Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to laporan kasus - STROKE NON HEMORAGIK.pptx
Similar to laporan kasus - STROKE NON HEMORAGIK.pptx (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
laporan kasus - STROKE NON HEMORAGIK.pptx
- 2. IDENTITAS PASIEN NAMA LENGKAP : TEMPAT/TANGGAL LAHIR : ALAMAT : PEKERJAAN : STATUS PERKAWINAN : SUKU BANGSA : UMUR : JENIS KELAMIN : AGAMA : NO. RM :
- 3. ANAMNESIS • Keluhan utama: Tangan dan kaki kiri lemas sejak 2 hari SMRS • Riwayat penyakit sekarang: • Pasien datang ke IGD dengan keluhan tangan dan kaki kiri terasa lemas sejak 2 hari SMRS. Keluhan muncul mendadak, dan dirasakan terus menerus. Keluhan dirasakan pasien setelah bangun pagi. Lemas yang dirasakan semakin lama semakin memberat. Menurut pasien, tidak ada hal yang memperburuk dan tidak ada hal yang memperingan keluhan pasien. Keluhan lain seperti bicara pelo, pusing, riwayat trauma, gangguan pengelihatan, gangguan pendengaran, riwayat nyeri dada, mual dan muntah disangkal. Pasien masih dapat makan dan minum tanpa tersedak. BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat kebiasaan merokok dan meminum alkohol disangkal.
- 4. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU o Pasien memiliki riwayat hipertensi o Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 o Riwayat stroke o Riwayat confirmed covid 19 KELUARGA o Keluhan yang serupa dengan pasien di keluarga disangkal o Riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, stroke, jantung, pada keluarga disangkal
- 5. PEMERIKSAAN FISIK • Tanggal : • Pemeriksaan umum : • Keadaan umum : Tampak sakit sedang, E4V5M6 GCS 15 (compos mentis) • Tanda vital : – Tekanan darah : 157/87 mmHg – Nadi : 80 x/menit, isi cukup, reguler – RR : 20x/menit – Suhu tubuh : 36,5 °C
- 6. PEMERIKSAAN SISTEM • Kepala: Bentuk dan ukuran normal, massa (-), kulit kepala normal, rambut hitam terdistribusi merata – Mata : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), pupil isokor bulat, reflex cahaya langsung (+/+) dan tidak langsung (+/+) – Telinga : Bentuk telinga normal, liang telinga lapang, tidak tampak kelainan – Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi, lapang/lapang, hiperemis mukosa (-/-), sekret (-/-) tidak tampak kelainan – Mulut : Bukosa bibir normal, lidah tidak kotor, karies (-), tonsil T1– T1 • Leher : Deviasi trakea (-), pembersaran KGB (-)
- 7. PEMERIKSAAN SISTEM PARU • I: bentuk dada normal, simetris saat inspirasi dan ekspirasi, tidak tampak retraksi dinding dada • P: stem fremitus kanan kiri depan belakang sama kuat • P: sonor pada kedua lapang paru • A:suara napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-) JANTUNG • I: pulsasi ictus cordis tidak tampak • P: ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra • P: redup • Batas jantung kanan di ICS V para sternal line dextra • Batas jantung atas ICS III PSL sinistra • Batas jantung kiri ICS V linea midclavicularis • A: bunyi jantung I dan II normal, gallop (-), murmur (-)
- 8. PEMERIKSAAN SISTEM • Abdomen: – Inspeksi : datar, tidak tampak benjolan, striae (-) – Auskultasi : bising usus (+) normal – Palpasi : hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri tekan (-), defans muskular (-), nyeri lepas (-) – Perkusi : timpani pada keempat kuadran, shifting dullness (-) • Anus dan genitalia: tidak diperiksa • Ekstremitas dan tulang belakang: – Akral hangat, tidak tampak edema di 4 kuadran ekstremitas dan tubuh bagian lain, CRT < 2 detik – Tulang belakang dalam batas normal • Kulit: hangat, tidak tampak kelainan • Kelenjar getah bening: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
- 12. RESUME • Telah diperiksa pasien laki-laki berusia 66 tahun dengan keluhan tangan dan kaki kiri terasa lemas sejak 2 hari SMRS. Keluhan muncul mendadak, dan dirasakan terus menerus. Keluhan dirasakan pasien setelah bangun pagi. Lemas yang dirasakan semakin lama semakin memberat. Menurut pasien, tidak ada hal yang memperburuk dan tidak ada hal yang memperingan keluhan pasien. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan motorik manus dan pedis sinistra 4. Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap ditemukan penurunan eritrosit, hemoglobin, hematokrit. Terdapat peningkatan ureum, kreatinin, kalium, dan HbA1C, Ct-scan kepala ditemukan adanya infark periventrikel dextra
- 13. DIAGNOSIS • Diagnosis kerja : stroke non hemoragik o Diagnosis klinis : hemiplegia sinistra o Diagnosis topis : cerebral hemisphere dextra o Diagnosis etiologis : infark pada cerebral hemisphere dextra • Diagnosis banding: stroke hemoragik
- 14. PROGNOSIS • Ad vitam : bonam • Ad sanationam: dubia ad malam • Ad fungsionam: dubia ad malam
- 15. ANATOMI OTAK • Terdiri dari cerebrum, cerebellum, dan batang otak
- 16. ANATOMI OTAK • Diencephalon epithalamus, dorsal thalamus dan hipothalamus (central core) • Midbrain / mesensefalon pusat refleks yg membatu: • Koordinasi pergerakan mata dan kepala • Pengaturan mekanisme fokus pada mata, • Respon pupil terhadap stimulus cahaya • Cerebellum keseimbangan
- 17. CIRCLE OF WILLIS Asal: arteri carotis internal Distribusi: hemisfer serebral kecuali lobus oksipital Asal: arteri cerebri anterior Distribusi: lingkaran arteri serebral (circle of willis) Asal: Sambungan dari distal arteri carotis internal distal menuju arteri cerebri anterior Distribusi: Permukaan paling lateral dari hemisfer serebral Asal: Cabang terminal arteri basilar Distribusi: Aspek inferior dari hemisphere cerebral dan lobus occipital Asal: arteri cerebri posterior Distribusi: Traktus opticus, pedunculus central, capsule internal dan thalamus Asal: dibentuk dari union arteri vertebral Distribusi: batang otak, cerebellum, cerebrum Asal: arteri subclavian Distribusi: meningen kranial dan cerebellum Asal: Arteri carotis communis di bagian superior dari kartilago tiroid Distribusi: Sebagai cabang dari sinus cavernous, kelenjar pituitary , ganglion trigeminal sebagai aliran darah primer ke otak
- 19. DEFINISI • Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak • Disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena yang berlangsung >24 jam.
- 20. EPIDEMIOLOGI • Setiap tahunnya 15jt org menderita stroke • 5 jt meninggal • 5 jt lainnya disabilitas permanen • US >140.000 orang meninggal setiap tahunnya karena stroke • RISKESDAS 2018 • Indonesia 713.783 penduduk • DKI jakarta 28.985 penduduk
- 21. KLASIFIKASI STROKE Parmar P. Stroke: classification and diagnosis. Pharmaceutical Journal. 2018 Januari.
- 22. FAKTOR RISIKO • Umur: meningkat 2x lipat setiap decade setelah 55thn • Gender: laki > perempuan
- 23. ETIOLOGI • Stroke emboli mendadak dan hampir langsung mengalami puncak defisit. • Stroke thrombotic cenderung berkembang agak lebih lambat selama beberapa menit atau beberapa jam dan kadang-kadang berhari-hari.
- 24. PATOFISIOLOGI • Proses terjadinya stroke iskemik : • Diawali oleh adanya sumbatan/ oklusi pembuluh darah thrombus atau emboli mengakibatkan sel otak mengalami gangguan metabolisme (krn tdk mendapat suplai darah,O2 & energi ) • Trombus terbentuk oleh adanya proses aterosklerosis pada arkus aorta ,arteri karotis /p.Darah serebral. • Proses ini diawali o/ cedera endotel & inflammasi terbentuk plak pd dinding P.D plak makin tebal dan sklerotik • Trombosit melekat pada plak melepaskan faktor yang menginisiasi kaskade koagulasi & p’tukan trombus dpt lepas & mnjdi embolus iskemia jaringan otak infark
- 25. • Disekeliling area sel otak yg mengalami infarkggn perfusi bersifat smentara (daerah penumbra) • Daerah ini akan bs diselamatkan jika dilakukan perbaikan aliran darah kmbali (reperfusi segera)mencegah kerusakan sel yg lebih luas PATOFISIOLOGI
- 26. TANDA DAN GEJALA o Kumpulan gejala akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak defisit neurologis fokal maupun global, yaitu : o Kelumpuhan sesisi/ kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot untuk proses menelan, bicara dan sebagainya o Gangguan fungsi keseimbangan o Gangguan fungsi penghidu o Gangguan fungsi penglihatan o Gangguan fungsi pendengaran o Gangguan fungsi somatic sensoris o Gangguan fungsi kognitif seperti : gangguan atensi, memori, bicara verbal, gangguan mengerti pembicaraan, gangguan pengenalan ruang, dan sebagainya o Gangguan global berupa gangguan kesadaran
- 27. SINDROME STROKE • Stroke pembuluh darah besar di sirkulasi anterior • Arteri cerebral media • Arteri cerebral anterior • Arteri choroidal anterior • Arteri carotid interna • Stroke pembuluh darah besar pada sirkulasi posterior • Arteri cerebral posterior • Arteri basiler
- 28. SIRKULASI ANTERIOR • Arteri Cerebral Media • Sumbatan total: • Hemiplegia kontralateral (wajah, lengan, dan kaki sebagai hasil dari infark bagian posterior dari capsular interna), • Hemianestesia, • Defisit lapang pandang homonymous (karena infark pada corpus geniculatum laterale) • Adanya deviasi kepala dan leher pada sisi lesi. • Disartria sering ditemukan karena adanya kelemahan pada wajah
- 29. ARTERI CEREBRAL MEDIA • Divisi superior suplai area rolandik dan prerolandik • Infark inkomplit defisit sensorimotor pada wajah kontralateral dan lengan dan deviasi ipsilateral kepala dan mata • Oklusi pada cabang frontal ascending defisit motorik wajah dan lengan, tetapi tungkai tidak terlibat. • Lesi pada sisi kiri menyebabkan berbicara tidak lancar (disfluent), berbicara tidak teratur (agrammatic), dan afasia broca • Oklusi cabang rolandic kiri sensorimotor paresis dengan disartria berat. • Oklusi cabang kortikal-subkortikal brachial monoplegia. • Oklusi dari ascending parietal dan cabang posterior lainnya dari divisi superior afasia konduksi (tidak dapat mengulangi kata/frasa) dan ideomotor apraxia (tidak bisa imitasi gestur tangan, melakukan penggunaan alat pantomim seperti pura-pura menggunakan palu)
- 30. ARTERI CEREBRAL MEDIA • Divisi inferior • Superior quadrantanopia atau homonymous hemianopia, gangguan fungsi sensori kortikal (contoh: graphesthesia dan stereognosis) pada sisi kontralateral tubuh • Dominan hemisphere terlibat, afasia wernicke (reseptif)
- 31. ARTERI CEREBRAL ANTERIOR • Oklusi dari segmen A1 dapat di toleransi karena aliran darah yang adekuat disediakan oleh arteri serebral anterior dari sisi yang berlawanan • Oklusi dari segmen A2 • Menyebabkan defisit sensorimotor pada kaki dan tungkai bawah yang berlawanan • Inkontinensia urin • Oklusi sisi kiri • Symphatetic apraxia” pada lengan kiri dan tungkai atau gerakan involuner yang tidak bertujuan pada lengan kiri (alien arm or hand). • Gangguan berbahasa (transcortical motor aphasia), dan • gangguan perilaku (abulia / muteness)
- 32. ARTERI CHOROIDAL ANTERIOR • Arteri choroidal anterior homonymous quadrantopia pada bagian lapang pandang atas dan bawah, tetapi bagian ekuator masih normal (disebut juga sebagai quadruple quadrantanopia”) • Posterior (lateral) choroidal artery defek pada bagian ekuator lapang pandang
- 33. ARTERI KAROTIS INTERNA • Tanda dari oklusi karotid: (1)Transient monocular blindness / pengelihatan meredup saat olahraga atau setelah terpapar cahaya terang. (2)Retinal atrofi dan pigmentasi. (3)Atrofi iris. (4)Peripapillaru arteriovenous anastomoses pada retina. (5)Claudicatio otot rahang.
- 34. POSTERIOR CEREBRAL ARTERY • Terbagi menjadi 3 grup, yaitu (1) Proximal yang melibatkan interpeduncular, thalamic perforant, dan thalamogeniculate branches. (2) Cortical, yang melibatkan inferior temporal dan medial occipital (3) Bilateral
- 35. POSTERIOR CEREBRAL ARTERY • Proximal - Kehilangan sensori kutaneus dan sensori dalam (deep sensory) dengan derajat yang berat. Biasanya terjadi pada sisi kontralateral termasuk wajah, badan, dan terkadang disertai dengan transitory hemiparesis. - Homonymous hemianopia - Dissociated sensory loss: nyeri dan sensasi thermal lebih dipengaruhi dibanding dengan sentuhan, vibrasi, dan posisi. Atau sebagian tubuh dapat anesthesi
- 36. POSTERIOR CEREBRAL ARTERY • Cortical • Homonymous hemianopia karena keterlibatan dari area reseptif visual primer (calcarine/striae cortex) • Oklusi occipital pada hemisfer dominan: • Alexia tanpa agraphia, • Anomia (amnesic aphasia), variasi visual agnosias, dan terkadang didapatkan adanya gangguan memori dengan derajat yang bervariasi
- 37. POSTERIOR CEREBRAL ARTERY • Bilateral • Bilateral homonymous hemianopia, yang terkadang disertai halusinasi visual yang tidak berbentuk • Lesi bilateral yang terbatas pada occipital poles hilang sentral pengelihatan (homonymous paracentral scotoma). • Hanya occipital poles yang selamat, pasien hanya mampu melihat pengelihatan sentral (bilateral central atau macular sparing
- 38. BASILLAR ARTERY • Infark komplit dari pontin dan lower midbrain • Keadaan “locked in” dengan kesadaran yang terjaga dengan quadriplegia • Oklusi dari cabang arteri basilar biasanya menyebabkan gejala unilateral dan tanda yang melibatkan motor, sensori, dan nervus cranial
- 39. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Elektrokardiogram digunakan untuk mendeteksi adakah infark miokard. • Ct scan atau mri untuk membedakan perdarahan dan infark dan untuk mengeksklusikan lesi lainnya
- 40. TATALAKSANA • TALAK UMUM • Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah , suhu tubuh, dan saturasi oksigen secara kontinu dalam 72 jam pertama, pemberian O2 jika saturasi < 95% • Stabilisasi hemodinamik : pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena dan hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa, optimalisasi tekanan darah • Pengendalian peningkatan tekanan intracranial • Manitol 0,25-0,50 gr/kgbb, selama > 20 menit, diulangi tiap 4-6 jam dengan target osmilaritas < 310 mosm/L • Penatalaksanaan medis umum lain • Hiperglikmia ( kadar glukosa darah > 180 mg/dl) pada stroke akut harus diatasi dengan titrasi insulin • Hipoglikemia berat ( < 50 mg/dl ) harus diatasi dengan dekstrosa 40% IV atau infus glukosa 10-
- 41. TATALAKSANA • Trombolisis intravena recombinan tissue plasminogen activator (r TPA ) seperti alteplase • Alteplase 0,6-0,9 mg/kg bb(dosis tidak lebih dari 90mg). • Antikoagulan sebagai pencegahan sekunder • Warfarin merupakan pengobatan lini pertama untuk pencegahan sekunder stroke iskemik pada kebanyakan kasus stroke kardioemboli • Dapat meningkatkan risiko perdarahan (monitor INR paling sedikit 1 bulan sekali) • Dosis 2mg per hari dengan target INR 2.0-3.0
- 42. TATALAKSANA • Pemberian antiagregasi trombosist • Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 12 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut • Pemberian klopidogrel dikombinasi dengan aspirin selama 21 hari sampai 3 bulan yang dilanjutkan dengan klopidogrel saja (superior untuk mnecegah stroke pada pasien TIA dan stroke iskemik ringan). • Neuroprotektor: meskipun berbagai hasil penelitian menunjukkan hasil yang berbeda, penggunaan agen neuroprotektor dan neurorecovery seperti sitikolin, piracetam, pentoksifilin, dan neuropeptida dapat dipertimbangkan
Editor's Notes
- Diencephalon terdiri dari epithalamus, dorsal thalamus dan hipothalamus. Ketiga bagian tersebut membentuk central core pada otak. Midbrain atau mesensefalon merupakan pusat refleks yang membantu koordinasi pergerakan mata dan kepala, membantu pengaturan mekanisme fokus pada mata, mengatur respon pupil terhadap stimulus cahaya. Cerebelum berperan dalam fungsi keseimbangan
- Walaupun berat otak hanya mencapai 2.5% dari berat tubuh, otak menerima seperenam dari cardiac output dan seperlima dari dari oksigen yang dikonsumsi tubuh saat istirahat. Aliran darah otak berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebra Circulus arteriosus cerebri (Willis) merupakan lingkaran pembuluh darah yang berbentuk seperti petagon pada permukaan ventral otak. Terdiri dari anastomosis empat arteri (dua arteri vertebral dan dua arteri karotid internal )pada dasar otak. Lingkaran arteri tersebut dibentuk oleh arteri cerebri posterior, arteri communicans posterior, arteri carotis interna, arteri cerebri anterior dan arteri communicans anterior Arteri carotid communis kanan berasal dari brachiocephalic sedangkan arteri carotid communis kiri berasal dari arcus aorta. Arteri carotid communis naik sampai di c3 terbagi menjadi cabang internal dan external. Anterior cerebral artery: This artery, through its cortical branches, supplies : ¾ anterior dari permukaan medial lobus frontal, termasuk medial-orbital surface, frontal pole a strip of the lateral surface of the cerebral hemisphere along its superior border, and the anterior four-fifths of the corpus callosum.
- Parmar P. Stroke: classification and diagnosis. Pharmaceutical Journal. 2018 Januari. Stroke iskemik didefinisikan sebagai episode dari disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark fokal dari serebral, spinal, atau retinal dengan gejala yang bertahan > 24 jam stroke iskemik diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan mekanisme yang menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment / TOAST classification), yaitu Trombosis dari pembuluh darah bersar (aterosklerosis): pembentukan plak atherosclerotic yang kaya akan lemak pada dinding dalam pembuluh darah dan dapat mempengaruhi arteri ekstrakranial dan intracranial tempat yang paling sering terbentuk plak aterosklerotik adalah bifurcation dari arteri carotid communis, permulaan dari vertebral arteri dan pertengahan arteri serebral ateroembolisme, trombus yang terbentuk pada dinding pembuluh darah ruptur dan menjadi gumpalan yang kecil. Gumpalan tersebut terbawa arus dan tersumbat di cabang arteri kecil sehingga menyebabkan stroke kecil yang multipel Cardioembolisme hasil dari gumpalan darah yang terbentuk di jantung, terlepas dan memasuki sirkulasi, kemudian tersumbat di arteri serebral. Gumpalan darah terrbentuk di jantung karena adanya stasis darah di intracardiak (contohnya pada atrial fibrilasi Small vessel disease (lacunar stroke) Merupakan penyakit oklusif yang melibatkan mikrosirkulasi di otak. Lokasi umum untuk small vessel disease ini adalah: Deep area dari hemispheric white matter. Bagian dari white matter yang dikenal sebagai kapsul internal yang terletak berdekatan dengan arteri cerebri media proximal. Pons di batang otak tengah. Thalamus Other determined causes, meliputi stroke yang disebabkan karena diseksi arteri extracranial, non-atherosclerotic vasculopati, keadaan hiperkoagulable atau kelainan hematologik Undetermined causes. Sekitar 40% dari stroke iskemik termasuk dalam undetermined causes. Stroke dapat dikategorikan sebagai cryptogenic setelah dilakukan pemeriksaan standar dimana pemeriksaan klinis dan neuroimaging mengatakan deep cerebral infark yang superfisial atau besar, tetapi pada pemeriksaan imaging pembuluh darah rutin, tes kardiak atau hematologi tidak ditemukan penyebab stroke. Cryptogenic embolism disebut juga sebagai embolic stroke of unknown source
- Hipertensi ( Tekanan darah sistolik > 140 mmhg atau tekanan darah diastolic 90 mmhgmeningkatkan risiko 1.5x, klo sistol >160/diastole >95 meningkatkan risiko 3-4x lipat) merupakan faktor risiko stroke tersering terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan P.D pecah atau bs menyempit apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Perubahan dimulai dari penebalan tunika intima dan peningkatan permeabilitas endotel oleh hipertensi lama. Pada hipertensi kronik akan terbentuk nekrosis fibrinoid yang menyebabkan kelemahan dan herniasi dinding arterior serta ruptur tunika intima Fibrilasi atrial, pada AF, pompa jantung menjadi kurang efektif, hasilnya ada daerah di jantung yang aliran darah menjadi lambat / stagnan.. Hal ini menyebabkan pembentukan bekuan darah. Bisa terbawa ke otak dan menyebabkan stroke iskemik Sebanyak 10-30% penyandang DM dapat mengalami stroke. Peranan hiperglikemia dalam proses aterosklerosis yaitu gangguan metabolisme. Penyandang DM sering disertai dengan hiperlipidemia yang merupakan faktor risiko terjadinya proses aterosklerosis. Komplikasi DM mikrovaskular: retinopati, neuropati (perifer: peningkatan nyeri/penurunan nyeri, painless injury, penurunan reflex; autonomic: resting takikardia, frekuensi urine, erectile disfungsi), nefromati (glomerulonefrotis, pyelonefrotis) Makrovaskular coronary heart(chest pain, Congestif heart failure, dyspnea), cerebrovascular(hemorrhage, infark serebral, memory problem), peripheral vascular(aterosklerosis, gangrene, ulserasi) Obesitas atau berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas, terutama abdominal merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke Kandungan dalam rokok seperti nikotin, dapat menyebabkan gangguan pada proses trombotik melalui siklooksigenase yang menurunkan prostasiklik dan tromboksan yang dapat menyebabkan peningkatan aggregasi trombosit dan terjadinya trombus. Merokok juga dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis
- Vascular Factor: Fenomena cerebrovascular autoregulasi: Kemampuan otak untuk meningkatkan atau menurunkan blood flow antara range mean arterial pressure (mean blood pressure + 50-150mmHg) untuk mempertahankan cerebral blood flow Jika tekanan darah tinggi, mekanisme ini gagal klo gagal, CBF akan mengikuti tekanan sistemik secara passif sehingga bisa menurun drastic atau meningkat sampai P.D rusak Keadaan yg membatasi autoregulasi = pada hipertensi ensefalopati ekstrim dan kegagalan sirkulasi. Faktor metabolic dan fisiologik Aliran darah serebral normal 50-55ml/100g/mnt Infark terjadi pada aliran darah serebral dibawah 10-12ml/100g/mnt Jadi aliran darah antara 12-23ml/100g/mnt lvl kritis hipoperfusi yg merusak fungsi dan menyebabkan kerusakan jaringan Alirand arah 6-8ml/100g/mnt menyebabkan deplesi ATP, peningkatan extracellular kalium, peningkatan intraselular calcium dan asidosis selular menyebabkan tanda2 histologis nekrosis Free fatty acid (muncul dalam bentuk phosfolipase) teraktivasi dan menghancurkan phospholipid dari membrane neuronal Prostaglandin, leukotriene, dan radikal bebas terakumulasi dan protein intrasellular & enzim jd terdenaturasi sell menjadi membengkak edema otak (sitotoksik) Peran excitatory neurotransmitter pada stroke (terutama glutamate dan aspartat) yg terbentuk dari glycolytic intermediates pada siklus krebs: neurotransmitter ini dilepas oleh sel iskemik mengeksitasi neuron dan menyebabkan influx Natrium dan Calsium di intraselular. bbrp percobaan terapi, sebagai contoh, ditujukan untuk membatasi infark dengan bloking reseptro glutamate, terutama N-Metil-D Aspartat channel (NMDA) bbrp channel Calsium yg terbuka saat iskemia dan lama2 dpt menyebabkan apoptosis kadar gula tinggi pada serebral (dlm keadaan anaerob) dpt meningkatkan glikolisis saat episode iskemik, & laktat yg terkumpul menjadi neurotoksik.
- Arteri cerebri media (MCA), suplai: (1) Korteks dan white matter pada bagian lateral dan inferior lobus frontalis (2) Korteks dan white matter dari lobus parietalis (3) Bagian superior lobus temporal dan insula termasuk termasuk area reseptif bahasa Wernicke
- Arteri cerebri media (MCA), suplai: (1) Korteks dan white matter pada bagian lateral dan inferior lobus frontalis (2) Korteks dan white matter dari lobus parietalis (3) Bagian superior lobus temporal dan insula termasuk termasuk area reseptif bahasa Wernicke
- Graphesthesia is the ability to recognize writing on the skin purely by the sensation of touch. Stereognosis the ability to perceive the form of solid objects by touch.
- Oklusi kedua segmen A1 paraplegia, inkontinensia, abulia, dan nonfluent aphasic symptoms, dan perubahan personalitas lobus frontalis Oklusi A2 Oklusi dari segmen ini juga dapat menyebabkan inkontinensia urin, refleks genggam kontralateral, dan paratonic rigidity (gegenhalten) pada anggota gerak yang berlawanan Transcortical motor aphasia = motoric (fluent) rusak, sensorik(komprehensi) dan mengulang (repeat) baik
- Kombinasi dari gangguan motor unilateral yang ekstensif, gangguan sensorik dan gangguan visual pada seuatu individu dengan kognisi dan bahasa yang masih baik dapat membedakan sindrom stroke anterior choroidal arteri dari sindrom stroke lain yang melibatkan arteri serebral mayor lainnya. Lesi pada sisi kanan dapat menyebabkan left spatial neglect dan constructional apraxia. Lesi pada sisi kiri dapat menyebabkan sedikit gangguan pada berbicara dan berbahasa
- Cabang segmen proximal dari PCA (P1 segmen): Cabang interpeduncular mensuplai: Red nuclei Subtansia nigra (billaterally) Bgn media dari cerebral peduncles Nukleus oculomotor & troklear Reticular substance dari upper brainstem Decussation of the superior cerebral peduncles (is the crossing of fibers of the superior cerebellar peduncle across the midline, and is located at the level of the inferior colliculi.) persilangan dari superior cerebral peduncles Medial longitudinal fasciculi Cabang thalanoperforate (disebut jg paramedian thalamic arteri) (P2 segmen of artery) Suplai inferior, medial, and anterior parts dari thalamus Thalamogeniculate branches suplai: geniculate body (corpus genikulare) & bgn sentral dan posterior dari thalamus
- Alexia: ga bs baca, agraphia: ga bs nulis
- CT-Scan = mendemonstrasikan dan melokalisasi secara akurat dari perdarahan kecil, infark hemoragik, darah subaraknoid, sumbatan di aneurisma atau sekitar aneurisma, malformasi arteriovenous, dan menunjukkan regio infark dan daerah penumbra MRI mendemonstrasikan aliran pengosongan pembuluh darah, hemosiderin dan iron pigmen, dan perubahan yang disebabkan dari nekrosis iskemin dan gliosis. MRI lbh menguntungkan dalam mendemonstrasikan small lacunar lesion yang berada di hemisfer dalam dan abnormalitas pada brainstem (daerah yang ketutupan sama tulang di CT) Teknik Diffusion weighted magnetic resonance lebih berguna dalam mendeteksi infakrsi dalam bbrp mnt setelah infark (lbh cepat dari CT dan sequence mri lainnya)
- Sasasran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmhg
- Guideline AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN STROKE ASSOSCIATION 2018 menyatakan grade A recommendation untuk tidak menggunakan antikoagulan pada acute iskemik stroke, apapun derajat stenosisnya. Rekomendasi ini berdasarkan meta analisis yg mengkonfirmasi kurangnya evidence mengenai urgent antikoagulasi. The recommendation is based on meta-analyses that confirmed the lack of evidence supporting urgent anticoagulation. Of note, the meta-analyses did Meta-analisis yg membandingkan efikasi dari low molecular weight heparin dgn aspirin dalam mencegah kerusakan neurologi awal dan venous thromboembolisme dan hasil follow up setelah 6 bulan. Penulisnya menyatakan bahwa memulai LMWH dalam 48 jam stroke sampai 10 hari dapat menurunkan risiko venous thromboembolisme dan early neurologic deterioration the benefit is greater in the elderly and patients with basilar artery stenosis and posterior circulation. However, the AHA/ASA 2018 guidelines still do not give a well-established recommendation for urgent anticoagulation in stroke patients with severe stenosis of an internal carotid artery Although the use of anticoagulation is controversial in AIS, the use of oral anticoagulation (OAC) is currently strongly recommended as first-line therapy for the prevention of primary and secondary strokes in patients with atrial fibrillation Karakteristik inklusi dan eksklusi pasien dengan stroke iskemik yang dapat diterapi dengan rTPA dalam 3 jam setelah onset gejala. Kriteria Inklusi: Diagnosis stroke iskemik menyebabkan defisit neurologis yang berat Onset gejala <3jam sebelum dimulainya terapi. Umur > 18tahun Kriteria Eksklusi: Trauma kepala signifikan atau stroke sebelumnya dalam 3 bulan terakhir. Gejala mengarah kepada perdarahan subarachnoid Puncture arterial pada daerah noncompressible dalam 7 hari terakhir Riwayat perdarahan intrakanial Neoplasma intrakranial, malformasi arteriovenous atau aneurisma Baru melalui operasi intracranial atau intraspinal Peningkatan tekanan darah (sistolik >185 mmHg, diastolik >110mmHg) Perdarahan interna yang aktif Acute bleeding diathesis, termasuk jumlah platelet <100.000/mm3 Penggunaan heparin dalam 48jam sebelumnya, menyebabkan peningkanan abnormal aPTT diatas batas normal Sedang menggunakan antikoagulan dengan INR >1.7 atau PT >15s Sedang menggunakan direct thrombin inhibitor atau direct factor Xa inhibitor dengan peningkatan aPTT, INR, jumlah platelet, dan ECT Konsentrasi gula darah <50mg/dL CT menunjukkan multilobar infarction (hipodensitas >1/3 hemisfer serebral)
- Karakteristik inklusi dan eksklusi pasien dengan stroke iskemik yang dapat diterapi dengan rTPA dalam 3 jam setelah onset gejala. Kriteria Inklusi: Diagnosis stroke iskemik menyebabkan defisit neurologis yang berat Onset gejala <3jam sebelum dimulainya terapi. Umur > 18tahun Kriteria Eksklusi: Trauma kepala signifikan atau stroke sebelumnya dalam 3 bulan terakhir. Gejala mengarah kepada perdarahan subarachnoid Puncture arterial pada daerah noncompressible dalam 7 hari terakhir Riwayat perdarahan intrakanial Neoplasma intrakranial, malformasi arteriovenous atau aneurisma Baru melalui operasi intracranial atau intraspinal Peningkatan tekanan darah (sistolik >185 mmHg, diastolik >110mmHg) Perdarahan interna yang aktif Acute bleeding diathesis, termasuk jumlah platelet <100.000/mm3 Penggunaan heparin dalam 48jam sebelumnya, menyebabkan peningkanan abnormal aPTT diatas batas normal Sedang menggunakan antikoagulan dengan INR >1.7 atau PT >15s Sedang menggunakan direct thrombin inhibitor atau direct factor Xa inhibitor dengan peningkatan aPTT, INR, jumlah platelet, dan ECT Konsentrasi gula darah <50mg/dL CT menunjukkan multilobar infarction (hipodensitas >1/3 hemisfer serebral) PEMERIKSAAN PENUNJANG SELAIN CT AMA MRI arteriografi, ditingkatkan dengan pemrosesan gambar digital, secara akurat mendemonstrasikan stenosis dan oklusi dari P.D. intracranial and extracranial, serta aneurisma, malformasi vena, dan penyakit pembuluh darah lain seperti serteritis dan vasospasme Conventional contras angiografi sudah digantikan dengan Magnetic resonace angiografi (MRA), venography (MRV), dan CT angiografi untuk visualisasi arteri dan vena besar intracranial. Teknik ini mempunyai keuntungan relative lbh aman (injeksi media kontras dibutuhkan untuk melakukan CT angiografi), tetapi tdk memberikan gambar yang bagus untuk pembuluh darah kecil. MRA menggambarkan "waktu penerbangan" darah melalui pembuluh darah tetapi tidak seakurat CT angiografi dalam mengukur derajat dan morfologi perubahan dalam pembuluh serebral atau intrakranial. SELAIN MRA GITU2: Prosedur lain yg bs d pakai untuk pemeriksaan penyakit serebrovaskular adl doppler ultrasound flow studies, yang mendemonstrasikan plak atheromatous dan stenosis dari pembuluh darah besar. Terutapa di carotid dan juga vertebra-basillar arteries. Transcraniak doppler technique telah mencapai tingkat presisi dimana oklusi atau spasme pembuluh utama circle of willis dapat dideteksi dan diukur secara kasar. BUAT PF, bs buat evaluasi arteri komunis ama arteri carotid interna di leher. Stenosis aterosklerosis beraat pada level carotid sinus dpt terdengar bruit, dpt diperiksa dgn stetorskop bell yg ditempelkan secara ringan (klo di teken keras nanti ky membuat diafragma dari kulit dan menghilangkat low pitch frequensi yg sering terdengar pada stenosis karotid). If the bruit is loudest at the angle of the jaw, the stenosis usually lies at the proximal internal carotid if heard lower in the neck, it is in the common carotid or subclavian artery and may be radiated from the aortic valve. Rarely, stenosis in vertebral arteries or vascular malformations at the base of the brain produces bruits that are heard posteriorly in the neck Siriraj Score: GCS: 15 0 x 2.5; 9-14 1x2.5; 3-8 2x2.5 Muntah ya 1x2 Sakit kepala dlm 2 jam 1x2 Diastolic blood pressure x0.1 Atheroma marker (DM, ANGINA INTERMITEN, CLAUDICATION, tanda meningeal, tanda Babinski, hipertensi, Riwayat stroke sebelumnya, penyakit jantung) 1 atau lebih 1x3 Constant -12 HASIL >1: HEMORRHAGE; <-1 INFARK, 0: cek ct scan Perhitungan pasien (2.5x0) + (2x0) + (2x0) + (0.1x87) – (3x1) -12 = -4.3 (iskemik) Algoritma gajah mada: 3 positif atau 2 dari 3: (pen kesadaran, nyeri kepala, Babinski +) ya perdarahan Pen kes +, (nyeri kepala dan Babinski ga ada) perdarahan Penkes -, nyeri kepala +, Babinski - perdarahan Penkes -, nyeri kepala -, Babinski + infark Penkes-, nyeri kepala -, Babinski - infark Oklusi kedua segmen A1 paraplegia, inkontinensia, abulia, dan nonfluent aphasic symptoms, dan perubahan personalitas lobus frontalis