normalnya dipertahankan antara
7,33 dan 7,45. Ini terjadi melalui tiga mekanisme utama: sistem buffer (dapar),
ekshalasi karbon dioksida, dan ekskresi hydrogen ginjal. Semua sel hidup pada
tubuh manusia dikelilingi oleh lingkungan cair yang disebut cairan ekstra seluler
(CES). Komposisi kimiawi dari CES diatur dalam batas-batas sempit yang
memberikan lingkungan optimal untuk mempertahankan fungsi sel normal.
Konsentrasi ion yang paling tepat keteraturannya dalam cairan ekstrasel ion
hydrogen. Penyimpangan darikonsentrasi ion dapat mengganggu reaksi normal
metabolism selular dengan mengubah ke efektifan enzim, hormone, dan pengatur
kimiawi fungsi sel lain. Penyimpangan ini juga dapat mempengaruhi distribusi
ion-ion normal seperti (natrium dan kalium) di antara cairan intra seluler dan CES,
dengan demikian mengganggu berbagai sel dan jaringan yang fungsinya
tergantung pada ion, seperti konduksi, kontraksi, dan sekresi. Oleh karena itu
konsentrasi ion hydrogen CES normal penting untuk fungsi tubuh normal.
Konsentrasi ini di tentukan oleh tipe dan jumlah asam dan basa yang ada dan
pengaturannya, yang secara umum disebut keseimbangan asam-basa. Banyak
proses penyakit dapat mengganggu keseimbangan asam dan basa tubuh, dan
asidosis atau alkalosis yang di hasilkan bahkan lebih berbahaya dari penyakit itu
sendiri.
Bagan 1.1 : kompartemen dan komposisi cairan tubuh manusia
1.1.4 Sistem bufer
Bufer mencakup asam lemah dan garam dari asam tersebut, yang berfungsi
sebagai basa lemah. Sistem bufer berfungsi menangkap atau menangkap atau
member ion hydrogen agar pH tetap dalam batasan normal. Sistem bufer untuk
mengatur keseimbangan asam-basa adalah sistem asam karbonat-bikarbonat,
bufer protein dan bufer fosfat.
Buffer adalah zat yang dapat mempertahankan pH ketika ditambah sedikit
asam
atau basa atau ketika diencerkan. Buffer memiliki dua macam : asam lemah dan g
aramnya atau basa lemah dan garamnya. Buffer dalam darah adalah jenis buffer y
ang terdiri dari asamlemah dan garamnya. Asam lemah nya adalah asam karbonat
H2CO3 ( asam lemah ) dangaramnya adalah HCO3-. Buffer tersebut dapat
mempertahankan pH darah sekitar 7,35 – 7,45 dengan reaksi sebagai berikut :
H2CO3 + OH- => HCO3- + H2OHCO3- + H+ => H2CO3
Ketika masuk zat asam dalam tubuh maka yang bertugas menetralisir adalah
asamlemah (asam karbonat). Jika masuk zat basa, yang bertugas menetralisisr
adalah garamnya.Sistem buffer asam basa dalam cairan intraselular dan
ekstraselular, bekerja sangat cepatdan menghasilkan efek dalam hitungan detik.
Ada 4 sistem utama dalam tubuh, yaitu:
1. Sistem asam karbonat natrium bikarbonat
Merupakan buffer utama dalam CES. Buffer yang paling penting,
buffer initerdapat dalam jumlah yang paling besar dalam ciran tubuh.
Dihasilkan olehginjal dan membantu dalam mengekskresikan
hidrogen (H⁺)
2. Sistem buffer fosfat
Fungsi sistem buffer fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk
mengubahasam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa
lemah. Natriumhydrogen fosfat (Na2HPO4) adalah basa lemah, dan
natrium dihidrogen fosfat(NaH2PO4) adalah asam lemah. Komponen ini
bekerja secara intraselular,terutama dalam sel darah merah dan dalam
epitelium tubulus ginjal. Membantudalam ekskresi hidrogen (H⁺) dalam
tubulus ginjal.
3. Sistem buffer protein
Merupakan sistem buffer terkuat dalam tubuh. Sistem buffer ini
meliputi proteinintraselular dan protein plsma ekstraselular yang menjadi
buffer asam karbonatdan asam organik., protein adalah buffer yang sangat
baik karena mengandunggugus amini yang berfungsi sebagai basa,
bergantung pada media yangmengelilingi protein. Sebagian besar protein
dalam tubuh termasuk media dasar.Protein bertindak sebagai asam dan
berfungsi sebagai anion yang besar.
4. Sistem buffer hemoglobin
Dalam sel darah merah, buffer hemoglobin berfungsi sebagai
buffer pembentukan H+ saat terjadinya ranspor CO2 diantara jaringan
dan paru-paru. Hemoglobin adalah salah satu contoh protein intraselular
yang bekerja sebagaiasam lemah untuk menjadi buffer asam karbonat yang
agak lemah. Jika tidak adasistem buffer hemoglobin, darah vena akan
menjadi terlalu asam.
1.1.5 Ekshalasi karbon dioksida
Sistem pernapasan memainkan peran penting dalam keseimbangan asam-basa
dengan mengendalikan tekanan parsial dari karbon dioksida (PCO2) dalam darah
arteri. Bila kelebihan karbon dioksida dibentuk selama proses selular, sebagian
besar diambil oleh sel darah merah dan dibawa ke paru-paru. Karbon dioksida
bereaksi dengan air tubuh untuk membentuk asam karbonat, yang kemudian
berdisosiasi ke dalam hydrogen dan ion bikarbonat, seperti urutan reaksi bolak-
balik berikut ini:
dehidrasi asosiasi
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
hidrasi disosiasi kelebihan asam karbonat dalam darah karena kegagalan
untuk mengeluarkan karbon dioksida secara adekuat adalah stimulus kuat untuk
ventilasi.
1.1.6 Ekskresi hydrogen ginjal
Peran utama dari ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa
adalah menghemat simpanan bikarbonat sirkulasi dan mengeksresikan ion-ion
hydrogen. Mekanisme ginjal untuk regulasi ion-ion hydrogen lebih lambat
daripada buffer kimia untuk mekanisme pernapasan. Kompensasi ginjal untuk
gangguan asam-basa mungkin lengkap, namun, karena ginjal secara actual
mengekskresikan ion hydrogen dan mengeluarkan ion hydrogen dan
mengeluarkannya dari cairan tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat
mengeluarkan ion hydrogen yang dari tubuh yang dihasilkan metabolisme
jaringan.
1.1.7 Perubahan keseimbangan asam-basa
pH atau derajat keasaman digunakan untuk menyatakan tingkat keasaman
(atau kebasaan yang dimiliki oleh suatu larutan.
Yang dimaksudkan “keasaman” di sini adalah konsentrasi ion
hidrogen(H+) dalam pelarut air. Nilai pH berkisar dari 0 hingga 14. Suatu larutan
dikatakan netral apabila memiliki nilai pH=7. Nilai pH>7 menunjukkan larutan
memiliki sifat basa, sedangkan nilai pH<7 menunjukan keasaman. Keadaan asam-
basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairantubuh.
Didalam tubuh, keseimbangan pH dikendalikan secara ketat. pH cairan
ekstraseluleradalah 7, pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45
dan darah vena 7,35. Jika pH<7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45
dikatakan alkalosis. Rentang pH yangsesuai untuk kehidupan berkisar antara 7,0
smapai 7,70. Ion H terutama diperoleh dariaktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H
secara normal dan kontinyu akan ditambahkan kecairan tubuh dari 3
sumber, yaitu:
a. pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi i
on H dan bikarbonat.
b. katabolisme zat organik
c. disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada
metabolismelemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian
asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H.
Keseimbangan Asam Basa Dalam tubuh
• Didalam tubuh gas CO2 dapat berereksi dengan air membentuk asam
karbonat, disamping itu asam dapat berasal dari proses metabolisme.
• Asam ada yang mudah terurai dalam tubuh, misalnya H2CO3 dan ada
yang tidak dapat terurai, misalnya asam laktat
• Keseimbangan asam basa dalam tubuh perlu dijaga, karena adanya
perubahan ion Hidrogen atau pH sedikit saja dari nilai normal dapat
menyebabkan gangguan kesetimbangan dalam tubuh dan dapat
menyebabkan kematian.
Keseimbangan Asam Basa dalam tubuh tergantung pada konsentrasi ion H+
Konsentrasi ion Hidrogen cairan ekstraseluler dalam keadaan normal = 4 x 10-8 M
pH = 7,4
Karena konsentrasi ion hydrogen darah akhirnyamempengaruhi
konsentrasi ion hydrogen cairan tubuh dan karena darah mudah diambil untuk
analisis kimia, darah arteri digunakan sebagai contoh cairan tubuh dalam
mengakaji keseimbngan asam- basa. Evaluasi klinis terhadap asam-basa individu
mencakup penentukan pH darah arteri, PCO2, Dan HCO3
-.
Usia & Keseimbangan Cairan/ Asam - Basa
Bayi Dewasa
Proporsi air 75% - 90%
CES > CIS (2x)
55% - 60%
CIS > CES (2x)
Rate input – output 7x >
Metabolic rate 2x >
Perkembangan ginjal Bayi ½ x efisiensi dewasa
Rasio luas permukaan
: volume
3x >
• Orang tua: Volume CIS menurun, K+ menurun, lemak meningkat
• Orang tua  rawan dehidrasi, hipernatremia, hiponatremia, hipokalemia,
asidosis
Beberapa prinsip yang perlu kita ketahui terlebih dahulu adalah:
Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan
tubuh lainnya.
Satuan derajat keasaman adalah pH:
1. pH 7,0 adalah netral
2. pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)
3. pH dibawah 7,0 adalah asam.
Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan
suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph
antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama,
karena perubahan pH yang sangat
kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. Tubuh
menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa
darah:
1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang
dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung
terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu
penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu
larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.
Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan
Frequensi nafas 30 – 80x/ menit
Konsentrasi ion
K
+
, Cl
-
>
karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke
dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih
sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah,
maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
3. Pembuangan karbondioksida.
Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen
dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke
paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan)
pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan
dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan
meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa.
Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah
menjadi lebih asam.
Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan
dan paruparu mampu mengatur pH darah menit demi menit. Adanya kelainan
pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan
salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis
atau alkalosis.
Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam
(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH
darah.
Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa
(atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya
pH darah.
Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih
merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis
merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolism yang serius.
Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik,
tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis
metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan
pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis
respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan
pernafasan.
1. Asidosis Respiratorik
Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena
penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru
yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan
mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika
terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.
Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur
pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Penyebab :
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan
karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat
yang mempengaruhi paru-paru, seperti:
1. Emfisema
2. Bronkitis kronis
3. Pneumonia berat
4. Edema pulmoner
5. Asma.
Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf
atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain
itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat
tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.
2. Asidosis Metabolik
Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan,
yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan
keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi
asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan
lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah
dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga
berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih
banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui
jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi
asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. Asidosis metabolik (kelebihan
HCO3 ) diterapi dengan mengeluarkan kelebihan HCO3 dari pada hanya
membiarkan PCO2 meningkat dan menormalkan rasio.Kelebihan HCO3 dapat
dikoreksi dengan memberi pasien asetazolamid (Diamox) untuk membuat ginjal
mengeluarkan lebih banyak HCO3 atau lebih umum dengan memberikan KCL
untuk memungkinkan ginjal mengeluarkan K + dan CL-. Dari pada asam. Kadang-
kadang amonium klorida (NH4CL ,arginin,hidroklorida,atau bahan larutan asam
hidroklorida (HCL) diberikan untuk bereaksi dengan kelebihan HCO3- sehingga
mengoreksi alkolosis metabolik.Alkolosis respiratorik atau (PCO2 rendah )
diterapi dengan menghentikan hiperventilasi pasien. Ini dapat diselesaikan dengan
sedasi.
Penyebab :
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
suatu bahan
yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila
dimakan
dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku
(etilen
glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa
penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak
terkendali
dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut
keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam
laktat
dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam
dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa
menyebabkan asidosis
jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal
sebagai asidosis
tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada
penderita
gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk
membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik:
1. Gagal ginjal
2. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
3. Ketoasidosis diabetikum
4. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
5. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,
asetazolamid
atau amonium klorida
6. Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena
diare, ileostomy atau kolostomi.
3. Alkalosis Respiratorik
Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa
karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar
karbondioksida dalam darah menjadi rendah.
Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang
menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari
aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah
kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
1. Rasa nyeri
2. Sirosis hati
3. Kadar oksigen darah yang rendah
4. Demam
5. Overdosis aspirin.
Pengobatan : Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah
memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat
pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri,
diberikan obat pereda nyeri.
Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa
membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup
kembali karbondioksida yang
dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan
nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan
kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu
rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala
hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan
menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
3. Alkalosis Metabolik
Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan
basa karena
tingginya kadar bikarbonat.
Penyebab : Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah
yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung
(seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah
pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada
seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda
bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium
atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam
mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
Penyebab utama akalosis metabolik:
1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).
Pengertian :
1. Istilah asidosis mengacu pada kondisi pH < 7.35sedangkan alkalosis bila pH >
7.45
2. CO2 (karbondioksida) adalah gas dalam darah yang berperan sebagai
komponenasam. CO2 juga merupakan komponen respiratorik. Nilai normalnya
adalah 40 mmHg.
3. HCO3 (bikarbonat) berperan sebagai komponen basadan disebut juga sebagai
komponen metabolik. Nilai normalnya adalah 24 mEq/L
4. Asidosis berarti terjadipeningkatan jumlah komponen asam
atau berkurangnya jumlah komponen basa.
5.Alkalosis berarti terjadi peningkatan jumlah komponen basa atau berkurangnya
jumlah komponen asam.
Dengan memegang prinsip diatas, maka kita dapat lebih membagi gangguan asam
basa menjadi klasifikasi berikut.
Pembahasan Kasus :
Klasifikasi ketidakseimbangan asam basa
1. Asidosis metabolikadalah gangguan yang menyebabkan penurunan pH
dan kadar bikarbonat (HCO3). Asidosis metabolik dimana terjadi kelebihan asam
yang telah digunakan oleh HCO3- atau HCO3- telah hilang,diterapi dengan
menambahkan HCO3- dalam bentuk natrium bicarbonat (NaHCO3-) secara oral
atau intravena sementara pengobatan juga terhadap penyebab akumulasi asam
atau kehilangan HCO3-. Pengalihan berat badan (dalam Kg) dengan kekurangan
HCO3- (dalam mEq/L) dengan 0,3 memberikan pedoman kasar untuk jumlah
NaHCO3- (dalam mEq) yang harus diberikan. Pasien dengan berat badan 60Kg
dengan HCO3-4 akn diberikan mEq/L NaHCO3-
24 - 4 =20 X 0,3 X 60 = 360
Pemberian dosis besar NaHCO3- dapat diberikan pada pasien kelebihan
beban osmotik, yang dapat lebih merusak dari asigemia dan menyebabkan
alkalosis berat.Namun demikian asidosis metabolik tidak selalu diobati dengan
NaHCO3- kecuali PH dibawah 7,25.
Contoh :
Seorang gadis usia 18 tahun dibawa ke gawat darurat dalam kondisi koma.
Data riwayat kesehatan lainnya tidak diperoleh. Pemeriksaan fisik
memperlihatkan kondisi kurus, wanita Kaukasia, tidak ada tanda‐tanda penyakit
kuning (non‐icteric), kondisi koma. Pasien dalam kondisi koma tanpa ada tanda
neurologis fokal. Suhu tubuh 98,6°F, TD 136/88 mmHg, denyut nadi 98,
kecepatan respirasi 24/menit, berat 60 kg dan tinggi 170 cm. Jantung normal,
tidak terdengar murmur. Dada bersih dan tidak ada bunyi ronchi atau dengkuran.
Kecepatan jantung normal dan tidak ada suara lain atau murmur. Perut tidak
keras. Ditemukan sedikit hepatosplenomegali tanpa tanda‐tanda kuning atau
asites. Tidak ada tanda‐tanda pembengkakan yang dapat diraba. Suara usus
terdengar jelas. Sedikit memperlihatkan kiposis (bungkuk). Tidak ada edema atau
kemerahan pada ekstremitas. Uji laboratorium menunjukkan kadar natrium 140
mEq/L; kalium 5,5 mEq/L; klorida 106 mEq/L; bikarbonat 6,0 mEq/L; BUN 30
mg/L, kreatinin 0,8 mg/dL, glukosa 95 mg/dL, kalsium 9,0 mg/dL, fosfat 2,9
mg/dL, magnesium 1,7 mg/dL dan osmolalitas plasma 340 mosmol/kg serta keton
serum 1+.
A. Uji gas darah diindikasikan pada kasus ini, karena kita tidak dapat yakin
apakah hanya ada satu gangguan asam basa jika data riwayat penyakit pasien
tidak diperoleh dan kita tidak dapat memperkirakan pH. Hasil analisa gas darah
arteri yang diperoleh menunjukkan pH 7,20; pCO2 16 mmHg,
HCO3 — 15mEq/L dan pO2 110 mmHg.
Diagnosis asam basa yang bagaimana untuk nilai di atas?
A. Data analisis gas darah konsisten dengan diagnosis asidosis metabolik disertai
kompensasi respirasi yang tepat, sesuai dengan perhitungan menggunakan rumus
Winter. Pemeriksaan laboratorium darah vena memperlihatkan peningkatan gap
anion (AG) dan penurunan bikarbonat yang sesuai dengan diagnosis metabolik
asidosis AG. Penurunan kadar bikarbonat (‐18) berdekatan dengan nilai perubahan
AG (+17), mengarah pada kemungkinan bahwa ada proses asam‐basa lain yang
tidak terjadi. Data analisa gas darah sesuai dengan diagnosis asidosis metabolic
dan kompensasi respirasi yang dapat dihitung menggunakan rumus Winter.
2. Asidosis respiratorikadalah gangguan yang menyebabkan penurunan pH dan
peningkatan kadar CO2
Contoh kasus :
Seorang anak laki‐laki kulit putih berusia 12 tahun dengan riwayat penyakit paru‐
paru kronik dibawa ke rumah sakit karena selama 1 minggu terakhir ini
mengalami nafas pendek (SOB). Ia menyangkal mengalami nyeri dada dan batuk
darah (hemoptisis). Pengujian fisik menunjukkan laki‐laki yang tumbuh‐
kembangnya baik yang mengalami distress pernafasan. TD pada posisi berbaring
dan berdiri adalah 120/70 mm Hg, nadi 100/menit, suhu tubuh 38°C. Terdengar
suara ronkhi difus pada kedua paru‐parunya. Tidak ada murmur dan gallop dan
tidak ada edema perirer. Data laboratorium menunjukkan natrium serum 131
mEq/L, kalium 3,2 mEq/L, klorida 90mEq/L, bikarbonat 38 mEq/L, kreatinin
serum 1,0 mg/dL dan nitrogen urea 15 mg/dL. pH darah 7,30 (H+ = 51 nEq/L)
dan pCO2 80 mmHg.
Gangguan asam basa apa yang terjadi pada saat ini?
Peningkatan pCO2 darah dan bikarbonat dan penurunan pH darah
konsisten dengan diagnosis asidosis respirasi. Disamping itu, kadar bikarbonat
plasma masih dalam rentang nilai individu dengan hiperkapnia kronik (ΔHCO3—
= 0,35 Δ pCO2). Riwayat distress respirasi selama beberapa hari pada pasien ini
sangat membantu dalam mendokumentasikan derajat seberapa kronisnya
gangguan asam basanya.
Peningkatan kadar bikarbonat plama yang terlihat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis pCO2 terjadi dalam dua tahap. Pada tahap awal, kenaikan
kecil bikarbonat plasma menjadi beberapa mEq/L terjadi akibat titrasi bufer
nonbikarbonat oleh asam karbonat yang terbentuk dari CO2. Peningkatan yang
tinggi pada kadari bikarbonat plasma terjadi akibat peningkatan pCO2 yang
menstimulasi baik ekskresi asam (dengan demikian terjadi penambahan kuantitas
bikarbonat pada cairan tubuh) maupun reabsorbsi bikarbonat ginjal, yang
keduanya mempertahankan tingginya kadar bikarbonat plasma. Studi pada hewan
coba yang mengalami berbagai derajat hiperkapnia menunjukkan bahwa
diperlukan tiga sampai lima hari untuk menjadi kondisi yang stabil (steady state).
Pada saat itu, ditemukan bahwa peningkatan rata‐rata kadar bikarbonat plasma 3,5
mEq/L dan kadar H+ 1,7 nEq/L untuk setiap peningkatan pCO2 10 mmHg. Uji
pada manusia yang mengalami hiperkapnia akut beberapa jam hasilnya mirip
seperti studi pada hewan coba. Pemeriksaan parameter asam‐basa pada pasien
dengan hiperkapnia kronik akibat penyakit paru‐paru kronik secara umum
memperlihatkan respon kualitatif yang sama.
Setelah menjalankan terapi, baik pCO2 darah maupun pH darah
mengalami penurunan yang signifikan, tetapi bikarbonat darah tetap tinggi, hal ini
mendukung diagnosis alkalosis metabolik. Beberapa alkalosis metabolik akan
memperburuk asidosis respirasi karena alasan berikut: kecepatan mobilisasi dan
ekskresi karbon dioksida di paru‐paru jauh lebih cepat daripada kecepatan
mobilisasi dan ekskresi bikarbonat di ginjal. Oleh karena itu, alkalosis metabolik
akan muncul pada semua pasien jika ventilasi membaik,seperti pada kasus ini.
Kondisi alkalosis metabolik ini bersifat sementara dan parameter asam basa akan
kembali normal karena bikarbonat akan diekskresikan melalui urin. Selama
adaptasi terhadap hiperkapnia kronik, terjadi peningkatan hilangnya klorida,
natrium dan kalium urin. Jika pasien tidak mendapat asupan klorida melalui
makanan yang cukup ketika pCO2 kembali normal, ekskresi bikarbonat di ginjal
akan berkurang seperti pada kondisi alkalosis metabolik lainnya yang responsif
terhadap klorida.Regimen diet natrium yang sangat dibatasi berperan pada
terjadinya alkalosis metabolic pada pasien ini.
3. Alkalosis metabolikadalah gangguan yang menyebabkan peningkatan pH dan
peningkatan kadar bikarbonat.
Contoh kasus :
Seorang pasien perempuan usia 14 tahun, rutin melakukan pemeriksaan
kesehatan. Riwayat kesehatannya baik dan tidak ada keluhan apapun. Dia tidak
mengkonsumsi obat saat ini, namun pernah mengonsumsi obat pelangsing.
Beberapa waktu yang lalu, dia pernah mengalami rendah kalium. Pemeriksaan
fisik menunjukkan bahwa pasien kurus, tidak ada distress, tidak ada demam, TD
110/80 mmHg, nadi 78 denyut/menit, respirasi 12/menit, berat 52 kg dan tinggi
156 cm. Paru‐paru bersih, kecepatan jantung teratur tanpa ada suara lain ataupun
murmur. Abdomen tidak keras dan tidak ada benjolan yang teraba. Suara usus
ada. Tidak ada edema. Pemeriksaan neurologi normal. Data laboratorium, Hb dan
hitung sel darah putih normal. BUN 15 mg/dL, kreatinin 1,2 mg/dL, natrium 136
mEq/L, kalium 3,0 mg/dL, magnesium 1,7 mg/dL dan albumin 4,6 g/dL.
Apa diagnosis asam basa untuk kasus ini dan uji apa yang diperlukan untuk
pertimbangan diagnosis banding?
Kasus ini adalah alkalosis metabolik. Riwayat penyakit menunjukkan
kemungkinan adanya hipokalemia. Penggunaan pil diet yang umumnya diuretik
dapat menyebabkan alkalosis metabolik. Data laboratorium menunjukkan
peningkatan bikarbonat, normal AG dan hipokalemia yang berkaitan dengan
pembuangan kalium ginjal (renal potassium wasting), menandakan adanya
alkalosis metabolik.
Pengeluaran kalium ginjal dan alkalosis metabolik pada individu dengan
tekanan darah normal umumnya terjadi akibat diuretik dan muntah (gangguan
saluran cerna bagian atas). Secara etiologi ada satu penyakit keturunan yang
bercirikan pengeluaran garamgaram melalui ginjal, namun sangat jarang
ditemukan. Penyakit ini dikenal sebagai Sindroma Bartter atau Sindroma
Gitelman yang merupakan nefropati pengeluaran garam‐garam yang diturunkan.
Ekskresi klorida melalui urin membantu untuk membedakan antara diuretik dan
muntah sebagai penyebab alkalosis metabolik. Muntah dikaitkan dengan
berkurangnya cairan ekstrasel, berkurangnya klorida dan ekskresi klorida urinari
kurang dari 20 mEq/L. Sebaliknya, ekskresi klorida urin biasanya lebih dari 40
mEq/L. Penyalahgunaan diuretik nampaknya merupakan diagnosis untuk kasus
ini, mengingat danya riwayat peningkatan kadar klorida urin dan penggunaan obat
diet (yang kebanyakan bersifat diuretik). Diagnosis dapat dipastikan dengan
melakukan penapisan/screening diuretik urin.
4. Alkalosis respiratorikadalah gangguan yang menyebabkan peningkatan pH
dan penurunan kadar CO2.
Contoh kasus :
Laki‐laki 19 tahun ditemukan tak sadarkan diri di taman dan dibawa ke ruang
gawat darurat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan TD 120/50 mmHg, kecepatan
denyut jantung 120 denyut/menit, suhu tubuh 30°C, ada sedikit ikterus skleral dan
kebingungan (“dullness”) dan suara nafas bronchial pada paru kanan bawah. Uji
laboratorium menunjukkan kadar natrium 131 mEq/L; kalium 2,9 mEq/L, klorida
70 mEq/L, bikarbonat 21 mEq/L, BUN 34 mg/dL; kreatinin 1,4 mg/dL; glukosa
240 mg/dL, osmolalitas serum 320 mOsm/kg H2O; keton serum positif; pH 7,53;
pCO2 25 mmHg, pO2 60 mmHg dan albumin serum 3,8 g/dL.
Apakah jenis gangguan asam basa psien pada kasus di atas?
Pasien dengan pH darah yang alkali menunjukkan bahwa pasien mengalami
kelainan metabolik atau alkalosis respirasi. Rendahnya pCO2 pada alkalemia
mengarah ke diagnosis alkalosis respirasi. Pasien ini juga memiliki nilai anion gap
yang besar 40 mEq/L, yang mana untuk memiliki nilai yang besar ini, pasien
harus mengalami asidosis metabolik. Adanya keton dalam serum menjadi penanda
asidosis metabolik terjadi akibat ketoasidosis alkoholik dan adanya osmolar gap
(berdasarkan perhitungan osmolaliti 287 banding osmolaliti terukur 320 mOsm/kg
H2O), dan disarankan untuk melakukan evaluasi intoksifikasi etanol, metanol
maupun etilen glikol. Sirkulasi aseton pada pasien ketoasidosis memberikan
terjadinya osmolar gap walapun perbedaan gapnya sangat besar (28mEq/L lebih
tinggi dari normal). Hanya bikarbonat serum yang nilainya lebih rendah 4 mEq/L
dari normal. Perbedaan antara perubahan anion gap dan bikarbonat dari batas
normal, diperkirakan penyebab ketiga, alkalosis metabolik seperti saat muntah,
dimana terjadi peningkatan kadar bikarbonat lebih tinggi dari nilai normal
sebelum direduksi oleh asidosis metabolik.
DAFTAR PUSAKA
http://choled.wordpress.com/2008/02/17/
http://ayosz.wordpress.com/2008/02/21/kesimbangan-asam-basa/
https://sites.google.com/site/asidosis/Home/keseimbangan-asam-basa
1. GJ Tortora & B Derickson. Principles of Anatomy & Physiology, Chapter 27:
Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Homeostasis

More Related Content

What's hot

larutan penyangga
 larutan penyangga larutan penyangga
larutan penyanggamfebri26
 
Kumpulan pertanyaan dan jawaban biokimia
Kumpulan pertanyaan dan jawaban biokimiaKumpulan pertanyaan dan jawaban biokimia
Kumpulan pertanyaan dan jawaban biokimiaarifah fadlilah
 
Organ Hati
Organ HatiOrgan Hati
Organ Hati97vania
 
Peta Konsep Asam Basa
Peta Konsep Asam BasaPeta Konsep Asam Basa
Peta Konsep Asam Basaevyns
 
farmakologi Diuretik
farmakologi Diuretikfarmakologi Diuretik
farmakologi Diuretiknisha althaf
 
Laporan tetap sifat asam dan basa senyawa organik
Laporan tetap sifat asam dan basa senyawa organikLaporan tetap sifat asam dan basa senyawa organik
Laporan tetap sifat asam dan basa senyawa organikMitha Pratiwi
 
Larutan penyangga(buffer)
Larutan penyangga(buffer)Larutan penyangga(buffer)
Larutan penyangga(buffer)Dwi Andriyanto
 
Soal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada Manusia
Soal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada ManusiaSoal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada Manusia
Soal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada Manusiaginanurulazhar
 
Bahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptx
Bahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptxBahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptx
Bahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptxFIRNAARDIYANA1
 
Metabolisme Purin dan Pirimidin
Metabolisme Purin dan PirimidinMetabolisme Purin dan Pirimidin
Metabolisme Purin dan PirimidinDaniel Marison
 

What's hot (20)

larutan penyangga
 larutan penyangga larutan penyangga
larutan penyangga
 
Kumpulan pertanyaan dan jawaban biokimia
Kumpulan pertanyaan dan jawaban biokimiaKumpulan pertanyaan dan jawaban biokimia
Kumpulan pertanyaan dan jawaban biokimia
 
Keseimbangan Asam Basa (Pleno)
Keseimbangan Asam Basa (Pleno)Keseimbangan Asam Basa (Pleno)
Keseimbangan Asam Basa (Pleno)
 
Organ Hati
Organ HatiOrgan Hati
Organ Hati
 
Ss14
Ss14Ss14
Ss14
 
PRAKTIKUM LARUTAN BUFFER
PRAKTIKUM LARUTAN BUFFERPRAKTIKUM LARUTAN BUFFER
PRAKTIKUM LARUTAN BUFFER
 
GERD
GERDGERD
GERD
 
Peta Konsep Asam Basa
Peta Konsep Asam BasaPeta Konsep Asam Basa
Peta Konsep Asam Basa
 
pH dan Larutan Buffer
pH dan Larutan BufferpH dan Larutan Buffer
pH dan Larutan Buffer
 
Chemical oxygen demand
Chemical oxygen demandChemical oxygen demand
Chemical oxygen demand
 
farmakologi Diuretik
farmakologi Diuretikfarmakologi Diuretik
farmakologi Diuretik
 
Vitamin A
Vitamin AVitamin A
Vitamin A
 
Cairan dan elektrolit
Cairan dan elektrolitCairan dan elektrolit
Cairan dan elektrolit
 
Laporan tetap sifat asam dan basa senyawa organik
Laporan tetap sifat asam dan basa senyawa organikLaporan tetap sifat asam dan basa senyawa organik
Laporan tetap sifat asam dan basa senyawa organik
 
Larutan penyangga(buffer)
Larutan penyangga(buffer)Larutan penyangga(buffer)
Larutan penyangga(buffer)
 
P h larutan
P h larutanP h larutan
P h larutan
 
Gangguan asam basa
Gangguan asam basaGangguan asam basa
Gangguan asam basa
 
Soal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada Manusia
Soal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada ManusiaSoal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada Manusia
Soal dan pembahasan Sistem Pencernaan Pada Manusia
 
Bahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptx
Bahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptxBahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptx
Bahan Ajar Materi Larutan Penyangga.pptx
 
Metabolisme Purin dan Pirimidin
Metabolisme Purin dan PirimidinMetabolisme Purin dan Pirimidin
Metabolisme Purin dan Pirimidin
 

Similar to Keseimbangan asam bas

Makalah oksigen
Makalah oksigenMakalah oksigen
Makalah oksigenSantos Tos
 
Air dan Elektrolit
Air dan ElektrolitAir dan Elektrolit
Air dan ElektrolitDedi Kun
 
Fisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asam
Fisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asamFisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asam
Fisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asamhendrairawan92
 
KESEIMBANGAN ASAM BASA.pptx
KESEIMBANGAN ASAM BASA.pptxKESEIMBANGAN ASAM BASA.pptx
KESEIMBANGAN ASAM BASA.pptxssuser9d6a83
 
4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt
4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt
4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.pptProdiD3Keperawatan
 
KESETIMBANGAN_ASAM_BASA.ppt
KESETIMBANGAN_ASAM_BASA.pptKESETIMBANGAN_ASAM_BASA.ppt
KESETIMBANGAN_ASAM_BASA.pptMellyAnisaPutri
 
Metabolisme Air dan Elektrolit
Metabolisme Air dan ElektrolitMetabolisme Air dan Elektrolit
Metabolisme Air dan ElektrolitDedi Kun
 
Fungsi larutan-buffer
Fungsi larutan-bufferFungsi larutan-buffer
Fungsi larutan-bufferDiane Arini
 
Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA
Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA
Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA Operator Warnet Vast Raha
 

Similar to Keseimbangan asam bas (20)

Asam basa
Asam basaAsam basa
Asam basa
 
Asam basa
Asam basaAsam basa
Asam basa
 
Kelompok iii (metabolisme asam basa)
Kelompok iii (metabolisme asam basa)Kelompok iii (metabolisme asam basa)
Kelompok iii (metabolisme asam basa)
 
Kelompok iii (metabolisme asam basa)
Kelompok iii (metabolisme asam basa)Kelompok iii (metabolisme asam basa)
Kelompok iii (metabolisme asam basa)
 
Makalah oksigen
Makalah oksigenMakalah oksigen
Makalah oksigen
 
keseimbangan asam dan basa.pptx
keseimbangan asam dan basa.pptxkeseimbangan asam dan basa.pptx
keseimbangan asam dan basa.pptx
 
Air dan Elektrolit
Air dan ElektrolitAir dan Elektrolit
Air dan Elektrolit
 
KESEIMBANGAN ASAM BASA-1.pptx
KESEIMBANGAN ASAM BASA-1.pptxKESEIMBANGAN ASAM BASA-1.pptx
KESEIMBANGAN ASAM BASA-1.pptx
 
Keseimbangan asam basa
Keseimbangan asam basaKeseimbangan asam basa
Keseimbangan asam basa
 
Fisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asam
Fisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asamFisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asam
Fisiologi cairan tubuh dan elektrolit serta keseimbangan asam
 
KESEIMBANGAN ASAM BASA.pptx
KESEIMBANGAN ASAM BASA.pptxKESEIMBANGAN ASAM BASA.pptx
KESEIMBANGAN ASAM BASA.pptx
 
4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt
4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt
4. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa.ppt
 
KESETIMBANGAN_ASAM_BASA.ppt
KESETIMBANGAN_ASAM_BASA.pptKESETIMBANGAN_ASAM_BASA.ppt
KESETIMBANGAN_ASAM_BASA.ppt
 
Nilai
NilaiNilai
Nilai
 
Nilai
NilaiNilai
Nilai
 
Metabolisme Air dan Elektrolit
Metabolisme Air dan ElektrolitMetabolisme Air dan Elektrolit
Metabolisme Air dan Elektrolit
 
Fungsi larutan-buffer
Fungsi larutan-bufferFungsi larutan-buffer
Fungsi larutan-buffer
 
Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA
Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA
Metabolisme asam basa kelompok 3 AKBID PARAMATA KABUPATEN MUNA
 
Metabolisme asam basa kelompok 3
Metabolisme asam basa kelompok 3Metabolisme asam basa kelompok 3
Metabolisme asam basa kelompok 3
 
Metabolisme asam basa kelompok 3
Metabolisme asam basa kelompok 3Metabolisme asam basa kelompok 3
Metabolisme asam basa kelompok 3
 

More from Hilda Lamtia

More from Hilda Lamtia (8)

Mode bantuan ventilasi
Mode bantuan ventilasiMode bantuan ventilasi
Mode bantuan ventilasi
 
Makalah rbd kel.2
Makalah rbd kel.2Makalah rbd kel.2
Makalah rbd kel.2
 
Konsep keperawatan
Konsep keperawatanKonsep keperawatan
Konsep keperawatan
 
Apendisitis
ApendisitisApendisitis
Apendisitis
 
Asuhan keperawatan hipertensi
Asuhan keperawatan hipertensiAsuhan keperawatan hipertensi
Asuhan keperawatan hipertensi
 
Pathway ca paru
Pathway ca paruPathway ca paru
Pathway ca paru
 
Batu empedu
Batu empeduBatu empedu
Batu empedu
 
Makalah tb 2
Makalah tb 2Makalah tb 2
Makalah tb 2
 

Recently uploaded

PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikPPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikSavitriIndrasari1
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannandyyusrizal2
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxkaiba5
 
obat sistem saraf pusat analgesik antipiretik
obat sistem saraf pusat analgesik antipiretikobat sistem saraf pusat analgesik antipiretik
obat sistem saraf pusat analgesik antipiretikSyarifahNurulMaulida1
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfhsetraining040
 
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfSWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfFatimaZalamatulInzan
 
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxMPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxISKANDARSYAPARI
 
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANYayahKodariyah
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALMayangWulan3
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxrittafarmaraflesia
 
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.pptDesiskaPricilia1
 
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...AdekKhazelia
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptRoniAlfaqih2
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusiastvitania08
 
Abses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosis
Abses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosisAbses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosis
Abses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosisRachmandiarRaras
 
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptika291990
 
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptanatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptRoniAlfaqih2
 
KDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptx
KDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptxKDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptx
KDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptxawaldarmawan3
 
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3spenyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3smwk57khb29
 

Recently uploaded (19)

PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikPPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
 
obat sistem saraf pusat analgesik antipiretik
obat sistem saraf pusat analgesik antipiretikobat sistem saraf pusat analgesik antipiretik
obat sistem saraf pusat analgesik antipiretik
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
 
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfSWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
 
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxMPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
 
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
 
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
 
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusia
 
Abses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosis
Abses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosisAbses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosis
Abses paru - Diagnosis, tatalaksana, prognosis
 
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
 
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptanatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
 
KDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptx
KDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptxKDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptx
KDM NUTRISI, AKTUALISASI, REWARD DAN PUNISHMENT.pptx
 
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3spenyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
 

Keseimbangan asam bas

  • 1. TINJAUAN TEORITIS 1.1 Konsep Dasar Elektrolit adalah substansi yang berdisosialiasi dan membentuk ion-ion bila bercampur dengan air; proses ini di sebut ionisasi. Elektrolit terdiri dari kation (elektrolit bermuatan positif seperti natrium) dan anion (elektrolit bermuatan negativ seperti klorida) larutan ionik bertindak sebagai arus listrik (elektrik) karena itu istilahnya elektrolit. Suatu asam adalah elektrolit yang ber ionisasi dalam air dan membentuk ion hydrogen dan anion. Suatu asam adalah suatu donor ion hydrogen dan karenanya meningkatkan konsentrasi hydrogen larutan bila di tambahkan. Kekuatan asam di tentukan oleh derajat ionisasinya dalam air. Asam kuat berionisasi lengkap dalam air dan melepaskan ion-ion hydrogen. Asam hidroklorida (HCl) adalah asam kuat karena 99,9% molekul HCL berionisasi dalam air murni. Asam lemah berionisasi sebagian dalam air dan karenanya tidak menyebarkan ion hydrogen seperti asam kuat. 1.1.1 pH dan ion hydrogen pH adalah logaritme dari ion hydrogen dalam larutan. PH air netral adalah 7. Makin banyak ion hydrogen, makin asam larutan itu; pH nya berkisar antara 0 – 7. Larutan basa mempunyai pH antara 7 – 14. Nilai pH cairan tubuh Asam lambung 1,2 – 3,0 Cairan vaginal 3,5 – 4,5 Urine 4,6 – 8,0 Saliva 6,4 – 6,9 Darah ( arteri) 7,35 – 7,45 Semen 7,20 – 7,60 Cairan serebrospinal 7,4
  • 2. Getah pancreas 7,1 – 8,2 Empedu 7,6 – 8,6 pH cairan tubuh adalah antara 7,35 – 7,45. Jadi, bila kurang dari 7,35 disebut asidosis, dan diatas 7,45 disebut alkalosis. Perubahan konsentrasi ion hydrogen menggangu fungsi sistem enzim dan hormone. Misalnya asidosis menghambat fugsi epinefrin. Konsentrasi ion hydrogen juga mempengaruhi fugsi neorologis dan distribusi ion – ion lain. Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain: a. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susuna n saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas. b. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh c. mempengaruhi konsentrasi ion K 1.1.2 Metabolisme asam volatile dan non – volatile Dalam proses metabolisme selular. Asam secara kontinu dibentuk. Kelebihan hydrogen yang diproduksi harus dikeluarkan dari tubuh untuk mempertahankan status pH asam yang dibentuk ini sering digambarkan sebagai asam volatile, asam yang diekskresikan oleh paru – paru dan asam non – volatile, asam yang diekskresikan 1. Asam volatile Asam volatile didefinisikan sebagai asam yang dapat diekskresikan dari tubuh sebagai suatu gas. Baik asam itu sendiri atau produk kimia dari asam dapat diubah menjadi gas dan diekskresikan. Asam karbonat, dihasilkan oleh hidrasi karbon dioksida dalam cairan tubuh, adalah satu – satunya asam volatile dalam tubuh. Pembentukan ini dapat ditunjukkan dalam persamaan berikut: CO2 + H2O H2CO3 (anhidrase karbonat)
  • 3. Perhatikan bahwa enzim anhidrase karbonat perlu untuk mengakselerasi reaksi ini. Orang dewasa normal menghasilkan kira – kira 300 L karbon dioksida per hari dari reaksi metabolic, yang mengakibatkan produksi asam karbonat dalam jumlah besar. Normalnya paru – paru mengeluarkan karbon dioksida secepat metabolism sel menghasilkannya dengan meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Dengan cara ini, asam karbonat tidak mungkin terakumulasi dalam tubuh dan mengubah pH cairan ekstraselular. 2. Asam non-volatil Asam non-volatil, disebut juga fixed acid, tidak dapat dikeluarkan oleh paru – paru dan harus dikeluarkan oleh ginjal. Semua asam metabolic ada dalam cairan tubuh kecuali asam karbonat yang diklasifikasikan sebagai non-volatil dan mencakup asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam keto ( asam asetoasetik, asam beta-hidroksibuterik ), dan jumlah yang lebih sedikit dari asam organic dan an-organik lain. Asam non-volatil terbentuk dalam metabolism protein, karbohidrat, dan lemak dan dikeluarkan melalui ginjal. 1.1.3 Pengaturan pH cairan tubuh Seperti disebutkan sebelumnya, pH CES normalnya dipertahankan antara 7,33 dan 7,45. Ini terjadi melalui tiga mekanisme utama: sistem buffer (dapar), ekshalasi karbon dioksida, dan ekskresi hydrogen ginjal. Semua sel hidup pada tubuh manusia dikelilingi oleh lingkungan cair yang disebut cairan ekstra seluler (CES). Komposisi kimiawi dari CES diatur dalam batas-batas sempit yang memberikan lingkungan optimal untuk mempertahankan fungsi sel normal. Konsentrasi ion yang paling tepat keteraturannya dalam cairan ekstrasel ion hydrogen. Penyimpangan darikonsentrasi ion dapat mengganggu reaksi normal metabolism selular dengan mengubah ke efektifan enzim, hormone, dan pengatur kimiawi fungsi sel lain. Penyimpangan ini juga dapat mempengaruhi distribusi ion-ion normal seperti (natrium dan kalium) di antara cairan intra seluler dan CES, dengan demikian mengganggu berbagai sel dan jaringan yang fungsinya tergantung pada ion, seperti konduksi, kontraksi, dan sekresi. Oleh karena itu
  • 4. konsentrasi ion hydrogen CES normal penting untuk fungsi tubuh normal. Konsentrasi ini di tentukan oleh tipe dan jumlah asam dan basa yang ada dan pengaturannya, yang secara umum disebut keseimbangan asam-basa. Banyak proses penyakit dapat mengganggu keseimbangan asam dan basa tubuh, dan asidosis atau alkalosis yang di hasilkan bahkan lebih berbahaya dari penyakit itu sendiri. Bagan 1.1 : kompartemen dan komposisi cairan tubuh manusia 1.1.4 Sistem bufer Bufer mencakup asam lemah dan garam dari asam tersebut, yang berfungsi sebagai basa lemah. Sistem bufer berfungsi menangkap atau menangkap atau member ion hydrogen agar pH tetap dalam batasan normal. Sistem bufer untuk mengatur keseimbangan asam-basa adalah sistem asam karbonat-bikarbonat, bufer protein dan bufer fosfat. Buffer adalah zat yang dapat mempertahankan pH ketika ditambah sedikit asam atau basa atau ketika diencerkan. Buffer memiliki dua macam : asam lemah dan g aramnya atau basa lemah dan garamnya. Buffer dalam darah adalah jenis buffer y ang terdiri dari asamlemah dan garamnya. Asam lemah nya adalah asam karbonat
  • 5. H2CO3 ( asam lemah ) dangaramnya adalah HCO3-. Buffer tersebut dapat mempertahankan pH darah sekitar 7,35 – 7,45 dengan reaksi sebagai berikut : H2CO3 + OH- => HCO3- + H2OHCO3- + H+ => H2CO3 Ketika masuk zat asam dalam tubuh maka yang bertugas menetralisir adalah asamlemah (asam karbonat). Jika masuk zat basa, yang bertugas menetralisisr adalah garamnya.Sistem buffer asam basa dalam cairan intraselular dan ekstraselular, bekerja sangat cepatdan menghasilkan efek dalam hitungan detik. Ada 4 sistem utama dalam tubuh, yaitu: 1. Sistem asam karbonat natrium bikarbonat Merupakan buffer utama dalam CES. Buffer yang paling penting, buffer initerdapat dalam jumlah yang paling besar dalam ciran tubuh. Dihasilkan olehginjal dan membantu dalam mengekskresikan hidrogen (H⁺) 2. Sistem buffer fosfat Fungsi sistem buffer fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk mengubahasam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah. Natriumhydrogen fosfat (Na2HPO4) adalah basa lemah, dan natrium dihidrogen fosfat(NaH2PO4) adalah asam lemah. Komponen ini bekerja secara intraselular,terutama dalam sel darah merah dan dalam epitelium tubulus ginjal. Membantudalam ekskresi hidrogen (H⁺) dalam tubulus ginjal. 3. Sistem buffer protein Merupakan sistem buffer terkuat dalam tubuh. Sistem buffer ini meliputi proteinintraselular dan protein plsma ekstraselular yang menjadi buffer asam karbonatdan asam organik., protein adalah buffer yang sangat baik karena mengandunggugus amini yang berfungsi sebagai basa, bergantung pada media yangmengelilingi protein. Sebagian besar protein dalam tubuh termasuk media dasar.Protein bertindak sebagai asam dan berfungsi sebagai anion yang besar.
  • 6. 4. Sistem buffer hemoglobin Dalam sel darah merah, buffer hemoglobin berfungsi sebagai buffer pembentukan H+ saat terjadinya ranspor CO2 diantara jaringan dan paru-paru. Hemoglobin adalah salah satu contoh protein intraselular yang bekerja sebagaiasam lemah untuk menjadi buffer asam karbonat yang agak lemah. Jika tidak adasistem buffer hemoglobin, darah vena akan menjadi terlalu asam. 1.1.5 Ekshalasi karbon dioksida Sistem pernapasan memainkan peran penting dalam keseimbangan asam-basa dengan mengendalikan tekanan parsial dari karbon dioksida (PCO2) dalam darah arteri. Bila kelebihan karbon dioksida dibentuk selama proses selular, sebagian besar diambil oleh sel darah merah dan dibawa ke paru-paru. Karbon dioksida bereaksi dengan air tubuh untuk membentuk asam karbonat, yang kemudian berdisosiasi ke dalam hydrogen dan ion bikarbonat, seperti urutan reaksi bolak- balik berikut ini: dehidrasi asosiasi CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 - hidrasi disosiasi kelebihan asam karbonat dalam darah karena kegagalan untuk mengeluarkan karbon dioksida secara adekuat adalah stimulus kuat untuk ventilasi. 1.1.6 Ekskresi hydrogen ginjal Peran utama dari ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa adalah menghemat simpanan bikarbonat sirkulasi dan mengeksresikan ion-ion hydrogen. Mekanisme ginjal untuk regulasi ion-ion hydrogen lebih lambat daripada buffer kimia untuk mekanisme pernapasan. Kompensasi ginjal untuk gangguan asam-basa mungkin lengkap, namun, karena ginjal secara actual mengekskresikan ion hydrogen dan mengeluarkan ion hydrogen dan mengeluarkannya dari cairan tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat
  • 7. mengeluarkan ion hydrogen yang dari tubuh yang dihasilkan metabolisme jaringan. 1.1.7 Perubahan keseimbangan asam-basa pH atau derajat keasaman digunakan untuk menyatakan tingkat keasaman (atau kebasaan yang dimiliki oleh suatu larutan. Yang dimaksudkan “keasaman” di sini adalah konsentrasi ion hidrogen(H+) dalam pelarut air. Nilai pH berkisar dari 0 hingga 14. Suatu larutan dikatakan netral apabila memiliki nilai pH=7. Nilai pH>7 menunjukkan larutan memiliki sifat basa, sedangkan nilai pH<7 menunjukan keasaman. Keadaan asam- basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairantubuh. Didalam tubuh, keseimbangan pH dikendalikan secara ketat. pH cairan ekstraseluleradalah 7, pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH<7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45 dikatakan alkalosis. Rentang pH yangsesuai untuk kehidupan berkisar antara 7,0 smapai 7,70. Ion H terutama diperoleh dariaktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan kecairan tubuh dari 3 sumber, yaitu: a. pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi i on H dan bikarbonat. b. katabolisme zat organik c. disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolismelemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H. Keseimbangan Asam Basa Dalam tubuh • Didalam tubuh gas CO2 dapat berereksi dengan air membentuk asam karbonat, disamping itu asam dapat berasal dari proses metabolisme. • Asam ada yang mudah terurai dalam tubuh, misalnya H2CO3 dan ada yang tidak dapat terurai, misalnya asam laktat
  • 8. • Keseimbangan asam basa dalam tubuh perlu dijaga, karena adanya perubahan ion Hidrogen atau pH sedikit saja dari nilai normal dapat menyebabkan gangguan kesetimbangan dalam tubuh dan dapat menyebabkan kematian. Keseimbangan Asam Basa dalam tubuh tergantung pada konsentrasi ion H+ Konsentrasi ion Hidrogen cairan ekstraseluler dalam keadaan normal = 4 x 10-8 M pH = 7,4 Karena konsentrasi ion hydrogen darah akhirnyamempengaruhi konsentrasi ion hydrogen cairan tubuh dan karena darah mudah diambil untuk analisis kimia, darah arteri digunakan sebagai contoh cairan tubuh dalam mengakaji keseimbngan asam- basa. Evaluasi klinis terhadap asam-basa individu mencakup penentukan pH darah arteri, PCO2, Dan HCO3 -. Usia & Keseimbangan Cairan/ Asam - Basa Bayi Dewasa Proporsi air 75% - 90% CES > CIS (2x) 55% - 60% CIS > CES (2x) Rate input – output 7x > Metabolic rate 2x > Perkembangan ginjal Bayi ½ x efisiensi dewasa Rasio luas permukaan : volume 3x >
  • 9. • Orang tua: Volume CIS menurun, K+ menurun, lemak meningkat • Orang tua  rawan dehidrasi, hipernatremia, hiponatremia, hipokalemia, asidosis Beberapa prinsip yang perlu kita ketahui terlebih dahulu adalah: Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH: 1. pH 7,0 adalah netral 2. pH diatas 7,0 adalah basa (alkali) 3. pH dibawah 7,0 adalah asam. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: 1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari. 2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan Frequensi nafas 30 – 80x/ menit Konsentrasi ion K + , Cl - >
  • 10. karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat. 3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan) pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paruparu mampu mengatur pH darah menit demi menit. Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolism yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis
  • 11. respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. 1. Asidosis Respiratorik Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: 1. Emfisema 2. Bronkitis kronis 3. Pneumonia berat 4. Edema pulmoner 5. Asma. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan. 2. Asidosis Metabolik Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah
  • 12. dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. Asidosis metabolik (kelebihan HCO3 ) diterapi dengan mengeluarkan kelebihan HCO3 dari pada hanya membiarkan PCO2 meningkat dan menormalkan rasio.Kelebihan HCO3 dapat dikoreksi dengan memberi pasien asetazolamid (Diamox) untuk membuat ginjal mengeluarkan lebih banyak HCO3 atau lebih umum dengan memberikan KCL untuk memungkinkan ginjal mengeluarkan K + dan CL-. Dari pada asam. Kadang- kadang amonium klorida (NH4CL ,arginin,hidroklorida,atau bahan larutan asam hidroklorida (HCL) diberikan untuk bereaksi dengan kelebihan HCO3- sehingga mengoreksi alkolosis metabolik.Alkolosis respiratorik atau (PCO2 rendah ) diterapi dengan menghentikan hiperventilasi pasien. Ini dapat diselesaikan dengan sedasi. Penyebab : Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: 1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. 2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
  • 13. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. 3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Penyebab utama dari asidois metabolik: 1. Gagal ginjal 2. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) 3. Ketoasidosis diabetikum 4. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) 5. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida 6. Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomy atau kolostomi.
  • 14. 3. Alkalosis Respiratorik Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: 1. Rasa nyeri 2. Sirosis hati 3. Kadar oksigen darah yang rendah 4. Demam 5. Overdosis aspirin. Pengobatan : Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. 3. Alkalosis Metabolik Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.
  • 15. Penyebab : Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Penyebab utama akalosis metabolik: 1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat) 2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung 3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). Pengertian : 1. Istilah asidosis mengacu pada kondisi pH < 7.35sedangkan alkalosis bila pH > 7.45 2. CO2 (karbondioksida) adalah gas dalam darah yang berperan sebagai komponenasam. CO2 juga merupakan komponen respiratorik. Nilai normalnya adalah 40 mmHg. 3. HCO3 (bikarbonat) berperan sebagai komponen basadan disebut juga sebagai komponen metabolik. Nilai normalnya adalah 24 mEq/L 4. Asidosis berarti terjadipeningkatan jumlah komponen asam atau berkurangnya jumlah komponen basa. 5.Alkalosis berarti terjadi peningkatan jumlah komponen basa atau berkurangnya jumlah komponen asam. Dengan memegang prinsip diatas, maka kita dapat lebih membagi gangguan asam basa menjadi klasifikasi berikut.
  • 16. Pembahasan Kasus : Klasifikasi ketidakseimbangan asam basa 1. Asidosis metabolikadalah gangguan yang menyebabkan penurunan pH dan kadar bikarbonat (HCO3). Asidosis metabolik dimana terjadi kelebihan asam yang telah digunakan oleh HCO3- atau HCO3- telah hilang,diterapi dengan menambahkan HCO3- dalam bentuk natrium bicarbonat (NaHCO3-) secara oral atau intravena sementara pengobatan juga terhadap penyebab akumulasi asam atau kehilangan HCO3-. Pengalihan berat badan (dalam Kg) dengan kekurangan HCO3- (dalam mEq/L) dengan 0,3 memberikan pedoman kasar untuk jumlah NaHCO3- (dalam mEq) yang harus diberikan. Pasien dengan berat badan 60Kg dengan HCO3-4 akn diberikan mEq/L NaHCO3- 24 - 4 =20 X 0,3 X 60 = 360 Pemberian dosis besar NaHCO3- dapat diberikan pada pasien kelebihan beban osmotik, yang dapat lebih merusak dari asigemia dan menyebabkan alkalosis berat.Namun demikian asidosis metabolik tidak selalu diobati dengan NaHCO3- kecuali PH dibawah 7,25. Contoh : Seorang gadis usia 18 tahun dibawa ke gawat darurat dalam kondisi koma. Data riwayat kesehatan lainnya tidak diperoleh. Pemeriksaan fisik memperlihatkan kondisi kurus, wanita Kaukasia, tidak ada tanda‐tanda penyakit kuning (non‐icteric), kondisi koma. Pasien dalam kondisi koma tanpa ada tanda neurologis fokal. Suhu tubuh 98,6°F, TD 136/88 mmHg, denyut nadi 98, kecepatan respirasi 24/menit, berat 60 kg dan tinggi 170 cm. Jantung normal, tidak terdengar murmur. Dada bersih dan tidak ada bunyi ronchi atau dengkuran. Kecepatan jantung normal dan tidak ada suara lain atau murmur. Perut tidak keras. Ditemukan sedikit hepatosplenomegali tanpa tanda‐tanda kuning atau asites. Tidak ada tanda‐tanda pembengkakan yang dapat diraba. Suara usus terdengar jelas. Sedikit memperlihatkan kiposis (bungkuk). Tidak ada edema atau kemerahan pada ekstremitas. Uji laboratorium menunjukkan kadar natrium 140
  • 17. mEq/L; kalium 5,5 mEq/L; klorida 106 mEq/L; bikarbonat 6,0 mEq/L; BUN 30 mg/L, kreatinin 0,8 mg/dL, glukosa 95 mg/dL, kalsium 9,0 mg/dL, fosfat 2,9 mg/dL, magnesium 1,7 mg/dL dan osmolalitas plasma 340 mosmol/kg serta keton serum 1+. A. Uji gas darah diindikasikan pada kasus ini, karena kita tidak dapat yakin apakah hanya ada satu gangguan asam basa jika data riwayat penyakit pasien tidak diperoleh dan kita tidak dapat memperkirakan pH. Hasil analisa gas darah arteri yang diperoleh menunjukkan pH 7,20; pCO2 16 mmHg, HCO3 — 15mEq/L dan pO2 110 mmHg. Diagnosis asam basa yang bagaimana untuk nilai di atas? A. Data analisis gas darah konsisten dengan diagnosis asidosis metabolik disertai kompensasi respirasi yang tepat, sesuai dengan perhitungan menggunakan rumus Winter. Pemeriksaan laboratorium darah vena memperlihatkan peningkatan gap anion (AG) dan penurunan bikarbonat yang sesuai dengan diagnosis metabolik asidosis AG. Penurunan kadar bikarbonat (‐18) berdekatan dengan nilai perubahan AG (+17), mengarah pada kemungkinan bahwa ada proses asam‐basa lain yang tidak terjadi. Data analisa gas darah sesuai dengan diagnosis asidosis metabolic dan kompensasi respirasi yang dapat dihitung menggunakan rumus Winter. 2. Asidosis respiratorikadalah gangguan yang menyebabkan penurunan pH dan peningkatan kadar CO2 Contoh kasus : Seorang anak laki‐laki kulit putih berusia 12 tahun dengan riwayat penyakit paru‐ paru kronik dibawa ke rumah sakit karena selama 1 minggu terakhir ini mengalami nafas pendek (SOB). Ia menyangkal mengalami nyeri dada dan batuk darah (hemoptisis). Pengujian fisik menunjukkan laki‐laki yang tumbuh‐ kembangnya baik yang mengalami distress pernafasan. TD pada posisi berbaring dan berdiri adalah 120/70 mm Hg, nadi 100/menit, suhu tubuh 38°C. Terdengar suara ronkhi difus pada kedua paru‐parunya. Tidak ada murmur dan gallop dan tidak ada edema perirer. Data laboratorium menunjukkan natrium serum 131 mEq/L, kalium 3,2 mEq/L, klorida 90mEq/L, bikarbonat 38 mEq/L, kreatinin serum 1,0 mg/dL dan nitrogen urea 15 mg/dL. pH darah 7,30 (H+ = 51 nEq/L) dan pCO2 80 mmHg. Gangguan asam basa apa yang terjadi pada saat ini? Peningkatan pCO2 darah dan bikarbonat dan penurunan pH darah konsisten dengan diagnosis asidosis respirasi. Disamping itu, kadar bikarbonat plasma masih dalam rentang nilai individu dengan hiperkapnia kronik (ΔHCO3— = 0,35 Δ pCO2). Riwayat distress respirasi selama beberapa hari pada pasien ini
  • 18. sangat membantu dalam mendokumentasikan derajat seberapa kronisnya gangguan asam basanya. Peningkatan kadar bikarbonat plama yang terlihat sebagai respon terhadap peningkatan kronis pCO2 terjadi dalam dua tahap. Pada tahap awal, kenaikan kecil bikarbonat plasma menjadi beberapa mEq/L terjadi akibat titrasi bufer nonbikarbonat oleh asam karbonat yang terbentuk dari CO2. Peningkatan yang tinggi pada kadari bikarbonat plasma terjadi akibat peningkatan pCO2 yang menstimulasi baik ekskresi asam (dengan demikian terjadi penambahan kuantitas bikarbonat pada cairan tubuh) maupun reabsorbsi bikarbonat ginjal, yang keduanya mempertahankan tingginya kadar bikarbonat plasma. Studi pada hewan coba yang mengalami berbagai derajat hiperkapnia menunjukkan bahwa diperlukan tiga sampai lima hari untuk menjadi kondisi yang stabil (steady state). Pada saat itu, ditemukan bahwa peningkatan rata‐rata kadar bikarbonat plasma 3,5 mEq/L dan kadar H+ 1,7 nEq/L untuk setiap peningkatan pCO2 10 mmHg. Uji pada manusia yang mengalami hiperkapnia akut beberapa jam hasilnya mirip seperti studi pada hewan coba. Pemeriksaan parameter asam‐basa pada pasien dengan hiperkapnia kronik akibat penyakit paru‐paru kronik secara umum memperlihatkan respon kualitatif yang sama. Setelah menjalankan terapi, baik pCO2 darah maupun pH darah mengalami penurunan yang signifikan, tetapi bikarbonat darah tetap tinggi, hal ini mendukung diagnosis alkalosis metabolik. Beberapa alkalosis metabolik akan memperburuk asidosis respirasi karena alasan berikut: kecepatan mobilisasi dan ekskresi karbon dioksida di paru‐paru jauh lebih cepat daripada kecepatan mobilisasi dan ekskresi bikarbonat di ginjal. Oleh karena itu, alkalosis metabolik akan muncul pada semua pasien jika ventilasi membaik,seperti pada kasus ini. Kondisi alkalosis metabolik ini bersifat sementara dan parameter asam basa akan kembali normal karena bikarbonat akan diekskresikan melalui urin. Selama adaptasi terhadap hiperkapnia kronik, terjadi peningkatan hilangnya klorida, natrium dan kalium urin. Jika pasien tidak mendapat asupan klorida melalui makanan yang cukup ketika pCO2 kembali normal, ekskresi bikarbonat di ginjal akan berkurang seperti pada kondisi alkalosis metabolik lainnya yang responsif terhadap klorida.Regimen diet natrium yang sangat dibatasi berperan pada terjadinya alkalosis metabolic pada pasien ini. 3. Alkalosis metabolikadalah gangguan yang menyebabkan peningkatan pH dan peningkatan kadar bikarbonat. Contoh kasus : Seorang pasien perempuan usia 14 tahun, rutin melakukan pemeriksaan kesehatan. Riwayat kesehatannya baik dan tidak ada keluhan apapun. Dia tidak mengkonsumsi obat saat ini, namun pernah mengonsumsi obat pelangsing. Beberapa waktu yang lalu, dia pernah mengalami rendah kalium. Pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa pasien kurus, tidak ada distress, tidak ada demam, TD 110/80 mmHg, nadi 78 denyut/menit, respirasi 12/menit, berat 52 kg dan tinggi 156 cm. Paru‐paru bersih, kecepatan jantung teratur tanpa ada suara lain ataupun
  • 19. murmur. Abdomen tidak keras dan tidak ada benjolan yang teraba. Suara usus ada. Tidak ada edema. Pemeriksaan neurologi normal. Data laboratorium, Hb dan hitung sel darah putih normal. BUN 15 mg/dL, kreatinin 1,2 mg/dL, natrium 136 mEq/L, kalium 3,0 mg/dL, magnesium 1,7 mg/dL dan albumin 4,6 g/dL. Apa diagnosis asam basa untuk kasus ini dan uji apa yang diperlukan untuk pertimbangan diagnosis banding? Kasus ini adalah alkalosis metabolik. Riwayat penyakit menunjukkan kemungkinan adanya hipokalemia. Penggunaan pil diet yang umumnya diuretik dapat menyebabkan alkalosis metabolik. Data laboratorium menunjukkan peningkatan bikarbonat, normal AG dan hipokalemia yang berkaitan dengan pembuangan kalium ginjal (renal potassium wasting), menandakan adanya alkalosis metabolik. Pengeluaran kalium ginjal dan alkalosis metabolik pada individu dengan tekanan darah normal umumnya terjadi akibat diuretik dan muntah (gangguan saluran cerna bagian atas). Secara etiologi ada satu penyakit keturunan yang bercirikan pengeluaran garamgaram melalui ginjal, namun sangat jarang ditemukan. Penyakit ini dikenal sebagai Sindroma Bartter atau Sindroma Gitelman yang merupakan nefropati pengeluaran garam‐garam yang diturunkan. Ekskresi klorida melalui urin membantu untuk membedakan antara diuretik dan muntah sebagai penyebab alkalosis metabolik. Muntah dikaitkan dengan berkurangnya cairan ekstrasel, berkurangnya klorida dan ekskresi klorida urinari kurang dari 20 mEq/L. Sebaliknya, ekskresi klorida urin biasanya lebih dari 40 mEq/L. Penyalahgunaan diuretik nampaknya merupakan diagnosis untuk kasus ini, mengingat danya riwayat peningkatan kadar klorida urin dan penggunaan obat diet (yang kebanyakan bersifat diuretik). Diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan penapisan/screening diuretik urin. 4. Alkalosis respiratorikadalah gangguan yang menyebabkan peningkatan pH dan penurunan kadar CO2. Contoh kasus : Laki‐laki 19 tahun ditemukan tak sadarkan diri di taman dan dibawa ke ruang gawat darurat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan TD 120/50 mmHg, kecepatan denyut jantung 120 denyut/menit, suhu tubuh 30°C, ada sedikit ikterus skleral dan kebingungan (“dullness”) dan suara nafas bronchial pada paru kanan bawah. Uji laboratorium menunjukkan kadar natrium 131 mEq/L; kalium 2,9 mEq/L, klorida 70 mEq/L, bikarbonat 21 mEq/L, BUN 34 mg/dL; kreatinin 1,4 mg/dL; glukosa 240 mg/dL, osmolalitas serum 320 mOsm/kg H2O; keton serum positif; pH 7,53; pCO2 25 mmHg, pO2 60 mmHg dan albumin serum 3,8 g/dL. Apakah jenis gangguan asam basa psien pada kasus di atas?
  • 20. Pasien dengan pH darah yang alkali menunjukkan bahwa pasien mengalami kelainan metabolik atau alkalosis respirasi. Rendahnya pCO2 pada alkalemia mengarah ke diagnosis alkalosis respirasi. Pasien ini juga memiliki nilai anion gap yang besar 40 mEq/L, yang mana untuk memiliki nilai yang besar ini, pasien harus mengalami asidosis metabolik. Adanya keton dalam serum menjadi penanda asidosis metabolik terjadi akibat ketoasidosis alkoholik dan adanya osmolar gap (berdasarkan perhitungan osmolaliti 287 banding osmolaliti terukur 320 mOsm/kg H2O), dan disarankan untuk melakukan evaluasi intoksifikasi etanol, metanol maupun etilen glikol. Sirkulasi aseton pada pasien ketoasidosis memberikan terjadinya osmolar gap walapun perbedaan gapnya sangat besar (28mEq/L lebih tinggi dari normal). Hanya bikarbonat serum yang nilainya lebih rendah 4 mEq/L dari normal. Perbedaan antara perubahan anion gap dan bikarbonat dari batas normal, diperkirakan penyebab ketiga, alkalosis metabolik seperti saat muntah, dimana terjadi peningkatan kadar bikarbonat lebih tinggi dari nilai normal sebelum direduksi oleh asidosis metabolik.