1. KOLELITIASIS, KOLESISTITIS DAN
KOLESTASIS
: dr. Herry Setya Yudha Utama, Sp. B MHKes FInaCS

2. Anatomi Hepar dan sistem biliar

4.  Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan
ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam
suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati
yang secara perlahan akan membentuk saluran yang
lebih besar lagi.
 Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu
membentuk saluran yang lebih besar yang bisa
menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di
dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang
ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior
yang kemudian bergabung membentuk duktus
hepatikus kanan.

5.  Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari
segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus
hepatikus komunis.
 Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari
kandung empedu, duktus hepatikus menjadi duktus
koledokus.

6. FISIOLOGI
 Fungsi primer kandung empedu  memekatkan
empedu  cairan empedu dalam kandung empedu
lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati
 Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan
isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan
lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi.

7. Fungsi cairan empedu
 Emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbsi lemak
 mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting
dari darah, antara lain bilirubin

8. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung
empedu:
 masuknya kimus asam dalam duodenum.
 Adanya lemak dalam makanan  rangsangan terkuat
 Hormone CCK
Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan
neurologis maupun hormonal memegang peran penting
dalam perkembangan inti batu.

9. KOLELITIASIS DAN KOLESISTITIS
Kolelitiasis  gabungan beberapa unsur yang
membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di
dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam
saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada dua-
duanya
Kolesistitis  peradangan saluran empedu
Kedua penyakit di atas dapat terjadi sendiri saja, tetapi
sering dijumpai bersamaan karena keduanya saling
berkaitan.

10. Etiologi
 gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi
kandung empedu.
Faktor Risiko
 4Fs” : female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama
kehamilan, fat (gemuk), dan forty (empat puluh tahun).
 Usia lebih dari 40 tahun
 Hiperlipidemia
 Pengosongan lambung yang memanjang
 Nutrisi intravena jangka lama.
 Dismotilitas kandung empedu

11. KLASIFIKASI
1. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan
mengandung lebih dari 70% kolesterol.
2. Batu pigmen
 Batu pigmen kalsium bilirubinat (pigmen coklat)
Disebut juga batu lumpur atau batu pigmen,
komponen utama  kalsium bilirubinat
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah
dihancurkan. Umumnya batu terbentuk di saluran
empedu dalam empedu yang terinfeksi.

12.  Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak
berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat
hitam yang tak terekstraksi. Banyak ditemukan pada
pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati.
terdiri dari derivat polymerized bilirubin.
3. Batu campuran
Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana
mengandung 20-50% kolesterol.

14. GEJALA KLINIS
 Asimtomatik (50%)
Kurang dari 25 % pasien asimtomatik  merasakan
gejala yang membutuhkan intervensi setelah periode 5
tahun.
 Simtomatik
nyeri epigastrium, kuadran kanan atas. kolik bilier >15
menit, nyeri 30-60 menit pascaprandial kuadran kanan
atas, biasanya dipresipitasi makanan berlemak,
berakhir setelah beberapa jam kemudian pulih, Mual
dan muntah
 Koledokolitiasis  tidak menimbulkan gejala dalam
fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.

15. KOMPLIKASI
 Kolesistitis akut  komplikasi penyakit batu empedu
yang paling umum dan sering menyebabkan
kedaruratan abdomen
nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, berupa
serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa
tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri
bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan.
dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula.
mual, muntah dan penurunan nafsu makan. Dapat
dijumpai tanda toksemia, ”Murphy sign” (+)
 Serum amilase meningkat  pankreatitis

16. 1. Kolesistitis akut
• Perikolesistitis
• Peradangan pankreas (pankreatitis)
• Perforasi
2. Kolesistitis kronis
• Hidrop kandung empedu
• Empiema kandung empedu
• Fistel kolesistoenterik
• Ileus batu empedu (gallstone ileus)

17. PATOFISIOLOGI
KOLESISTITIS
 Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan
regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan
dinding kandung empedu.
 Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat
kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor
jaringan local lainnya.
 Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50-
85 % pasien kolesistitis akut.

18. ETIOLOGI
 95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
 infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan.
 Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang
serius dan cenderung timbul setelah terjadinya:
 Luka bakar yang serius
 Pembedahan
 Sepsis / infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
 Adenokarsinoma kandung empedu
 Diabetes mellitus
 Torsi kandung empedu

19. DIAGNOSIS
 KOLELITIASIS
 Anamnesis
 Gejala klinis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan radiologis
• Foto olos abdomen, USG, kolesistografi, CT
scan, ERCP, MRCP

20.  KOLESISTITIS
 Pemeriksaan fisik (Triad: nyeri akut kuadran kanan
atas abdomen, demam, leukositosis berkisar anatara
10.000-15.000 shift to the left pada hitung jenis:
bilirubin serum sedikit meningkat (< 85,5 µ mol/L);
peningkatan sedang aminotransferase serum (> dari
5 kali lipat)
 USG menunjukkan batu (90-95% kasus) dan
penebalan pada dinding kandung empedu

21. PENATALAKSANAAN
 Konservatif
 Lisis batu dengan obat-obatan  disolusi
 Litotripsi (ESWL)
 Terapi Diet
 makanan cair rendah lemak. hindari kolesterol yang
tinggi terutama lemak hewani. Suplemen bubuk
tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam
susu skim dan adapun makanan tambahan seperti :
buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa
lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi
/ teh.

22.  Operatif
 Open kolesistektomi
 Kolesistektomi laparoskopik
 Kolesistektomi mini laparotomi
 Kolesistotomi
 ERCP

23. KOLESTASIS
 Saluran Empedu Ekstrahepatik
 Porta Hepatis
 Ductus Hepaticus Communis
 Ductus Choledochus
 Ampula Vateri
 Saluran Empedu Intrahepatik
 Ductus Hepaticus Kanan – Kiri
 Ductus Biliaris segmental / proksimal

24. Kolestasis Intrahepatik
 Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu
transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan
ikterus.
 Alkohol,
 Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi
radang dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar.
 Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar
ke hati dari bagian tubuh lain

25. Kolestasis Ekstrahepatik
 Kolelitiasis
 Kolesistitis
 Atresia bilier
 Kista duktus kholedokus
 Tumor Pankreas

27. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu
I. Komplit
Parsial
II. Progresif
Intermiten
III. Akut
Yang inkomplit
Kronik
IV. Distal : Ekstrahepatik
Proksimal : Segmental

28. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu
 Komplit dan Progresif  Obstruksi intermiten
 Tumor caput  Choledocholithiasis
pancreas  Tumor periampular
 Ligasi CBD  Diverticulum duodeni
 Cholangiocarcinoma  Kista choledochus
 Tumor Klatskin  Polycystic liver
 Parasit intrabilier
 Hemobilia

29. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu
 Kronik inkomplit
 Striktur
• Post laparoscopic cholecystectomy/ open cholecystectomy
• Kongenital
• Sclerosing cholangitis
• Post radiotherapy
 Stenosis anastomosis bilioenterik
 Pankreatitis kronis
 Cystic fibrosis
 Stenosis sfingter Oddi
 Diskinesia sfingter Oddi

30. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu
 Obstruksi segmental/proksimal
 Cholangiocarcinoma
 Hepatolithiasis / Batu intrahepatik
 Sclerosing cholangitis
 Metastasis tumor

34. Patofisiologi
 Obstruksi empedu total akan meningkatkan tekanan
intraduktal
 Produksi empedu berhenti bila tekanan melebihi
tekanan sekresi (20 cmH2O)
 Tekanan ini biasanya (tak selalu) menyebabkan dilatasi
saluran intra dan ekstrahepatik
 Bila oleh obstruksi total tidak ada dilatasi  mungkin
ada cirrhosis (biliaris, post hepatitis, dsb)

35. Patofisiologi
 Obstruksi parsial atau segmental tidak akan
menyebabkan dilatasi difus
 Ikterus obstruksi karena keganasan  umumnya
progresif , tidak nyeri, % kolangitis sedikit, atau pada
stadium lanjut
 Kholangitis sering menyertai obstruksi karena batu,
striktura, stenosis

36. Algoritma Diagnosis Ikterus Obstruksi
PASIEN IKTERUS
ANAMNESA, PEM FISIK
USG
TANPA DILATASI DILATASI
DISANGKA
EVALUASI NON-
OBSTRUKTIF OBSTRUKSI
(Biopsi Liver ?)
BATU CBD
OBSTRUKSI HILUS
OBSTRUKSI RENDAH
KELAINAN PANKREAS PTC
+/- Drenase bilier
ERCP MRCP +/- Stenting
+/- Ekstrkasi batu +/- Sitologi/Biopsi
+/- Stenting
+/- Sitologi/Biopsi
DIAGNOSA JELAS
Tidak
Ya Tidak
PTC TERAPI YG SESUAI ERCP

40. Kesimpulan
Patofisiologi dan penanganan ikterus obstruktif,
tergantung pada :
 Lokasi obstruksi : proksimal/segmental, dan distal
 Penyebab obstruksi : batu, striktura, iatrogenik,
inflamasi, neoplasma, kongenital
 Komplikasi yang terjadi dan stadium penyakit
 Terapi : kuratif atau paliatif
 Perkembangan diagnostik imejing dan endoskopik
 Perkembangan pesat pembedahan yang mengarah ke
tehnik minimal invasif