jantung

1. Angina Pectoris Stabil
Dr. Indry Putri Festari, Sp.JP, FIHA
Fakultas Kedokteran Universitas Baiturrahmah

2. Penyakit Jantung Koroner
~ Penyakit Jantung Iskemik
• Epidemiologi:
• Penyebab kematian no 1 di dunia
• Di Amerika setiap 25 detik terdapat 1 pasien menderita serangan jantung, dan
kematian karena jantung setiap menitnya.

4. Patogenesis

7. Penyakit Arteri Koroner
Angina Pektoris Stabil Sindrom Koroner Akut
Angina Pektoris
Tidak Stabil
NSTEMI STEMI

8. Faktor Risiko PJK
• Hipertensi
• Diabates Mellitus
• Dislipidemia
• Riwayat keluarga
• Merokok
• Menopause

9. Penampilan Klinis PJK
• Nyeri dada
• Gagal jantung
• Aritmia
• Mati mendadak

10. Angina Pectoris Stabil
• Nyeri dada yang timbul karena iskemia miokard
• Suplai oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan miokard
• Penyebab tersering : aterosklerosis
• Penyebab lain : kelainan bawaan arteri coroner

11. Klasifikasi Angina berdasarkan
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Kelas
Kelas I • Aktivitas normal tidak menyebabkan angina
• Angina timbul pada saat aktivitas berat, cepat atau aktivitas yang
berkepanjangan
Kelas II • Sedikit gangguan saat aktivitas normal
• Angina timbul saat berjalan cepat, atau menaiki tangga dengan cepat,
latihan setelah makan, stress emosional
Kelas III • Keterbatasan berat pada aktivitas fisik sehari-hari
• Angina timbul saat berjalan 100-200m, atau menaiki anak tangga setinggi
satu lantai
Kelas IV • Pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun
• Angina timbul saat istirahat

12. Keluhan APS
• Nyeri tumpul seperti ditindih/berat di dada, rasa desakan dari dalam,
rasa terbakar, rasa dada mau pecah. Nyeri tidak berhubungan dengan
gerakan pernafasan, berlangsung <20 menit.
• Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu/punggung, lengan kiri.
• Biasanya dipresipitasi oleh stress fisik ataupun emosional, berkurang
dengan istirahat atau nitrogliserin

13. Pemeriksaan Fisik
• Seringkali tidak ditemukan kelainan berarti
• Perlu dicari tanda – tanda lainnya seperti hipertensi
• Auskultasi jantung : terdengar BJ 3 atau BJ4., atau ronki basah di kedua
paru mengingikasikan gagal jantung kongestif.

14. EKG
• Gelombang T inverted
• ST depresi
• Gangguan konduksi seperti LBBB

15. Pemeriksaan Penunjang
• Treadmil Test  stress test
• Mencari bukti iskemik saat latihan
• Echocardiography
• Menilai gerakan otot miokard
• Menilai kemampuan fungsi pompa jantung
• Menilai ruang-ruang jantung
• Menilai katup jantung

16. Tatalaksana
• Medikamentosa
• Revaskularisasi :
- Non Bedah (Angioplasti)
- Bedah Pintas Koroner (CABG)

17. Tatalaksana non-farmakologis
• Aktifitas Fisik : lakukan 30-45 menit/hari, 7 hari/minggu
• Sesuaikan berat badan : BMI 18,5-24,9
• Berhenti merokok dan hindari paparan asap rokok
• Kendalikan tekanan darah
• Manajemen lipid
• Manajemen Diabetes

18. Medikamentosa
• Antiplatelet
• Aspirin 76-162 mg/hari
• Clopidogrel 75 mg/hari (jika KI aspirin)
• Beta Bloker  anti iskemik
• Bisoprolol 2,5 mg
• ACE-Inhibitor dan ARB  terutama jika LVEF < 40%, atau dengan
penyerta Hipertensi, DM, atau penyakit ginjal kronis.
• Nitrogliserin  Vasodilator
• CCB  Jika KI dengan beta bloker

19. Sindrom Koroner Akut

20. Patogenesis
• Manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah.
• Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus
yang menutupi plak tersebut.
• Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
• Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium.
• Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard)

21. Pathophysiology of ACS
• Plaque rupture and subsequent formation of thrombus – this
can be either occlusive or non-occlusive
• Vasospasm such as that seen in Prinzmetal’s angina, cocaine
use
• Progression of obstructive coronary atherosclerotic disease
• In-stent thrombosis (early post PCI)
• In-stent restenosis (late post PCI)
• Poor surgical technique (post CABG)

22. Pathophysiology of ACS
• Acute coronary syndromes can also be due to secondary causes
• Thyrotoxicosis
• Anemia
• Tachycardia
• Hypotension
• Hypoxemia
• Aterial inflammation (infection, arteritis)

23. Normal
vessel
Minimal
CAD
Severe
CAD
Moderate
CAD
Progression
Serangan jantung  sumbatan koroner

24. Klasifikasi SKA
STEMI: ST segment elevation myocardial infarction
 Infark miokard dengan elevasi segmen ST
NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction
 Infark miokard dengan non elevasi segmen ST
UAP: Unstable Angina Pectoris
 Angina Pektoris tidak stabil

25. Diagnosis
• Anamnesis;
 Nyeri dada yang berlokasi retrosternal, sentral atau di dada kiri yang menjalar ke
rahang atau lengan atas → tipikal
 Rasa lelah yang tidak jelas
 Nafas pendek
 Rasa tidak nyaman di epigastrium
 Mual dan muntah
• Pemeriksaan Fisik
• Elektrokardiografi (EKG)
• Enzim Jantung

26. Presentasi Klinis
• Angina tipikal yang persisten > 20 menit
• Angina pertama kali dirasakan (first onset)
• Angina progresi atau crescendo (makin lama makin sering, makin
berat)
• Angina paska infark miokard ( 2 minggu setelah infark miokard)

27.  Elevasi Segmen ST pada J Point pada 2 lead yg berhubungan
 ≥0.25 mV Pada laki-laki dibawah 40th
 ≥0.2 mV pada laki-laki diatas 40th, or ≥0.15 mV pada wanita di
lead V2–V3 dan/atau ≥0.1 mV pada lead lainnya
Depresi Segmen ST horizontal/downsloping baru ≥ 0.1 mV pada 2
lead yg berhubungan
T Inverted ≥ 0.1 mV
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. 2011.
STEMI
NSTEMI/UAP

29. Enzim Jantung
Pada pasien dg SKA
Peningkatan enzinm
Troponin terjadi 4 jam
setelah onset gejala
Troponin dapat bertahan
selama 2 minggu didalam
darah
Pemeriksaan serial harus
dilakukan dlm 6-12 jam
jika pemeriksaan pertama
negatifPemeriksaan CKMB
atau Troponin T sangat
bermanfaat utk
mendiagnosis SKA

30. Klasifikasi ACS

31. Tatalaksana SKA
• Tatalaksana awal
• Oksigen 4 L/menit (saturasi dipertahankan >95%)
• Aspirin 160 mg (dikunyah)
• Clopidogrel 300 mg
• Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3x) lalu per drip jika masih nyeri
• Morfin (2,5-5 mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat

32. Medikamentosa SKA
• Antikoagulan
• Anti iskemik  beta bloker
• Statin
• ACE-I/ARB

33. Tatalaksana STEMI
STEMI onset < 12 jam
 Revaskularisasi
Dapat berupa:
1. PCI
2. Fibrinolitik

34. Regimen Fibrinolitik untuk Infark Miokard Akut
Agen Dosis Awal Ko Terapi
Antitrombotik
Kontraindikasi
spesifik
Streptokinase (Sk) 1,5 juta U dalam 100 ml
dextrose 5% atau dlm
larutan salin 0,9% dlm
30-60 menit
Heparin iv selama 24-
48 jam
Sebelum SK atau
Anistreptase
Alteplase (tPA) Bolus 15mg IV
0,75 mg/kg selama 30
menit, kemudian 0,5
mg/kg selama 60 mrnit
Dosis total tidak lebih
dari 100 mg
Heparin IV selama 24-
48 jam
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

35. Angiography Coroner

36. Intervensi Non Bedah
PCI (Percutaneus Coronary Intervention)

37. 37

38. Terapi NSTEMI/UAP
Anti
Iskemik
Penyekat Beta (Beta Blocker) (Kelas I-B)
Nitrat (Kelas I-C)
Calcium Channel Blocker (CCB) (Kelas I-B)
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

39. Terapi NSTEMI
Anti
Platelet
Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis
pemeliharaan 2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

40. Terapi NSTEMI
Anti
Platelet
Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis
pemeliharaan 2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

41. Terapi NSTEMI
Ace
Inhibitor
(Mengurangi
remodelling,me
nurunkan
angka kematian
pasca-infark)
Captopril : 2-3 x 6,25-50 mg
Ramipril : 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
Lisinopril: 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

42. Terapi NSTEMI
Statin
Harus diberikan pada setiap pasien SKA (tanpa
kontraindikasi)Anti inflamasi dan stabilisasi Plak (Kelas I-A)
Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sblm pasien
keluar RS, target LDL<100 mg/dL (Kelas I-A)
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

43. Terapi NSTEMI
Anti
Koagulan
(HARUS
DITAMBAHKAN
pd terapi
Antiplatelet
Secepat
Mungkin)
Fondaparinuks : 2,5 mg subkutan (Kelas I-A)
Enoksaparin : 1 mg/kg,dua kali sehari (Kelas I-B)
UFH :Bolus i.v 60 u/g,dosis mak 4000 U, Infus i.v 12 U/kg selama 24-48
jam dg dosis maksimal 1000 U/jam, Target aPTT 1,5 – 2x Kontrol (Kelas I-
C)
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

44. Komplikasi Infark Miokard Akut
• Komplikasi Mekanik
• Ruptur septum ventrikel
• Mitral regurgitasi akut
• Ruptur dinding ventrikel
• Aneurisma
• Aritmia
• Syok Kardiogenik
• Perikarditis

45. Terimakasih