2. Pendahuluan
Penyakit Jantung dan pembuluh darah penyebab kematian nomor satu di dunia
Sebagian Besar Kejadian henti jantung yang terdokumentasi menunjukkan ekg ventricular fibrillation (VF)
Pada kasus seperti ini, penanganan segera dalam bentuk bantuan hidup jantung dasar (BHJD)
Ideal dilakukan dalam 5 menit pertama
Keberhasilan kemenggunakan defibrilasi akan menurun antara 7-10% per menit jika tidak dilakukan
tindakan BHJD segera
3. Henti Jantung
Definisi Suatu keadaan dimana sirkulasi darah berhenti akibat kegagalan
jantung untuk berkontraksi secara efekti
Klinis Tidak ada nya nadi
Presentasi Henti Jantung
1. Fibrilasi ventrikel / ventricular fibrillation (VF)
2. Takikardi ventrikel tanpa nadi / pulseless ventricular tachycardia (VT)
3. Pulseless Electrical Activity (PEA)
4. Asistol
4. VT / VF Tanpa Nadi
Ventricular fibrillation (VF) gambaran gelombang yang naik turun dengan
berbagai bentuk dan amplitudo gelombang yang berbeda-beda. Tidak Tampak
Gelombang QRS, ST Segment atau Gelombang T
VT tanpa nadi gambaran kompleks QRS lebar dengan arah gelombang T
berlawanan dengan arah kompleks QRS, jumlah ≥ 5 gelombang
Etiologi Penyakit Jantung Koroner, akumulasi ion Ca, adanya radikal bebas,
gangguan metabolik sel, modulasi autonom , gangguan elektrolit (hipo/hiper
K dan Mg), toksisitas obat seperti digitalis, phenothiazine, trisiklik dan
tetrasiklik anti-depresa
6. PEA/Asistole
PEA (Pulseless Electrical Activity) adanya gambaran listrik pada monitor EKG,
tetapi tidak teraba denyut nadi pada perabaan arteri karotis .Ventrikel masih
berkontraksi tetapi tidak cukup kuat menimbulkan pulsasi sampai ke pembuluh
darah.
Asistole keadaan pada saat jantung berhenti berkontraksi. Keadaan ini
merupakan puncak dari perjalanan henti jantung
8. Takikardia
Suatu kondisi denyut jantung >100 kali/menit.
Bisa Fisiolofis (cemas, olahraga, dll)
Bisa Patologis (Takiarritmia)
Takikardia ekstrim >150x per menit seringkali merupakan sesuatu yang
patologis dan dapat menimbulkan gejala klinis yang disebabkan oleh
menurunnya curah jantung dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium
9. Klasifikasi Takikardia
Sinus Takikardia
Takikardia QRS sempit supraventrikular
Takikardia QRS lebar (biasanya berasal dari ventrikel)
10. Sinus Takikardia
Biasanya timbul akibat stimulus fisiologis, seperti demam, anemia, atau
hipotensi/syok.
Denyut jantung > 100 kali/menit
Batas atas denyut jantung adalah dengan rumus (220 – usia (tahun) saat ini)
Tatalaksana adalah mengatasi penyebab dasar takikardia
11. Supraventrikular Takikardia (SVT)
Sebagian besar disebabkan oleh re-entry suatu sirkuit irama abnormal yang
memungkinan gelombang depolarisasi berjalan melingkar pada jaringan
jantung
Supraventrikular berasal dari atas ventrikel , ditandai dengan QRS sempit
(< 0,12 detik) atau jika kompleks QRS lebar tapi telah diketahui adanya
bundle branch block atau aberansi sebelumnya.
12. Tatalaksana
Evaluasi awal meliputi evaluasi jalan napas dan pernapasan.
Beri oksigen dan bantuan pernapasan bila diperlukan
Pasang monitor irama jantung, awasi tekanan darah dan saturasi oksigen serta
pasang akses intravena
Ambil EKG 12 lead bila memungkinkan.
Menilai apakah hemodinamik stabil atau tidak stabil , dianggap tidak stabil apabila
ada salah satu dari ;
hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg)
penurunan kesadaran (akut)
tanda-tanda syok
nyeri dada iskemikgagal jantung akut
13. Tatalaksana Hemodinamik Stabil dan
QRS Teratur
Manuver Vagal
Adenosine
Penghambat Kanal Kalsium dan Penghambat Beta
14. Manuver Vagal
Manuver vagal dan adenosin merupakan pilihan terapi awal untuk terminasi
PSVT stabil
Manuver vagal saja (manuver Valsava atau pijat sinus karotis) dapat
menghentikan hingga 25% PSVT
15. Pijat Karotis
Pastikan Tidak ada kontraindikasi
• Riwayat infark miokard
• Riwayat TIA atau stroke dalam 3 bulan terakhir
• Riwayat ventricular fibrillation atau ventricular tachycardia
• Adanya bruit pada arteri karotis
Pasang monitor EKG. Posisi terlentang dengan kepala ekstensi dan sedikit
berpaling ke arah kontralateral dari sisi yang akan dipijat.
Cari titik di salah satu arteri karotis kiri atau kanan di leher setinggi mungkin.
Pijat arteri karotis dengan gerakan sirkular selama 5-10 detik sambil terus
memperhatikan monitor.
Bila tindakan tidak berhasil bisa dicoba ulang di sisi sebelahnya.
16. Adenosine
Jika PSVT tidak respon dengan manuver vagal, maka berikan adenosin 6 mg IV
secara cepat melalui vena yang berdiameter besar (misalnya vena mediana
kubitus), diikuti dengan flush menggunakan cairan NaCl 0.9% 20 mL
Irama tidak berubah dalam 1-2 menit berikan adenosin 12 mg IV secara
cepat dengan cara yang sama.
Efek Samping yang muncul (bersifat sementara) : flushing, dispnea dan nyeri
dada.
Kontra indikasi Asma
Beberapa interaksi adenosine yang perlu diperhatikan
• Dosis yang lebih besar diperlukan pada pasien dengan kadar teofilin, kafein atau
teobromin dalam darah yang tinggi
• Dosis awal harus dikurangi sebanyak 3 mg pada pasien yang menggunakan
dipiridamol atau karbamazepin, pasca transplantasi jantung, atau jika pemberian
menggunakan akses vena sentra
17. Penghambat Kanal Kalsium dan Penghambat
Beta
Jika PSVT tidak berubah atau rekuren setelah pemberian adenosin atau
manuver vagal pemberian obat penghambat nodus AV
Verapamil berikan 2,5-5 mg IV bolus selama 2 menit tidak respon dosis
ulang 5- 10 mg dapat diberikan setiap 15-30 menit dengan dosis total 20 mg.
Bile menggunakan diltiazem, berikan dosis 15-20 mg (0,25 mg/kgBB) IV
selama 2 menit jika diperlukan, 15 menit kemudian berikan dosis
tambahan 20-25 mg IV (0,35 mg/kgBB). Dosis infus rumatan adalah 5-15
mg/jam
Efek Samping : bradikardia, perlambatan konduksi AV, dan hipotensi
Harus hati hati diberikan pada pasien : penyakit paru obstruktif dan gagal
jantung kongestif.
18. Hemodinamik Tidak Stabil
Kardioversi : pemberian syok listrik yang penghantarannya disinkronkan
dengan kompleks QRS
Kardioversi biasanya dimulai dengan memberikan dosis inisial energi kecil,
kemudian ditingkatkan bertahap bila dosis inisial tidak berhasil
Besar energi yang diberikan sebagai dosis inisial kardioversi tergantung pada
bentuk irama EKG
Pada penggunaan defibrilator bifasik, bila irama EKG kompleks QRS sempit
teratur, dosis inisial diberikan 50-100 J. Dosis inisial untuk QRS sempit tidak
teratur 120 J – 200 J bila menggunakan defibrilator bifasik dan 200 J bila
menggunakan defibrilator monofasik.
19. Takikardia QRS lebar
Didefinisikan dengan QRS > 0,12 detik.
Beberapa contoh Takikardia dengan QRS lebar
1. VT
2. SVT (PSVT, AF atau irama atrium lain-lain) dengan konduksi aberan
3. Takikardia pre-eksitasi (terkait dengan atau dimediasi oleh jalur aksesoris)
4. Irama pacu ventrikular
20. Tatalaksana
Evaluasi awal meliputi evaluasi jalan napas dan pernapasan.
Beri oksigen dan bantuan pernapasan bila diperlukan
Pasang monitor irama jantung, awasi tekanan darah dan saturasi oksigen serta
pasang akses intravena
Ambil EKG 12 lead bila memungkinkan.
Menilai apakah hemodinamik stabil atau tidak stabil , dianggap tidak stabil apabila
ada salah satu dari ;
hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg)
penurunan kesadaran (akut)
tanda-tanda syok
nyeri dada iskemikgagal jantung akut
22. Adenosine
Adenosin tidak boleh diberikan pada takikardia kompleks lebar yang tidak
stabil atau ireguler atau polimorfik, karena dapat menyebabkan perburukan
menjadi V
Apabila takikardia qrs lebar, teratur dan stabil bisa dipertimbangkan
pemberian adenosine
Dosis dan pemberian sama dengan takikardia qrs sempit
23. Obat antiaritmia
Pada pasien VT yang stabil, obat antiaritmia atau kardioversi elektif adalah tata laksana
pilihan.
Beberapa pilihan obat antiaritmia : amiodarone dan lidocaine ,
Alternatif Procainamide dan sotalol (harus dihindari pada pasien dengan interval QT
memanjang )
Amiodarone 150 mg IV selama 10 meni jika tidak membaik dosis dapat diulang
maksimum 2.2 g IV per 24 jam.
Lidokain kurang efektif bila dibandingkan amiodarone (dapat dipertimbangkan sebagai
lini kedua)
Lidocaine dapat diberikan pada dosis 1-1,5 mg/kgBB IV bolus. Infus rumatan adalah 1-4
mg/menit (30-50 μg/kgBB/menit).
24. Kardioversi. Rekomendasi dosis inisial:
QRS sempit teratur: 50-100 J
QRS sempit tidak teratur: 120-200 J
bifasik atau 200 J monofasik
QRS lebar teratur: 100 J
Adenosin IV (vena besar + 3-way)
Dosis 1: 6 mg IV bolus cepat,
flush NS.
Dosis ke2: 12 mg IV bila
perlu
Amiodaron IV (dalam D5% 50 ml)
Loading dose 150 mg IV drip
dalam 30 menit
Maintenance dose 1mg/menit
(6 jam pertama)
lanjut 0,5 mg/menit (18 jam
berikutnya)
25. Bradikardia
Definisi : aritmia dengan denyut jantung < 60 kali per menit
Bradikardia yang menyebabkan timbulnya keluhan klinis umumnya < 50 kali per menit
Jenis Bradikardia yang sering ditemukan :
Sinus Bradikardia
Low Degree AV block
High Degree AV block
Beberapa gejala klinis yang dapat timbul :
Sesak nafas, nyeri dada, pusing, lemah, sinkop
Hipotensi, edema paru, akral dingin, produksi urin berkurang
26. Low Degree AV block
Mencakup AV block derajat 1 dan 2
27. Tatalaksana sinus bradikardia dan low degree
AV block
Menilai apakah pasien stabil atau tidak stabil
Tidak Stabil apabila ditemukan
Hipotensi
Penurunan Kesadaran
Tanda Syok
Nyeri dada iskemik
Gagal jantung akut
28. Tatalaksana sinus bradikardia dan low degree
AV block
Apabila kondisi pasien stabil bradikardia tidak memerlukan penanganan,
hanya monitoring, observasi dan mengatasi kemungkinan penyebab
Apabila kondisi pasien tidak stabil
Segera pastikan tidak ada gangguan jalan napas
Berikan oksigen
Pasang monitor ekg, tekanan darah dan oksimetri
Pasang jalur intravena
Terapi awal dapat diberikan alam bentuk sulfat atropine
29. Sulfas Atropine
Atropine dapat meningkatkan denyut jantung dan memperbaiki gejala klinis
karena bradikardia berdasarkan uji klinis
Atropin mampu memperbaiki penurunan denyut jantung yang dimediasi oleh
gangguan sistem kolinergik.
Dosis sulfat atropin yang direkomendasikan adalah 1 mg IV, dapat diberikan
tiap 3- 5 menit dengan dosis maksimum 3 mg.
30. High Degree AV Block
High Degree AV Block terdiri dari AV block derajat 2 tipe 2 dan AV block
derajat 3
31. Tatalaksana High Degree AV block
Sama seperti sebelumnya, apabila kondisi pasien stabil, maka pasien tidak
diberikan penanganan khusus, hanya monitoring, observasi dan mengatasi
kemungkinan penyebab
Apabila Kondisi pasien tidak stabil disarankan segera pasang pacu jantung
transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung transvena.
Jika pacu jantung transkutan tidak tersedia, berikan dopamin 5-20
μg/kgBB/menit atau epinefrin 2- 10 μg/menit. Pertimbangkan untuk konsul
ahli dan pemasangan pacu jantung transvena.
32.
33. SKA (Sindroma Koroner Akut)
Sekumpulan gejala dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut.
3 Subtipe
1. angina tidak stabil atau unstable angina pectoris (UAP)
2. infark miokard tanpa ST elevasi (IMA NEST) atau non ST elevation myocardial
infarction (NSTEMI)
3. infark miokard dengan ST elevasi (IMA EST) atau ST elevation myocardial infarction
(STEMI)
34. Anamnesis:
• Onset nyeri (penting untuk STEMI apakah <12 jam)
• Provocation : aktivitas apa yang mencetuskan nyeri dada
• Quality / Deskripsi nyeri: berat di dada, atau tidak khas seperti sesak
• Radiation / Penjalaran nyeri: ke lengan kiri, bahu, punggung,
epigastrium, leher rasa tercekik atau rahang bawah
• Severity : derajat nyeri dada saat ini (skala 1-10)
• Timing / Lama nyeri: lebih dari 20 menit. Pada STEMI tidak hilang
dengan istirahat atau nitrat SL
• Gejala sistemik : mual, muntah, keringat dingin, berdebar
• Faktor risiko PJK : merokok, hipertensi, DM, dislipidemia, riw.keluarga
dengan PJK prematur
Diagnosis Sindroma Koroner Akut
35. PEMERIKSAAN FISIK:
• Fisik secara umum normal
• Bila ada komplikasi dapat ditemukan takipneu, taki/bradikardi,
gallop S4, murmur sistolik (regurgitasi mitral akut/ rupture
IVS), ronkhi basah halus paru, akral dingin
Diagnosis Sindroma Koroner Akut
36. CK-MB atau Troponin Troponin dapat atau normal
SKA dengan elevasi
segmen-ST yang menetap
SKA tanpa elevasi
segmen-ST yang menetap
37. Contoh EKG pada SKA
STEMI Extensive Anterior Wall (terdapat ST elevasi di sadapan
V2-V6, I,aVL)
38. Contoh EKG pada SKA
STEMI Inferior wall (terdapat ST Elevasi di
sadapan II,III, aVF)
42. Tatalaksana ST Elevasi
Terapi reperfusi harus segera dilakukan
Terapi fibrinolitik segera atau IKP primer sudah merupakan standar
pengobatan pasien IMA EST yang onset serangan masih dalam 12 jam dan
tidak terdapat kontraindikas
43. Reperfusi
Reperfusi pada pasien IMA EST akan mengembalikan aliran koroner pada arteri
yang berhubungan dengan area infark, mencegah perluasan infark, dan
menurunkan mortalitas jangka panjang
Fibrinolisis mengembalikan aliran normal koroner pada 50-60% kasus
IKP primer mengembalikan aliran normal koroner pada 90% kasus
44. Evaluasi sebelum reperfusi
Menilai onset serangan
Risiko IMA EST
Risiko Fibrinolisis
Waktu transport yang diperlukan kepada ahli intervensi
Pemilihan terapi reperfusi
48. Tatalaksana SKA non st elevasi
Stratifikasi risiko
• Risiko Sangat tinggi
• Risiko Tinggi
• Risiko Sedang
• Risiko Rendah
Pemilihan Strategi invasif
• Tindakan Invasif segera (dalam 2 jam)
• Strategi dipandu iskemia
• Tindakan Invasif dini (dalam 24 jam)
• Tindakan Invasif tertunda (dalam 25-72 jam)
49.
50.
51. Aspirin : 160-320 mg (dikunyah lebih baik)
Clopidogrel : 300-600 mg (untuk primary PCI 600 mg)
Nitrat sublingual :
Nitrogliserin 500 mcg atau ISDN 5 mg sublingual (dapat diulang
3x jarak 5 menit)
Nitrat IV : Nitrogliserin drip 10-200 mcg/menit titrasi atau ISDN
drip IV 1-10 mg/jam
Morphine 2-4 mg IV bolus pelan
Streptokinase 1.5 juta IU diencerkan dalam 100 c D5/NaCl 0.9%
Dosis obat-obatan pada SKA
