Pemeriksaan Jantung Pada Anak
•Download as PPT, PDF•
3 likes•16,588 views
Pengayaan Dibuat oleh : Fransiska Lumempouw stase kepaniteraan klinik ilmu penyakit anak untuk bahan bacaan dan referensi terima kasih
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to Pemeriksaan Jantung Pada Anak
Similar to Pemeriksaan Jantung Pada Anak (20)
More from Syscha Lumempouw
More from Syscha Lumempouw (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Pemeriksaan Jantung Pada Anak
- 1. DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA Jl. Mayjen Sutoyo No. 2 Cawang Jakarta 13650 PADA ANAK Disusun oleh : FRANSISKA LUMEMPOUW KOEDOEBOEN 1261050302 Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak Periode 25 JULI 2016 – 1 OKTOBER 2016 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Jakarta PEMERIKSAAN JANTUNG
- 3. Anamnesis Identitas Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Kebiasaan Pribadi
- 4. Nyeri dada • Apakah anda merasa nyeri/tidak nyaman pada bagian dada? • Apakah nyerinya berhubungan dengan aktivitas? • Apakah rasa nyeri menjalar ke leher, bahu, atau turun ke tangan ? • Apakah rasa nyerinya sampai membangunkan waktu malam ? Anamnesis
- 5. Anamnesis Berdebar – debar • Apakah detak jantungnya terasa lebih cepat atau lambat ? Berapa lama ? Sesak nafas • Apakah merasa sesak saat beraktivitas ? • Apakah dapat tidur telentang tanpa merasa sesak? Jika tidak, biasanya berapa bantal yang anda gunakan saat tidur? (orthopneu) • Apakah anda pernah terbangun di malam hari karena sesak ? Apakah disertai mengi atau batuk?
- 6. Anamnesis Edema • Apakah anda pernah mengalami bengkak di pergelangan kaki ? Kapan terjadinya ?apakah memburuk saat pagi atau malam? • Apakah ada bengkak di bagian tubuh lainnya? Keluhan lain • Apakah tangan / kaki anda pernah terasa dingin atau biru?
- 7. Pemeriksaan Fisik Inspeksi dan Palpasi o Ictus cordis/ denyut apeks o Bayi dan anak kecil : pada sela iga 4 pada garis midkavikuler kiri/ sedikit lateral o Anak 3 tahun dan lebih : sela iga ke 5. Sedikit medial, garis mid – kl.kiri o Pada bayi dan anak kecil inspeksi sukar jadi palpasi
- 8. Pemeriksaan Fisik • Perkusi – Sudah ditinggalkan pada anak – Pada anak besar : perkusi dari perifer ke tengah (menentukan besar jantung) – Pada bayi dan anak kecil sulit (lebih baik dengan inspeksi dan palpasi cermat • Auskultasi – Teknik Auskultasi: • Daerah auskultasi tradisional – Daerah mitral di apeks – Daerah trikuspid di parasternal kiri bawah – Daerah pulmonal di sela iga ke 2 tepi kiri sternum – Daerah aorta di sela iga 2 tepi kanan sternum
- 9. Sistematika Pemeriksaan – Mulai dari apeks – Tepi kiri sternum bawah – Ke atas sepanjang tepi kiri sternum – Daerah infra dan supraclavicula kiri dan kanan – Lekuk supra sternal – Daerah karotis leher kiri dan kanan – Seluruh sisa dada dan punggung – Posisi pasien : telentang miring duduk • Auskultasi dimulai dengan memperhatikan bunyi jantung. • Kemudian setelah semua karakteristik bunyi jantung di identifikasi baru diperhatikan bising jantung
- 10. Bunyi Jantung Bunyi Jantung I • Bunyi jantung I terjadi akibat bunyi penutupan katup atrioventrikuler • Komponen mitral bunyi jantung I disebut M 1 • Komponen trikuspidnya disebut T 1 • T 1 terjadi ± 0,03 detik setelah M1 bunyi jantung I terpecah (split) sempit • Penilaian : bunyi jantung I : normal, melemah atau mengeras • Bunyi jantung I mengeras : defek septum atrium, stenosis mitral, stenosis trikuspid • Bunyi jantung I melemah : insufisiensi mitral dan trikuspid, myocarditis, pericarditis, efusi pericardium Bunyi Jantung II • Bunyi jantung II terjadi dari kompleks bunyi akibat penutupan katup semiluner (aorta dan pulmonal) • Komponen aorta bunyi jantung II disebut A 2 • Komponen pulmonal disebut P 2 • Pada bayi, anak dan dewasa muda yang normal, bunyi jantung II terdengar terpecah (split) pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi
- 11. Bunyi Jantung Bunyi Jantung III • Nada rendah • 0.10 – 0.20 detik setelah bunyi jantung II • di apeks/ parasternal kiri bawah • pada anak dan dewasa muda normal • mengeras bila pengisian ventrikel bertambah • mengeras + takikardia irama derap (patologis) Bunyi Jantung IV • Nada rendah • Oleh karena deselerasi darah pada pengisian ventrikel oleh atrium (bunyi atrium) • Tidak ada pada bayi dan anak normal • Terdengar pada keadaan patologi: dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikuler, fibrosis myokardium
- 12. Bising Jantung (Murmur) 1. Bising inosent (innocent murmur) atau bising fungsional yang tidak berhubungan dengan kelaian struktural jantung 2. Bising patologis yang berhubungan dengan kelainan struktural jantung.
- 13. Bentuk Bising 1. Bising sistolik • Bising holosistolik (pansistolik) : pada defek sentrum ventrikel,insufisiensi mitral dan trikuspid • Bising sistolik dini : defek septum ventrikel kecil. • Bising ejeksi sistolik : dimulai setelah BJ I,berhenti sebelum BJ II. Pada defek septum atrium atau tetralogi of fallot. • Bising sistolik akhir : dimulai setelah pertengahan fase sistolik, berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II. Pada prolaps katup mitral dan insufisiensi mitral ringan
- 14. Bentuk Bising 2. Bising diastolik • Bising diastolik dini : bersamaan dengan BJ II, berhenti sebelum BJ I. Pada insufisiensi aorta dan pulmonal. • Bising mid diastolik(diastolik flow murmur): terjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral/trikuspid). Pada defek septum ventrikel besar, duktus arteriosus persisten besar,defek septum atrium besar • Bising diastolik akhir /pre-systolic : dimulai akhir fase distolik, berakhir bersamaan dengan bunyi jantung I. Pada stenosis mitral organik.
- 15. Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) : • Derajat 1 : bising yang sangat lemah • Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar • Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising • Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising • Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkansebagian saja pada dinding dada • Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat daridinding dada
- 17. CK/CPK (Creatin Posfo Kinase) • Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy) Nilai normal : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L Anak laki-laki : 0-70 IU/L Anak wanita : 0-50 IU/L Bayi baru lahir : 65-580 IU/
- 18. CKMB (Creatinkinase label M dan B) • Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberi label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu : Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung. Nilai normal kurang dari 10 U/L Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.
- 19. LDH (laktat dehidrogenase) • Enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80-240 U/L
- 20. Troponin • Kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina. • Nilai normal < 0,16 Ug/L
- 21. SGOT/SGPT Serum glutamik oksaloasetik transaminase enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase) katalisator- katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L Wanita s/d 31 U/L serum glutamik pyruvik transaminase • Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Nilai normal : Laki-laki : s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L
- 22. Alfa hydroxygutiric dehidrogenase (HBDH) • Enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Peningkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.
- 23. chest X ray
- 24. chest X ray Foto polos dada : adanya kelainan letak, ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru, edema paru, parenkim paru, letak gaster dan hepar.
- 25. Electrocardiography (EKG) • • Elektrokardiografi : adanya kelainan frekuensi, irama, aksis gelombang P dan QRS, voltase di sandapan prekordial
- 26. • Gelombang P : ukuran kecil, merupakan depolarisasi atrium kanan dan kiri • Segmen PR : Garis isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS • Gelombang kompleks QRS : Gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri • Segmen ST : garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T • Gelombang T : potensial repolarisasi ventrikel kanan dan kiri
- 27. Echocardiography
- 28. Echocardiography
- 29. Echocardiography Manfaat : • Menegakkan diagnosis kelainan struktural jantung • Menetapkan derajat kelainan • Menyingkirkan kelainan penyerta • Mengevaluasi fungsi KV • Mengevaluasi pasien pra bedah • Mengevaluasi hasil terapi medik • Mengevaluasi hasil terapi bedah • Menilai keterlibatan KV penyakit lain
- 31. Kateterisasi Jantung Indikasi • Ada atau tidaknya kelainan jantung • Jenis kelainan jantung • Derajat kelainan • Cara pengobatan yang tepat untuk kelainan jantung yang ada • Hasil pengobatan yang diberikan Kontraindikasi • Ventrikel iritable • Hipokalemia • Hipertensi yang tidak dapat dikoreksi • Penyakit demam berulang • Gagal jantung dengan edema paru • Gangguan pembekuan • Gagal ginjal hebat • Alergi kontras
- 32. Referensi • Artman M, Mahony L, Teitel DF. Neonatal Cardiology. The McGraw-Hill Companies Medical Publishing Division. 2002 • Ontoseno T. Kelainan jantung bawaan dan etiologinya masa kini. Buletin Toraks Kardiovaskuler Indonesia. 1996 : IV (4) : 30-34. • Heart Disease in Infant and Children, Mulyadi M. Djer, MD, SpA(K), PhD, Department of Child Health Medical School University of Indonesia • Wahidiyat, Iskandar. Sastroasmoro,Sudigdo. 2014. Pemeriksaan Klinis pada Bayi dan Anak. Jakarta:CV Sagung Seto. • Sudoyo, Aru W.dkk. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Editor's Notes
- Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup, lub-murur-dup )mengisyaratkan Bising holosistolik(pansistolik) bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung 2. (defek sentrum ventrikel,insufisiensi mitral dan trikuspid) Bising sistolik dini : terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I, berhenti sebelum bunyi jantung II
- Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. No. Peningkatan CPK Penyebab1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantungPolimiositis Distropia muskularis duchene2. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja beratTraumaTindakan bedahInjeksi I.MMiopati alkoholikaInfark miokard/iskemik beratInfark paru/edema paru3. Dengan hipitiroidisme Psikosis akutSumber. FK.Widmann, 1994
- CKMB (Creatinkinase label M dan B)Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :Isoenzim BB : banyak terdapat di otakIsoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletalIsoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MMOtot bergaris berisi 90% MM dan 10% MBOtot jantung berisi 60% MM dan 40% MBPeningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.Nilai normal kurang dari 10 U/LNilai &gt; 10-13 U/L atau &gt; 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.Klinis:Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
- LDH (laktat dehidrogenase)Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.Nilai normal : 80-240 U/LKondisi yang meningkatkan LDHNo. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab1 Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastikKarsinoma metastasisShok dan hypoxiaHepatitisInfark ginjal2 Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infarkInfark paruKondisi hemolitikLeukemiaInfeksi mononukleusDelirium remensDistropia otot3 Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hatiNefrotik sindromHipotiroidismeKolagitisSumber. FK.Widmann,1994
- Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.
- SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/LWanita s/d 31 U/LKondisi yang menyebabkan peningkatan SGOTNo. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab1 Peningkatan ringan (&lt; 3X normal) 2 Peningkatan sedang (3-5X normal) 3 Peningkatan tinggi (&gt;5X normal) Sumber:Fk.Wimann,19946. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.Nilai normal :Laki-laki : s/d 42 U/LWanita : s/d 32 U/La. Peningkatan SGOT/SGPT : &gt; 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST&gt;ALT).c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar.
- EKG adalah : rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung. Yangdapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi Potensial aksi pada sistem konsuksi jantung tak terukur dari luar karena terlalu kecil. Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku 25 mm/detik dan defleksi 10 mm sesuai dengan potensial 1mV. Kegunaan utama EKG pada penderita pediatrik mencakup evaluasi awal penderita yang diduga menderita kelainan jantung dan evaluasi serial penderita yang telah diketahui menderita kelainan jantung. Pada beberapa penyakit jantung bawaan (PJB) EKG menunjukkan intepretasi yang khas, misalnya pada pada defek septum atrium sekundum, atresia trikuspid, dan endocardial cushion defect. Elektrokardiografi juga dapat memberi informasi tentang beratnya derajat stenosis pada kelainan katup pulmonalis yaitu stenosis pulmonalis.Gangguan hemodinamik pada berbagai penyakit jantung bawaan, seperti pada anak dengan defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten, dapat juga dinilai dari hasil pemeriksaan EKG. Oleh karena itu, EKG dapat membantu menegakkan diagnosis dan mengukur derajat kelainan yang akan memegang peran penting dalam tatalaksana anak dengan kelainan jantung.
- Gelombang Q adalah gelombang ke bawah yang pertama Gelombang R adalah gelombang ke atas yang pertama Gelombang S adalah gelombang ke bawah pertama setelah gelombang R Depolarisasi : perubahan potensial membran karena stimulus Repolarisasi : setelah proses depolarisasi slesai,potensial membran kembali mencapai keadaan semula
- DiagnosticTherapeutic Adalah pemeriksaan jantung invasif dengan memasukkan kateter khusus yang menembus kulit dan jaringan lunak ke dalam pembuluh darah tepi yang besar untuk mencapai ruang jantung dan pembuluh darah besar. Indikasi : Ada atau tidaknya kelainan jantung Jenis kelainan jantung Derajat kelainan Cara pengobatan yang tepat untuk kelainan jantung yang ada Hasil pengobatan yang diberikan Kontraindikasi : Ventrikel iritable Hipokalemia Hipertensi yang tidak dapat dikoreksi Penyakit demam berulang Gagal jantung dengan edema paru Gangguan pembekuan Gagal ginjal hebat Alergi kontras Resiko dan penyulit kateterisasi jantung : Demem ringan 4 – 8 jam pasca tindakan Hematoma pada tempat punksi Oklusi sementara Kehilangan banyak darah Hipotermi, hipoglikemi dan hipoksia Tromboemboli udara/bekuan darah Tehknik kateterisasi : Dilakukan diruang khusus Terdapat alat rontgen, pemantauan, dan pengukuran saturasi Kateterisasi jantung kanan Kateterisasi jantung kiri Kateterisasi Jantung Kanan Dapat memeriksa keadaan vena kava superior dan inferior, atrium kanan, ventrikel kanan. V femoralis ð V iliaka ð V kava inferior ð atrium kanan ð ventrikel kanan ð A pulmonalis kanan/kiri. Kateterisasi Jantung Kiri A,femoralis ð aorta abdominalis ð aorta torakalis ð arkus aorta ð valvula semilunaris aorta ðventrikel kiri. Pada waktu kateter masuk ketempat tertentu seperti atrium,ventrikel,a.pulmonalis,cabang2 a.pulmonalis diukur tekanan dan saturasinya.
- Kateterisasi Jantung Dan Angiokardiografi Adalah pemeriksaan jantung invasif dengan memasukkan kateter khusus yang menembus kulit dan jaringan lunak ke dalam pembuluh darah tepi yang besar untuk mencapai ruang jantung dan pembuluh darah besar.