Dr. Wisda Widiastuti, SpPD
Universitas Baiturrahmah
1
 Penyakit infeksi susunan syaraf pusat akut pada
manusia dan hewan mamalia berdarah panas
yang disebabkan oleh virus rabies,ditularkan ke
manusia melalui air liur hewan yang terinfeksi
virus rabies.
 Tergolong dalam zoonosis, menyerang susunan
syaraf pusat, ditandai dgn disfungsi hebat pd
susunan syaraf pusat.
2
 Hydropobia, La rage, la rabbia, La rabia,
lyssarege, die tollwut atau penyakit anjing
 Arti klinis penyakit ini penting, meskipun
jarang tp hampir selalu berakibat kematian
3
 Virus rabies  Genus Lyssa-virus  Famili
Rhabdoviridae
 11 jenis virus  inf manusia : rabies, Mokola,
Duventage dan European bat lyssa-virus
 RNA virus  bentuk peluru ukuran
180x75nm, single stranded RNA td :
kombinasi nukleoprotein berbentuk koil
heliks tersusun dari fosfoprotein dan
polimerasi RNA
4
 Zaman Babylon abad ke 23 SM
 Democritus  binatang menderita rabies
tahun 500 SM
 Gejala hidrofobia  dilaporkan Cellus
 Gejala klinis rabies  ditulis abad 16 oleh
Fracastoro
 Louis Pasteur 1880  demonstrasikan infeksi
pada susunan saraf
 Vaksin ditemukan Louis Pasteur (1885)
 Pertumbuhan virus pada jaringan  1930
 Diperlihatkan mikroskop elektron 1960
5
 Inaktif pada pemanasan dan suhu 56oC
 Waktu paruh < 1 mnt
 Tahan kondisi lembab suhu 37oC
 Virus mati dengan detergen, sabun, etanol
45%, solusi yodium
 Ada 6 genotipe : Rabies (genotip 1), Mokola
(genotip 3), Duvenhage (genotip 4), dan
European bat lyssa-virus (genotip 5 dan 6)
6
 Tersebar diseluruh dunia
 Negara bebas rabies : Australia, sebagian
besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani,
Portugal, Uruguay, Chili, Papua Nugini,
Brunai, Selandia Baru, Jepang dan Taiwan
 Data 2001  7 provinsi bebas rabies (Jawa
Tengah, Jawa Timur, Kalimantan Barat, Bali,
NTB, Maluku dan Irian Jaya)
7
 Jumlah kematian (dunia)> 50.000 orang tiap
tahun
 1997-2003 (Indonesia) >86.000 kasus
gigitan binatang  538 orang rabies
 Tahun 2000 (Sumbar)  8 kasus
 Tahun 2001 (Sumbar)  18 kasus
 Tahun 2002 dan 2003  < 10 kasus
8
 Kontak binatang  anjing (>>), kucing, kera,
serigala dan kelelawar terinfeksi
 Ditularkan  gigitan binatang atau kontak virus
(saliva binatang) dengan luka pada host atau
membran mukosa
 Transmisi manusia ke manusia (terdpt laporan
terjadinya transmisi rabies melalui transplantasi
kornea dan pembuluh darah dr org yg telah
terinfeksi)
 Infeksi secara inhalasi  gua kelelawar (jarang)
 Kecelakaan kerja  laboratorium
 Vaksinasi dari virus rabies aktif (virus rabies yg
belum mati)
9
 Virus rabies  tubuh manusia (menetap
selama 2 mgg ditempat masuk dan jar otot
didekatnya)  berkembang biak  ujung
serabut saraf perifer (fungsi N)  Selubung
virus menyatu dg membran plasma dan
protein RNA masuk ke sitoplasma
 Berikatan  reseptor asetil-kolin post
sinaptik pada neuromuscular junction di SSP
10
 SSP tersebar secara sentripetal melalui sel-
sel Schwan dan aliran aksoplasma  ganglion
dorsalis (60-72jam) berkembang biak
 Dengan kecepatan 3 mm/jam SSP (medula
spinalis dan otak) melalui cairan
serebrospinal
 Di otak virus menyebar dan berkembangbiak
dlm semua neuron bergerak ke perifer dalam
serabut saraf eferen, saraf volunter dan saraf
otonom
11
 Menyebar ke saraf perifer  serabut saraf
otonom, otot skletal dan otot jantung,
kelanjar adrenal, ginjal, mata dan pankreas
 Virus terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar
lakrimalis, sistem respirasi, air susu dan urin
 Rabies tipe farious  midbrain dan medula
spinalis
 Rabies tipe paralitik  medula spinalis
12
 Patologi  degenerasi sel ganglion, infiltrasi
sel MN dan perivaskuler, pembentukan nodul
pd glia otak dan medula spinalis
 Negri bodies ditemukan pada seluruh bagian
otak, tu korteks serebri, batang otak,
hipotalamus, sel Purkinye serebellum, ganglia
dorsalis medulla spinalis
 Negri bodies  benda intrasitoplasmik yang
berisi komponen virus tu protein ribonuklear
dan fragmen organela seluler spt ribosom
13
Gambar 1. Patogenesis dan patologivirus rabies 14
 Masa inkubasi 3-4 bulan (95%), 7 hari-7
tahun
 Anak2 lbh pendek dari dewasa
 Masa inkubasi dipengaruhi oleh besar dan
dalam luka gigitan, lokasi luka gigitan
(jauh/dekat ke SSP), derajat patogenitas virus
dan persarafan daerah luka gigitan
 Luka pada kepala  inkubasi 25-48 hr
Ekstremitas  46-78 hari
15
 Berlangsung 1-4 hari (tdk spesifik)
 Demam, menggigil, batuk, nyeri menelan,
nyeri perut, sakit kepala, malaise, mialgia,
mual, muntah, diare dan nafsu makan
menurun
 Spesifik : gatal dan parestesia luka gigitan
yang sudah sembuh (50%)
 Dapat berulang sampai 10 hari
 Berlanjut sebagai gejala neurologik akut
16
Manifestasi ini berlangsung 2-7 hari dengan
fase paralitik yang lebih panjang
Tipe furious 
 Hiperaktif, disorientasi, halusinasi dan
bertingkah laku aneh
 Setelah beberapa jam –hari, gejala hiperaktif
menjadi intermitten setiap 1-5 mnt  agitasi,
ingin lari, menggigit diselingi periode tenang
 Hiperaktif karena rangsangan dari suara,
cahaya, tiupan udara dan rangsang lainnya 
timbulkan kejang  timbul fobia rangsangan
17
 Hidrofobia  KHAS
 Aerofobia  rangsang sensorik udara
 Fotofobia  rangsang cahaya
 Rangsang menepuk tangan dekat telinga
pasien
 Tanda klinis lain  gangguan kepribadian,
meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi
otot dan gerakan2 involunter, fluktuasi suhu
badan, dilatasi pupil
 Lesi di nukles amigdaloid  libido ,
priapismus, dan orgasme spontan
18
 Gejala otonomik  dilatasi pupil irreguler,
lakrimasi, hipertermia, takikardia, hipotensi
postural, hipersalivasi,
 Demam, fasikulasi otot, hiperventilasi dan
konvulsi (kejang pasien tetap sadar)
 Gejala timbul sampai pasien meninggal
 Kematian  gagal napas akbt kontraksi hebat
otot pernapasan atau keterlibatan SSP atau ok
miokarditis, aritmia atau henti jantung akibat
stimulasi saraf vagus
19
Tipe paralitik 
 Bila stadium furious terlewati
 Ditandai demam, sakit kepala, paralisis pada
ekstremitas yang digigit, mungkin difus atau
simetri, atau menyebar secara ascenden spt
Sindroma Guilian Barre dan kaku kuduk
 Gejala hidrofobia, aerofobia, hiperaktivitas
dan kejang
 Kesadaran dapat utuh, tetapi dapat
memburuk secara gradual menjadi bingung,
disorientasi, paraplegia, gangguan menelan,
kelumpuhan pernapasan, dan akhirnya
meninggal
20
 Bila kematian tidak terjadi pada stadium neurologik
akut
 Koma terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies dan
berulang beberapa jam sampai berbulan-bulan
 Di Amerika Serikat  lama perawatan sampai
meninggal 13 hr
 Hanya ada 4 laporan ensefalitis rabies yang hidup
 Dua penderita diberi vaksin tanpa immunoglobulin
sesudah gigitan multipel dan bertahan hidup (34 thn
1 kasus) tetapi dengan gangguan neurologis berat
 Dua penderita lagi masih diragukan  D/ dari tes
serologis (tidak dijumpai antigen/virus)
21
 Peningkatan TIK
 Kelainan pada hipotalamus  diabetes
insipidus
 Sindroma Abnormalitas Hormon Anti Diuretik
(SAHAD)
 Disfungsi otonomik : hipertensi, hipotensi,
hipertermia/hipotermia, aritmia dan henti
jantung
 Kejang lokal maupun generalisata dan sering
bersamaan dengan aritmia dan ganguan
respirasi
22
 Hb normal atau 
 Lekosit 8000-13000/mm3 (6-8% monosit atipik)
sampai lekositosis (20000-30000)
 Trombosit normal
 Urinalisa  albuminuria, dengan  sel lekosit
sedimen
 CSS  (gbrn ensefalitis)   leukosit 70/mm3,
tek CSS N atau , glukosa dan protein N
 Isolasi virus pada minggu pertama  saliva,
hapusan tenggorok, trakea, kornea, sampel
biopsi kulit/otak, cairan serebrospinal dan urin
23
 Deteksi Neutralizing antibody pasien yang
tidak divaksinasi
 Antibodi pada cairan CSS (2-3 hr lbh lambat)
dari antibodi serum
 Fluorescent Antibodies Test (FAT) sensitivitas
(60-100%)
 Rapid Fluorecent Focus Inhibition Test (RFFIT)
 deteksi antibodi spesifik (48 jam)
 Biopsi post mortem  Negri bodies
 PCR  deteksi RNA virus
24
 Seluruh penyakit dengan gejala neurologik,
psikiatrik atau laringofaringeal yang tidak bisa
dijelaskan
 Rabies histerik (pseudohidrofobia)
 Tetanus
 Ensefalitis
 Sindrom Guillain Barre
 Transverse myelitis
 Japanese ensefalitis
 Herpes simpleks ensefalitis
 Poliomielitis
 Ensefalitis post vaksinasi
25
 Tidak ada terapi  gejala rabies (+)
 Hanya tindakan suportif
 Isolasi penderita  PENTING !!!
 Petugas kesehatan  alat pelindung
(universal precaution)
 Obat2 sedatif dan analgesik
26
 Perawatan luka yang adekuat
◦ Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun
◦ Lakukan debridemen
◦ Berikan desinfektan spt alkohol 40-70%, tinktura
yodii dan lar, ephiran 0,9%
◦ Tidak dibenarkan dijahit (jika memaksa jahitan
situasi)
◦ Profilaksis tetanus dan infeksi bakterial
 Pemberian vaksin dan immunoglobulin
 Vaksinasi pada risiko tinggi
27
Vaksinasi postexposure
 Prinsip  Neutralizing antibody terhadap
virus rabies segera terbentuk dalam serum
 Dua tipe :
◦ Nerve tissue vaksin (NTV) dari otak hewan dewasa
◦ Non Nerve Tissue Vaccine (NNTV) dari telur itik atau
biakan jaringan
 Kombinasi vaksin dan serum anti rabies
(SAR) Human Rabies Immune Globulin, bila
luka gigitan parah dan semua gigitan
binatang liar vektor rabies
28
 Luka gigitan ringan cukup VAR saja
 Cara vaksinasi :
Paparan ringan  VAR im pada otot deltoid
atau anterolateral paha dengan dosis 0,5 ml
Hari 0,3,7,14,28 (regimen Essen/WHO) atau
Hari 0,7,21 (regimen Zagreb/DEPKES RI)
29
Vaksinasi preexposure
 Hindari virus rabies pada risiko tinggi
(dokter hewan, petugas karantina hewan,
pekerja kebun binatang, petugas labor,
dokter dan perawat yang menangani
penderita rabies)
 Cara vaksinasi : VAR dosis 1 ml im pada hari
0,7 dan 28 lalu booster setelah 1 thn dan tiap
5 tahun
30
Efek samping dan komplikasi Vaksinasi
 Reaksi lokal : bengkak, gatal-gatal, eritema
dan rasa sakit pada tempat suntikan
 Reaksi umum : panas, malaise, mual, muntah,
diare dan mialgia
 Penanganan : kompres lokal pada tempat
suntikan, antihistamin dan antipiretik
31
 Komplikasi neurologis cukup berbahaya 
ensefalomielitis dgn gejala : sakit kepala
mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis,
parestesia, kaku kuduk, ataksia dan kejang
 Alergi terhadap protein telur VAR 
kortikosteroid dosis tinggi
 SAR  reaksi anafilaksis (adrenalin) dan
serum sickness (kortikosteroid dan
antihistamin)
32
 Kematian 100% infeksi sampai ke sistem saraf
 Angka survival 100% bila dapat perawatan
luka dan pemberian VAR dan SAR
33
34

Rabies

  • 1.
    Dr. Wisda Widiastuti,SpPD Universitas Baiturrahmah 1
  • 2.
     Penyakit infeksisusunan syaraf pusat akut pada manusia dan hewan mamalia berdarah panas yang disebabkan oleh virus rabies,ditularkan ke manusia melalui air liur hewan yang terinfeksi virus rabies.  Tergolong dalam zoonosis, menyerang susunan syaraf pusat, ditandai dgn disfungsi hebat pd susunan syaraf pusat. 2
  • 3.
     Hydropobia, Larage, la rabbia, La rabia, lyssarege, die tollwut atau penyakit anjing  Arti klinis penyakit ini penting, meskipun jarang tp hampir selalu berakibat kematian 3
  • 4.
     Virus rabies Genus Lyssa-virus  Famili Rhabdoviridae  11 jenis virus  inf manusia : rabies, Mokola, Duventage dan European bat lyssa-virus  RNA virus  bentuk peluru ukuran 180x75nm, single stranded RNA td : kombinasi nukleoprotein berbentuk koil heliks tersusun dari fosfoprotein dan polimerasi RNA 4
  • 5.
     Zaman Babylonabad ke 23 SM  Democritus  binatang menderita rabies tahun 500 SM  Gejala hidrofobia  dilaporkan Cellus  Gejala klinis rabies  ditulis abad 16 oleh Fracastoro  Louis Pasteur 1880  demonstrasikan infeksi pada susunan saraf  Vaksin ditemukan Louis Pasteur (1885)  Pertumbuhan virus pada jaringan  1930  Diperlihatkan mikroskop elektron 1960 5
  • 6.
     Inaktif padapemanasan dan suhu 56oC  Waktu paruh < 1 mnt  Tahan kondisi lembab suhu 37oC  Virus mati dengan detergen, sabun, etanol 45%, solusi yodium  Ada 6 genotipe : Rabies (genotip 1), Mokola (genotip 3), Duvenhage (genotip 4), dan European bat lyssa-virus (genotip 5 dan 6) 6
  • 7.
     Tersebar diseluruhdunia  Negara bebas rabies : Australia, sebagian besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani, Portugal, Uruguay, Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia Baru, Jepang dan Taiwan  Data 2001  7 provinsi bebas rabies (Jawa Tengah, Jawa Timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku dan Irian Jaya) 7
  • 8.
     Jumlah kematian(dunia)> 50.000 orang tiap tahun  1997-2003 (Indonesia) >86.000 kasus gigitan binatang  538 orang rabies  Tahun 2000 (Sumbar)  8 kasus  Tahun 2001 (Sumbar)  18 kasus  Tahun 2002 dan 2003  < 10 kasus 8
  • 9.
     Kontak binatang anjing (>>), kucing, kera, serigala dan kelelawar terinfeksi  Ditularkan  gigitan binatang atau kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host atau membran mukosa  Transmisi manusia ke manusia (terdpt laporan terjadinya transmisi rabies melalui transplantasi kornea dan pembuluh darah dr org yg telah terinfeksi)  Infeksi secara inhalasi  gua kelelawar (jarang)  Kecelakaan kerja  laboratorium  Vaksinasi dari virus rabies aktif (virus rabies yg belum mati) 9
  • 10.
     Virus rabies tubuh manusia (menetap selama 2 mgg ditempat masuk dan jar otot didekatnya)  berkembang biak  ujung serabut saraf perifer (fungsi N)  Selubung virus menyatu dg membran plasma dan protein RNA masuk ke sitoplasma  Berikatan  reseptor asetil-kolin post sinaptik pada neuromuscular junction di SSP 10
  • 11.
     SSP tersebarsecara sentripetal melalui sel- sel Schwan dan aliran aksoplasma  ganglion dorsalis (60-72jam) berkembang biak  Dengan kecepatan 3 mm/jam SSP (medula spinalis dan otak) melalui cairan serebrospinal  Di otak virus menyebar dan berkembangbiak dlm semua neuron bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen, saraf volunter dan saraf otonom 11
  • 12.
     Menyebar kesaraf perifer  serabut saraf otonom, otot skletal dan otot jantung, kelanjar adrenal, ginjal, mata dan pankreas  Virus terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi, air susu dan urin  Rabies tipe farious  midbrain dan medula spinalis  Rabies tipe paralitik  medula spinalis 12
  • 13.
     Patologi degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel MN dan perivaskuler, pembentukan nodul pd glia otak dan medula spinalis  Negri bodies ditemukan pada seluruh bagian otak, tu korteks serebri, batang otak, hipotalamus, sel Purkinye serebellum, ganglia dorsalis medulla spinalis  Negri bodies  benda intrasitoplasmik yang berisi komponen virus tu protein ribonuklear dan fragmen organela seluler spt ribosom 13
  • 14.
    Gambar 1. Patogenesisdan patologivirus rabies 14
  • 15.
     Masa inkubasi3-4 bulan (95%), 7 hari-7 tahun  Anak2 lbh pendek dari dewasa  Masa inkubasi dipengaruhi oleh besar dan dalam luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh/dekat ke SSP), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan  Luka pada kepala  inkubasi 25-48 hr Ekstremitas  46-78 hari 15
  • 16.
     Berlangsung 1-4hari (tdk spesifik)  Demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual, muntah, diare dan nafsu makan menurun  Spesifik : gatal dan parestesia luka gigitan yang sudah sembuh (50%)  Dapat berulang sampai 10 hari  Berlanjut sebagai gejala neurologik akut 16
  • 17.
    Manifestasi ini berlangsung2-7 hari dengan fase paralitik yang lebih panjang Tipe furious   Hiperaktif, disorientasi, halusinasi dan bertingkah laku aneh  Setelah beberapa jam –hari, gejala hiperaktif menjadi intermitten setiap 1-5 mnt  agitasi, ingin lari, menggigit diselingi periode tenang  Hiperaktif karena rangsangan dari suara, cahaya, tiupan udara dan rangsang lainnya  timbulkan kejang  timbul fobia rangsangan 17
  • 18.
     Hidrofobia KHAS  Aerofobia  rangsang sensorik udara  Fotofobia  rangsang cahaya  Rangsang menepuk tangan dekat telinga pasien  Tanda klinis lain  gangguan kepribadian, meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi otot dan gerakan2 involunter, fluktuasi suhu badan, dilatasi pupil  Lesi di nukles amigdaloid  libido , priapismus, dan orgasme spontan 18
  • 19.
     Gejala otonomik dilatasi pupil irreguler, lakrimasi, hipertermia, takikardia, hipotensi postural, hipersalivasi,  Demam, fasikulasi otot, hiperventilasi dan konvulsi (kejang pasien tetap sadar)  Gejala timbul sampai pasien meninggal  Kematian  gagal napas akbt kontraksi hebat otot pernapasan atau keterlibatan SSP atau ok miokarditis, aritmia atau henti jantung akibat stimulasi saraf vagus 19
  • 20.
    Tipe paralitik  Bila stadium furious terlewati  Ditandai demam, sakit kepala, paralisis pada ekstremitas yang digigit, mungkin difus atau simetri, atau menyebar secara ascenden spt Sindroma Guilian Barre dan kaku kuduk  Gejala hidrofobia, aerofobia, hiperaktivitas dan kejang  Kesadaran dapat utuh, tetapi dapat memburuk secara gradual menjadi bingung, disorientasi, paraplegia, gangguan menelan, kelumpuhan pernapasan, dan akhirnya meninggal 20
  • 21.
     Bila kematiantidak terjadi pada stadium neurologik akut  Koma terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies dan berulang beberapa jam sampai berbulan-bulan  Di Amerika Serikat  lama perawatan sampai meninggal 13 hr  Hanya ada 4 laporan ensefalitis rabies yang hidup  Dua penderita diberi vaksin tanpa immunoglobulin sesudah gigitan multipel dan bertahan hidup (34 thn 1 kasus) tetapi dengan gangguan neurologis berat  Dua penderita lagi masih diragukan  D/ dari tes serologis (tidak dijumpai antigen/virus) 21
  • 22.
     Peningkatan TIK Kelainan pada hipotalamus  diabetes insipidus  Sindroma Abnormalitas Hormon Anti Diuretik (SAHAD)  Disfungsi otonomik : hipertensi, hipotensi, hipertermia/hipotermia, aritmia dan henti jantung  Kejang lokal maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan ganguan respirasi 22
  • 23.
     Hb normalatau   Lekosit 8000-13000/mm3 (6-8% monosit atipik) sampai lekositosis (20000-30000)  Trombosit normal  Urinalisa  albuminuria, dengan  sel lekosit sedimen  CSS  (gbrn ensefalitis)   leukosit 70/mm3, tek CSS N atau , glukosa dan protein N  Isolasi virus pada minggu pertama  saliva, hapusan tenggorok, trakea, kornea, sampel biopsi kulit/otak, cairan serebrospinal dan urin 23
  • 24.
     Deteksi Neutralizingantibody pasien yang tidak divaksinasi  Antibodi pada cairan CSS (2-3 hr lbh lambat) dari antibodi serum  Fluorescent Antibodies Test (FAT) sensitivitas (60-100%)  Rapid Fluorecent Focus Inhibition Test (RFFIT)  deteksi antibodi spesifik (48 jam)  Biopsi post mortem  Negri bodies  PCR  deteksi RNA virus 24
  • 25.
     Seluruh penyakitdengan gejala neurologik, psikiatrik atau laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan  Rabies histerik (pseudohidrofobia)  Tetanus  Ensefalitis  Sindrom Guillain Barre  Transverse myelitis  Japanese ensefalitis  Herpes simpleks ensefalitis  Poliomielitis  Ensefalitis post vaksinasi 25
  • 26.
     Tidak adaterapi  gejala rabies (+)  Hanya tindakan suportif  Isolasi penderita  PENTING !!!  Petugas kesehatan  alat pelindung (universal precaution)  Obat2 sedatif dan analgesik 26
  • 27.
     Perawatan lukayang adekuat ◦ Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun ◦ Lakukan debridemen ◦ Berikan desinfektan spt alkohol 40-70%, tinktura yodii dan lar, ephiran 0,9% ◦ Tidak dibenarkan dijahit (jika memaksa jahitan situasi) ◦ Profilaksis tetanus dan infeksi bakterial  Pemberian vaksin dan immunoglobulin  Vaksinasi pada risiko tinggi 27
  • 28.
    Vaksinasi postexposure  Prinsip Neutralizing antibody terhadap virus rabies segera terbentuk dalam serum  Dua tipe : ◦ Nerve tissue vaksin (NTV) dari otak hewan dewasa ◦ Non Nerve Tissue Vaccine (NNTV) dari telur itik atau biakan jaringan  Kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) Human Rabies Immune Globulin, bila luka gigitan parah dan semua gigitan binatang liar vektor rabies 28
  • 29.
     Luka gigitanringan cukup VAR saja  Cara vaksinasi : Paparan ringan  VAR im pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis 0,5 ml Hari 0,3,7,14,28 (regimen Essen/WHO) atau Hari 0,7,21 (regimen Zagreb/DEPKES RI) 29
  • 30.
    Vaksinasi preexposure  Hindarivirus rabies pada risiko tinggi (dokter hewan, petugas karantina hewan, pekerja kebun binatang, petugas labor, dokter dan perawat yang menangani penderita rabies)  Cara vaksinasi : VAR dosis 1 ml im pada hari 0,7 dan 28 lalu booster setelah 1 thn dan tiap 5 tahun 30
  • 31.
    Efek samping dankomplikasi Vaksinasi  Reaksi lokal : bengkak, gatal-gatal, eritema dan rasa sakit pada tempat suntikan  Reaksi umum : panas, malaise, mual, muntah, diare dan mialgia  Penanganan : kompres lokal pada tempat suntikan, antihistamin dan antipiretik 31
  • 32.
     Komplikasi neurologiscukup berbahaya  ensefalomielitis dgn gejala : sakit kepala mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis, parestesia, kaku kuduk, ataksia dan kejang  Alergi terhadap protein telur VAR  kortikosteroid dosis tinggi  SAR  reaksi anafilaksis (adrenalin) dan serum sickness (kortikosteroid dan antihistamin) 32
  • 33.
     Kematian 100%infeksi sampai ke sistem saraf  Angka survival 100% bila dapat perawatan luka dan pemberian VAR dan SAR 33
  • 34.