6. Letak jantungLetak jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum
dari rongga dada diantara kedua paru.Terdapat
selaput yang mengitari jantung yang disebut
perikardium, terdiri dari dua lapisan:
◦ Perikardium parietalis : lapisan luar
melekat pada tulang dada dan paru
◦ Perikardium viseralis : lapisan permukaan
jantung/ epikardium
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan
perikardium.
7. Berat normal jantung :
◦ Wanita : 250-300 gr
◦ Pria : 300-350 gr
Tebal dinding ventrikel:
◦ Ventrikel kanan : 3-5 mm
◦ Ventrikel kiri : 1,3- 1,5 cm
→Bila melebihi angka tsb : hipertrofi
→Bila kurang angka tsb : dilatasi
9. Ruang-ruang jantungRuang-ruang jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu
◦ 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi)
◦ 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
Atrium:
◦ Atrium kanan berfungsi sebagai penampung
darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
10. ◦ Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen
dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke
ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat:
septum atrium
11. Ventrikel :
◦ Ventrikel kanan menerima darah dari atrium
kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri
pulmonalis
◦ Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri
dan dipompakan keseluruh tubuh melalui
aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum ventrikel.
12. Katup jantungKatup jantung
Katup atrioventrikuler
◦ Terletak antara atrium dan ventrikel.
◦ Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup
( trikuspid).
◦ Katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup
( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari
atrium ke ventrikel pada fase diastole dan
mencegah aliran balik pada fase sistolik.
13. Katup Semilunar
◦ Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis
dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel
kanan.
◦ Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan
aorta.
14. ◦ Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama
terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.
Adanya katup ini memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
selama sistole dan mencegah aliran balik pada
waktu diastole
◦ Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-
masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan
ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam
pembuluh darah arteri
15. Pembuluh darah koronerPembuluh darah koroner
1. Arteri
Dibagi menjadi dua :
◦ Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian
bercabang besar menjadi: left anterior
decending arteri(LAD), left circumplex arteri
(LCX)
◦ Right Coronary Arteri
1. Vena: vena tebesian, vena kardiaka
anterior, dan sinus koronarius
16. Fx sistem kardiovaskulerFx sistem kardiovaskuler
Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang
besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang
17. Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang
rendah
4. hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek
18. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung dan membawa oksigen untuk
miokardium melalui cabang cabang intar
miokardial yang kecil. Aliran darah koroner
meningkat pada:
1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis
19. Penyakit jantung koroner (PJK)Penyakit jantung koroner (PJK)
Pembuluh darah koroner merupakan
penyalur aliran darah (membawa 02 dan
makanan yang dibutuhkan miokard agar
dapat berfusi dengan baik.
Istilah umum untuk bentuk kelainan
myocardium yg disebabkan insufisiensi
aliran darah coroner.
20. 99% →arteriosklerosis → penyempitan a
coronaria baik dg penyulit atau tanpa
penyulit
Ketidakseimbangan antara aliran darah
aterial dan kebutuhan myocardium
21. Keseimbangan dipengaruhi :
◦ Aliran darah coroner
◦ Kepekaan myocardium terhadap iskhemi
◦ Kadar oksigen dalam darah
22. Faktor – faktor resiko PJKFaktor – faktor resiko PJK
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan
23. Kelainan akibat insufisiensi coroner dibagi
3:
◦ Penyakit jantung arteriosklerosis
( aterosclerotic heart disease = ASHD)
◦ Angina Pectoris
◦ Infark myocardium (myocardial
infraction=MCI)
24. Penyakit jantung arteriosklerosis (ASHD)Penyakit jantung arteriosklerosis (ASHD)
Etiologi:
◦ Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi
kelainan pada intima bermula berupa bercak
fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi
ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis.
Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak
hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan
tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti :
hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah
yang abnormal.
25. Secara anatomik ditandai oleh
◦ arteosklerosis pembuluh darah koroner yg
menyebabkan atrofi iskhemik dan fibrosis
myocardium
◦ Biasanya disertai dg degenerasi fibrokalsifikasi
katup-katup jantung
Perjalanan penyakit:
◦ Dapat tidak menimbulkan gejala selama
berpuluh-puluh tahun
26. ◦ Berlangsung perlahan – lahan yg menyebabkan
payah jantung
◦ Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan
yang karakteristik
penebalan tunika intima,
berkurangnya elastisitas,
penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar
menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan
aliran darah lambat laun berkurang.
◦ Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung
lama menyebabkan kelainan katup jantung
27. Angina pectorisAngina pectoris
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis
berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di
dada yang sering menjalar ke lengan kiri.
Nyeri dada tersebut biasanya timbul
pada saat melakukan aktivitas dan segera
hilang bila aktivitas dihentikan
28. Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu
perasaan dada tertekan, merasa terbakar
atau susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang
menjalar keleher, rahang atau mastoid dan
turun ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi,
bekerja, sesudah makan atau dalam udara
dingin.
29. Penyebab angina pektoris adalah suplai
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan
Jika beban kerja suatu jaringan meningkat
maka kebutuhan oksigen juga meningkat
pada jantung yang sehat, arteria koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung
30. namun jika arteria koroner mengalami
kekakuan atau menyempit akibat
arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemi
miokardium
sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka
31. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat
Asam laktat menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri yang berkaitan
dengan angina pektoris
32. Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing
dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.
33. Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi
35. Pengertian:
◦ Nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
◦ Miokard infark adalah kematian otot jantung
yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah
atau oksigen.
36. Patofisiologi:
◦ Kebutuhan akan oksigen yang melebihi
kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit menyebabkan iskemia
miokardium lokal.
◦ Pada iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium sehingga akan mengubah
metabolisme yang bersifat aerob menjadi
metabolisme anaerob
37. ◦ Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam
laktat akan tertimbun sehingga pH sel
menurun
◦ Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45
menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau
nekrosis
◦ Bagian miokardium yang mengalami infark
akan berhenti berkontraksi secara permanen
38. Tanda dan gejala:
◦ Nyeri dada restrofernal seperti diremas-
remas atau tertekan.
a. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya
ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung
lebih lama dari angina pektoris biasa dan
tak responsif terhadap nitrogliserin.
39. ◦ b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,
irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan
paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
40. Pemeriksaan diagnostik:
◦ EKG
◦ Laborat
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB
meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot,
maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah
naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada
hari ke 3.
41. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test)
Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini
biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan
dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4
sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari
195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya
sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara
hari ke 7 dan 12
LED
◦ Kateterisasi
◦ Angiografi
42. Penyakit jantung akibat HypertensiPenyakit jantung akibat Hypertensi
(HHD=Hypertensive Heart Disease)(HHD=Hypertensive Heart Disease)
Definisi hypertensi:
◦ Peningkatan tekanan darah yang ditandai
kenaikan systol melebihi 140 mmHg dan
dyastole melebihi 90 mmHg
Hipertensi menyebabkan dua masalah
penting pada jantung
◦ Hipertensi menyebabkan pembesaran
ventrikel kiri yang disusul dengan kegagalan
jantung.
43. ◦ Hipertensi mempercepat timbulnya proses
aterosklerosis dan menyebabkan penyakit
jantung koroner.
◦ Mempengaruhi myocardium jg mempermudah
arteriosklerosis pembuluh darah coroner
44. Etiologi dan patogenesis:
◦ TD meninggi bila tahanan aterial perifer thd
aliran darah meninggi
◦ Kenaikan tahanan aterial perifer disebabkan:
Vasokonstriksi yg meluas drpd sal darah tepi,
terutama ateriol dan ateri-ateri kecil
Penyakit organik pembuluh darah
◦ →sebab hypertensi sistemik
45. ◦ jantung memompa lebih kuat sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
◦ Arteri besar kehilangan kelenturannya dan
menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa
darah melalui arteri tersebut.
◦ karena itu darah pada setiap denyut jantung
dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya
tekanan
46. ◦ inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku
karena arteriosklerosis
◦ tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil
(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di
dalam darah
47. Klasifikasi patologis hipertensi :
1. Hipertensi Benigna
Sifat lambat
Hipertrofi ventrikel kiri
1. Hipertensi Maligna
Hipertensi yg mengancam jiwa
Sindrom klinis patologis
Naiknya TD diastolik secara nyata diatas 130-
140 mmHg
Perub pem darah renal menonjol
48. Mengakibatkan gagal jantung,penglihatan
kabur,hematuri,perdarahan otak
Nekrosis fibrinoid pd arteri kecil dan arteriol
3. Hipertensi Pulmonaris
Perubahan reaktif yg progresif pd arteri dan
pulmonaris, termasuk hipertrofi muskularis,
fibrosis intima dan dilatasi