2. Artritis reumatoid :
Penyakit autoimun yang
ditandai oleh inflamasi sistemik
kronik dan progresif dimana
sendi merupakan target utama
2
3. Manifestasi klinik :
poliartritis simetrik yg terutama
mengenai sendi-sendi kecil tangan
dan kaki
bisa jg mengenai organ diluar
persendian spt kulit, jantung, paru-
paru dan mata
3
4. Epidemiologi :
Prevalensi 0,5 – 1 %
prevalensi yg tinggi : Pima Indian ( 5,3%) & Chippewa
Indian ( 6,8% )
India dan negara barat : 0,75 %
China, Indonesia & Philipina : < 0,4%
Prevalensi AR lebih banyak pd perempuan dibanding
laki-laki yaitu 3: 1
Dapat terjadi pd semua kelompok umur , dgn angka
kejadian tertinggi pd dekade keempat dan kelima
4
5. Etiologi
Faktor genetik
Tidak diketahui secara pasti
terdapat interaksi yg kompleks antara faktor genetik dan
lingkungan
Faktor genetik berperan penting : gen HLA-DR1, HLA-DR
4
Hormon sex
Prevalensi AR : perempuan > laki-laki
terjadi perbaikan AR slm kehamilan
Pemberian kontrasepsi oral mencegah perkembangan AR
5
6. Faktor infeksi
Beberapa virus dan bakteri diduga sbg agen penyebab
6
Agen infeksi Mekanisme pathogenik
Mycoplasma Infeksi sinovial langsung
Parvovirus B19 Infeksi sinovial langsung
Retrovirus Infeksi sinovial langsung
Enteric bacteria Kemiripan molekul
Mycobacteria Kemiripan molekul
Epstein-Barr virus Kemiripan molekul
Bacterial cell walls Aktivasi makrofag
7. Faktor risiko :
Jenis kelamin perempuan
ada riwayat keluarga yg menderita AR
Umur lebih tua
paparan salisilat
merokok
konsumsi kopi lebih dr 3 cangkir sehari
7
8. Penurunan risiko :
Makanan tinggi vitamin D
konsumsi teh
penggunaan kontrasepsi oral
8
9. Patologi
Terutama mengenai sendi
- disregulasi sistem imun
- transformasi sel-sel sinovium
- disregulasi self tolerance
Terjadi aktifasi makrofag dan sel T
- melepaskan mediator inflamasi TNF alfa dan
Interleukin 1
Kerusakan progresif pada tulang, kartilago, dan
jaringan sinovial sendi
9
10. 1. hipertropi dan pembengkakan jaringan
sinovial
2. akumulasi sel-sel T helper CD4 dan APC
(makrofag dn denritik )
3. Peningkatan produksi imunoglobulin seperti
RF (rheumatoid Factor )
4. Aktifasi fibroblas dan peningkatan sintesis
matrik ekstraselular
5. Aktifasi angiogenesis dan pembentukan
vaskularisasi baru
10
12. Manifestasi klinis
Awitan / onset
± 2/3 penderita AR , terjadi perlahan (bbrp
minggu- bbrp bulan )
15% mengalami gejala awal lbh cepat ( bbrp hari-
bbrp minggu)
sering diikuti kekakuan sendi pd pagi hari yg
berlangsung 1 jam atau lebih
gejala konstitusional : kelemahan, kelelahan,
anoreksia, demam ringan
12
13. Gambaran klinik
Poliartritis simetris
- terutama mengenai sendi diartrodial
- paling sering pada MCP, PIP, MTP dan
pergelangan tangan
- sendi yang terkena biasanya simetris
- nyeri dan stiffness pagi hari yang berlangsung
lebih dari 1 jam ( 60 menit )
- keluhan berlangsung simultan selama lebih 6
minggu
13
14. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan artikular
a. Bengkak dan nyeri (bengkak kapsul sendi )
b. ROM, deformitas dan jumlah sendi yang
terlibat
(hiperekstensi atau swan neck dan hiperflexi
atau boutonniere )
c. Tanda-tanda sinovitis
14
15. 2. Pemeriksaan ekstraartikular
a. Sindroma sjogren’s berupa keratokonjungtivitis sika
dan xerostomia
b. Mata episkleritis, skleritis, uveitis
b. Penebalan pleura/ pleuritis, efusi pleura
c. Paru penyakit paru interstitial, bronkhiolitis,
bronkiectasis
d. Jantung perikarditis, miokarditis.
e. Homeostasisi anemia, trombositosis,
trombositopenia dan peningkatan LED
f. Vaskular penurunan elastisitas dan kekakuan
pembuluh daarah, vaskulitis
g. Ginjal nefropati glomerular
h. Muskular miositis inflamasi, atropi otot.
15
16. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tdk ada tes diagnostik tunggal yg definitif utk
konfirmasi diagnosis AR
Darah perifer lengkap
LED
RF
CRP
fs.hati dan fs. Ginjal
anti- RA 33
foto polos
MRI
16
20. Penatalaksanaan :
Pilar Pengelolaan Artritis reumatoid
1. Edukasi
2. Latihan dan program rehabilitasi
3. Pilihan pengobatan
a. DMARD
b. Agen biologik
c. Kortikosteroid
d. OAINS (obat antiinflamasi non steroid)
4. Pembedahan
20
21. Tujuan terapi
1. mengurangi gejala, kontrol nyeri dan proses inflamasi
a. NSAID
b. Analgetik/ opiat
c. steroid
2. Menghambat progresifitas kerusakan sendi
a. DMARDs (disease Modifying Anti rheumatic Drugs )
seperti : 1. metoxtrexat
2. hidroksikloroquin
3. sulfasalazin
4. azatioprin
5. cyclosporine
6. leflunomide
21
22. b. Agen biologic
1. anti TNF alfa seperti etanercept, infliximab,
adalimumab
2. agen biologic non anti TNF alfa lain seperti
rituximab, anakinra
3. Memperbaiki fungsi sendi dan kualitas hidup
- rehabilitasi medik
- rekontruksi sendi
22
23. Faktor Prognostik Buruk Pada RA
Disabilitas fungsional (tidak bisa melakukan
aktifitas hidup sehari2)
Adanya erosi sendi pada pemeriksaan
radiologis
Melibatkan banyak sendi (misal > 20 sendi)
Terdapat nodul reumatoid dan manifestasi
ekstraartrikular lain
23
24. Pertanda inflamasi yang tinggi (LED atau
CRP)pada saat permulaan penyakit atau terus
menerus tinggi setelah pengobatan DMARD
dengan dosis dan waktu optimal
Faktor reumatoid ( RF ) dengan titer tinggi atau
ACPA positif
HLA DR4 positif
Tingkat pendidikan dan sosio ekonomi rendah
24