DISENTRI AMUBIASIS
DAN BASILER
Rendri Bayu Hansah
Fakultas Kedokteran
Universitas Baiturrahmah
DISENTRI AMUBIASIS
 Penyakit infeksi usus besar yang disebabkan
oleh Entamoeba histolytica
 Tersebar diseluruh dunia tu daerah sedang
berkembang di daerah tropis
 ±90 % asimtomatik, 10% disentri sampai
abses di organ lain
Epidemiologi
 Ditularkan secara fekal oral (tangan atau
air/makanan tercemar)
 Sumber penularan tinja yang mengan kista
amuba dari carrier (cystpasser)
 Di negara tropis strain patogen >>
 Amerika Serikat  1-5%
 Di Indonesia data (-), kasus abses hati >>
dilaporkan di RS
Penularan melalui :
 Pencemaran air minum
 Pupuk kotoran manusia
 Juru masak
 Vektor lalat dan kecoa
 Kontak langsung seksual orol-anal pada
homoseksual
Cenderung endemik daripada epidemi
 E histolytica  komensal di usus
 Patogen  bentuk koloni di dinding usus 
ulserasi
 Siklus hidup Tropozoid dan Kista
 Tropozoid  komensal dan patogen
 Kista  penularan penyakit
hidup lama diluar tubuh manusia
tahan asam lambung
tahan dalam klor standar di sistem air
minum
Etiologi
Gambar 1. Patogenesis
Dan patofisiologi
amubiasis
Manifestasi klinis
 Carrier (Cyst Passer)
Asimtomatis  berada di lumen usus
 Disentri amubiasis ringan
Onset perlahan, perut kembung, nyeri perut
ringan-kejang, diare ringan (4-5x), tinja
berbau busuk, kadang-kadang bercampur
darah dan lendir, nyeri tekan daerah sigmoid,
demam subfebril dan hepatomegali sedikit
atau tanpa nyeri
 Disentri amubiasis sedang
Gejala lebih berat dari yang ringan tetapi
masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari,
tinja disertai lendir dan darah, perut kram,
demam, malaise dan hepatomegali dg nyeri
ringan
 Disentri amubiasis berat
Gejala klinis lebih berat, diare dengan darah
yang banyak, >15 x/hari, Demam tinggi (40-
40,5oC) disertai mual dan anemia
 Disentri amubiasis kronik
Gejala sama dengan ringan  serangan diare
dengan periode normal atau tanpa gejala,
berbulan2-tahun, neurastemia, kambuh bial
lelah, demam dan makanan sukar dicerna
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan tinja
Makroskopi  lendir dan darah
Mikroskopis  tinja segar
Diare (-)  kista bulat berkilau seperti
mutiara dengan badan2 kromatid berbentuk
batang
Diare (+)  trofozoit bergerak aktif seperti
keong (tinja yang berlendir dan darah)
 Kolonoskopi  ulkus khas dengan tepi
menonjol, tertutup eksudat kekuningan, mukosa
antara ulkus normal
biopsi  trofozoit
 Foto Rontgen  tidak membantu
 Pembiakan dengan media Boeck Dr. Bohlav
(tidak rutin)
 Uji serologik  untuk abses amubik dan
epidemiologis
(+)  belum tentu amubiasis aktif
(-)  pasti bukan amubiasis
Diagnosis
 Diagnosis pasti ditemukan trofozoit pada
tinja
 Tinja tidak banyak mengandung leukosit
Diagnosis Banding
 Disentri basiler
 Kolitis ulseratif
 Skistosomiasis (endemis)
Komplikasi
Komplikasi intestinal
 Perdarahan usus
 Perforasi usus
 Ameboma
 Intususepsi
 Penyempitan usus (striktura)
Komplikasi ekstraintestinal
 Amubiasis hati
 Amubiasis pleuropulmonal
 Abses otak, limpa dan organ lain
 Amubiasis kulit
Pengobatan
Amubiasis asimptomatik
 Diloksanit furoat 3x500mg selama 10 hari
 Diyodohidroksikin 3x600mg selama 10 hari
 Yodoklorohidroksikin atau kliokinol 3x250mg
selama 10 hari
 Karbarson 3x500mg selama 7 hari
 Bisthmuth glycoarsanilate 3x500mg selama 7
hari
 Klefamid 3x500mg selama 10-13 hari
 Paromomycin 3x500mg selama 5 hari
 Kloroquin difosfat 2x500mg selama 1-2 hari
dilanjutkan 2x250mg selama 7-12 hari
 Metronidazol 3x500mg selama 5 hari
 Tinidazol 2 gr selama 2-3 hari
 Ornidazol 2 gr selama 3 hari
Disentri amubiasis ringan-sedang
 Metronidazol, tinidazol atau ornidazol
3x750mg selama 5-10 hari
ditambah diyodohidroksikin, kliokinol atau
diloksanid furoat dengan dosis yang sama
atau tetrasiklin 4x 500mg selama 5 hari
Disentri amubiasis berat
 Obat amubisid ditambah
 Terapi suportif  cairan elektrolit dan
tranfusi darah
 Emetin (1 mg/kgBB/hr maks 60 mg/hr) atau
dihidroemetin (11,5mg/kgBB/hr maks 90
mg/hr) selama 3-5 hari (im atau subkutan
dalam)
Prognosis
 Tergantung berat ringannya penyakit
 Baik bila tanpa komplikasi
Pencegahan
 Makanan, minuman dan lingkungan hidup
yang bersih
DISENTRI BASILER
 Penyakit infeksi akut pada usus besar 
kuman genus shigella
 Shigella  basil non motil, gram negatif,
famili enterobacteriaceae
 4 spesies  S dysentriae, S flexneri, S bondii
dan S sonnei
 Bersifat serotipe spesifik
 Menginvasi sel epitel intestinal 
menginfeksi dalam jumlah 102-103 organisme
 Ringan-berat
 Tanda klinis : diare lendir dan darah, kram
perut dan tenesmus
Epidemiologi
 Di dunia ± 200 juta kasus dan 650 ribu
kematian pada anak2 < 5 tahun
 Tersebar di seluruh dunia tu negara
berkembang dan lingkungan kurang sehat
 Amerika Serikat  insiden rendah (setahun
kurang 500 ribu kasus (CDC)
 Indonesia  Juni-Nopember 1998 dari 3848
kasus diare berat 5% shigella.
Cara infeksi
 Melalui feko-oral
 Tahan pada pH rendah (barrier asam
lambung)
 Penularan  air, makanan, lalat yang
tercemar ekskreta pasien
 Endemik (tropis)  air yang tercemar tinja
pasien, makanan yang tercemar lalat dan
carrier
Kelainan anatomis
 Basil kuman tidak ditemukan di rongga usus
dan tidak merusak selaput lendir
 Toksin kuman  kerusakan selaput lendir
hampir di seluruh usus besar, terberat di
sigmoid, ileum hanya hiperemis saja
 Menahun  selaput usus tebal, kaku, tidak
rata dan lumen usus mengecil, perlengketan
dengan peritoneum
Gejala klinis
 Gejala khas mendadak
 Defekasi sedikit-sedikit dan terus menerus,
sakit perut dengan rasa kolik dan mejan,
muntah2 dan sakit kepala
 Sifat kotoran awal sedikit2 sampai usus
terkuras habis kmd ringan dan mengeluarkan
cairan, berat  tinja berlendir dan
kemerahan (red currant jelly) atau lendir yang
bening berdarah, bersifat basa
 Mikroskopis  sel2 pus, sel2 lekosit, eritrosit,
makrofag besar
 Demam ringan-tinggi
 Nadi cepat
 Darah rutin normal
 Tinja berbentuk sedikit lendir dan darah
 S. dysentriae  diare seperti air, muntah2,
suhu badan subnormal, cepat terjadi
dehidrasi, renjatan septik, dan dapat
meninggal bila pertolongan terlambat
 Sakit perut disebelah kiri, melilit diikuti
pengeluaran tinja  perut jadi cekung
 Anus  luka dan nyeri, kdg2 prolaps
Komplikasi dan gejala sisa
 HUS (haemolytic uremic syndrome)
 Hiponatremia
 Hipoglikemia
 Ensefalopati
 Stenosis (ulkus sirkular)
 Obstruksi usus
 Iritis dan Iridosiklitis bersamaan dengan
artritis
 Toksik megacolon
 Prolaps recti
 Perforasi  peritonitis
 Bisul dan hemoroid
Diagnosis Banding
 Non infeksi  Kolitis ulseratif
 Infeksi kuman enterohemoragik dan
enteroinvasif :
- E. coli
- Salmonella
- Entamoeba histolytica
- Compilobacter jejuni
Pengobatan
Prinsip  Istirahat dan cegah dehidrasi,
antibiotik
 Cairan dan elektrolit
 Diet
 Antibiotik  ampisilin 4x500mg selam 5 hari,
cotrimoksasol 2x960mg, Amoksisilin tidak
efektif, siprofloksasin 2x500mg 3 hari,
azitromisin 1 gr dosis tunggal, sefixim
400mg/hr, selama 5 hari
 Obat anti spasmodik
 Obat anti diare tidak diindikasikan pada fase
disentri
Pencegahan
 Kebersihan lingkungan dan diri
Kesimpulan
 Penyakit infeksi akut pada usus besar 
kuman genus shigella
 Tanda klinis: diare lendir dan darah, kram
perut dan tenesmus
P petri disentri

P petri disentri

  • 1.
    DISENTRI AMUBIASIS DAN BASILER RendriBayu Hansah Fakultas Kedokteran Universitas Baiturrahmah
  • 2.
    DISENTRI AMUBIASIS  Penyakitinfeksi usus besar yang disebabkan oleh Entamoeba histolytica  Tersebar diseluruh dunia tu daerah sedang berkembang di daerah tropis  ±90 % asimtomatik, 10% disentri sampai abses di organ lain
  • 3.
    Epidemiologi  Ditularkan secarafekal oral (tangan atau air/makanan tercemar)  Sumber penularan tinja yang mengan kista amuba dari carrier (cystpasser)  Di negara tropis strain patogen >>  Amerika Serikat  1-5%  Di Indonesia data (-), kasus abses hati >> dilaporkan di RS
  • 4.
    Penularan melalui : Pencemaran air minum  Pupuk kotoran manusia  Juru masak  Vektor lalat dan kecoa  Kontak langsung seksual orol-anal pada homoseksual Cenderung endemik daripada epidemi
  • 5.
     E histolytica komensal di usus  Patogen  bentuk koloni di dinding usus  ulserasi  Siklus hidup Tropozoid dan Kista  Tropozoid  komensal dan patogen  Kista  penularan penyakit hidup lama diluar tubuh manusia tahan asam lambung tahan dalam klor standar di sistem air minum Etiologi
  • 6.
    Gambar 1. Patogenesis Danpatofisiologi amubiasis
  • 7.
    Manifestasi klinis  Carrier(Cyst Passer) Asimtomatis  berada di lumen usus  Disentri amubiasis ringan Onset perlahan, perut kembung, nyeri perut ringan-kejang, diare ringan (4-5x), tinja berbau busuk, kadang-kadang bercampur darah dan lendir, nyeri tekan daerah sigmoid, demam subfebril dan hepatomegali sedikit atau tanpa nyeri
  • 8.
     Disentri amubiasissedang Gejala lebih berat dari yang ringan tetapi masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari, tinja disertai lendir dan darah, perut kram, demam, malaise dan hepatomegali dg nyeri ringan  Disentri amubiasis berat Gejala klinis lebih berat, diare dengan darah yang banyak, >15 x/hari, Demam tinggi (40- 40,5oC) disertai mual dan anemia
  • 9.
     Disentri amubiasiskronik Gejala sama dengan ringan  serangan diare dengan periode normal atau tanpa gejala, berbulan2-tahun, neurastemia, kambuh bial lelah, demam dan makanan sukar dicerna
  • 10.
    Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaantinja Makroskopi  lendir dan darah Mikroskopis  tinja segar Diare (-)  kista bulat berkilau seperti mutiara dengan badan2 kromatid berbentuk batang Diare (+)  trofozoit bergerak aktif seperti keong (tinja yang berlendir dan darah)
  • 11.
     Kolonoskopi ulkus khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan, mukosa antara ulkus normal biopsi  trofozoit  Foto Rontgen  tidak membantu  Pembiakan dengan media Boeck Dr. Bohlav (tidak rutin)  Uji serologik  untuk abses amubik dan epidemiologis (+)  belum tentu amubiasis aktif (-)  pasti bukan amubiasis
  • 12.
    Diagnosis  Diagnosis pastiditemukan trofozoit pada tinja  Tinja tidak banyak mengandung leukosit Diagnosis Banding  Disentri basiler  Kolitis ulseratif  Skistosomiasis (endemis)
  • 13.
    Komplikasi Komplikasi intestinal  Perdarahanusus  Perforasi usus  Ameboma  Intususepsi  Penyempitan usus (striktura)
  • 14.
    Komplikasi ekstraintestinal  Amubiasishati  Amubiasis pleuropulmonal  Abses otak, limpa dan organ lain  Amubiasis kulit
  • 15.
    Pengobatan Amubiasis asimptomatik  Diloksanitfuroat 3x500mg selama 10 hari  Diyodohidroksikin 3x600mg selama 10 hari  Yodoklorohidroksikin atau kliokinol 3x250mg selama 10 hari  Karbarson 3x500mg selama 7 hari  Bisthmuth glycoarsanilate 3x500mg selama 7 hari
  • 16.
     Klefamid 3x500mgselama 10-13 hari  Paromomycin 3x500mg selama 5 hari  Kloroquin difosfat 2x500mg selama 1-2 hari dilanjutkan 2x250mg selama 7-12 hari  Metronidazol 3x500mg selama 5 hari  Tinidazol 2 gr selama 2-3 hari  Ornidazol 2 gr selama 3 hari
  • 17.
    Disentri amubiasis ringan-sedang Metronidazol, tinidazol atau ornidazol 3x750mg selama 5-10 hari ditambah diyodohidroksikin, kliokinol atau diloksanid furoat dengan dosis yang sama atau tetrasiklin 4x 500mg selama 5 hari
  • 18.
    Disentri amubiasis berat Obat amubisid ditambah  Terapi suportif  cairan elektrolit dan tranfusi darah  Emetin (1 mg/kgBB/hr maks 60 mg/hr) atau dihidroemetin (11,5mg/kgBB/hr maks 90 mg/hr) selama 3-5 hari (im atau subkutan dalam)
  • 19.
    Prognosis  Tergantung beratringannya penyakit  Baik bila tanpa komplikasi Pencegahan  Makanan, minuman dan lingkungan hidup yang bersih
  • 20.
    DISENTRI BASILER  Penyakitinfeksi akut pada usus besar  kuman genus shigella  Shigella  basil non motil, gram negatif, famili enterobacteriaceae  4 spesies  S dysentriae, S flexneri, S bondii dan S sonnei
  • 21.
     Bersifat serotipespesifik  Menginvasi sel epitel intestinal  menginfeksi dalam jumlah 102-103 organisme  Ringan-berat  Tanda klinis : diare lendir dan darah, kram perut dan tenesmus
  • 22.
    Epidemiologi  Di dunia± 200 juta kasus dan 650 ribu kematian pada anak2 < 5 tahun  Tersebar di seluruh dunia tu negara berkembang dan lingkungan kurang sehat  Amerika Serikat  insiden rendah (setahun kurang 500 ribu kasus (CDC)  Indonesia  Juni-Nopember 1998 dari 3848 kasus diare berat 5% shigella.
  • 23.
    Cara infeksi  Melaluifeko-oral  Tahan pada pH rendah (barrier asam lambung)  Penularan  air, makanan, lalat yang tercemar ekskreta pasien  Endemik (tropis)  air yang tercemar tinja pasien, makanan yang tercemar lalat dan carrier
  • 24.
    Kelainan anatomis  Basilkuman tidak ditemukan di rongga usus dan tidak merusak selaput lendir  Toksin kuman  kerusakan selaput lendir hampir di seluruh usus besar, terberat di sigmoid, ileum hanya hiperemis saja  Menahun  selaput usus tebal, kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil, perlengketan dengan peritoneum
  • 25.
    Gejala klinis  Gejalakhas mendadak  Defekasi sedikit-sedikit dan terus menerus, sakit perut dengan rasa kolik dan mejan, muntah2 dan sakit kepala  Sifat kotoran awal sedikit2 sampai usus terkuras habis kmd ringan dan mengeluarkan cairan, berat  tinja berlendir dan kemerahan (red currant jelly) atau lendir yang bening berdarah, bersifat basa
  • 26.
     Mikroskopis sel2 pus, sel2 lekosit, eritrosit, makrofag besar  Demam ringan-tinggi  Nadi cepat  Darah rutin normal  Tinja berbentuk sedikit lendir dan darah
  • 27.
     S. dysentriae diare seperti air, muntah2, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, renjatan septik, dan dapat meninggal bila pertolongan terlambat  Sakit perut disebelah kiri, melilit diikuti pengeluaran tinja  perut jadi cekung  Anus  luka dan nyeri, kdg2 prolaps
  • 28.
    Komplikasi dan gejalasisa  HUS (haemolytic uremic syndrome)  Hiponatremia  Hipoglikemia  Ensefalopati  Stenosis (ulkus sirkular)
  • 29.
     Obstruksi usus Iritis dan Iridosiklitis bersamaan dengan artritis  Toksik megacolon  Prolaps recti  Perforasi  peritonitis  Bisul dan hemoroid
  • 30.
    Diagnosis Banding  Noninfeksi  Kolitis ulseratif  Infeksi kuman enterohemoragik dan enteroinvasif : - E. coli - Salmonella - Entamoeba histolytica - Compilobacter jejuni
  • 31.
    Pengobatan Prinsip  Istirahatdan cegah dehidrasi, antibiotik  Cairan dan elektrolit  Diet
  • 32.
     Antibiotik ampisilin 4x500mg selam 5 hari, cotrimoksasol 2x960mg, Amoksisilin tidak efektif, siprofloksasin 2x500mg 3 hari, azitromisin 1 gr dosis tunggal, sefixim 400mg/hr, selama 5 hari  Obat anti spasmodik  Obat anti diare tidak diindikasikan pada fase disentri
  • 33.
  • 34.
    Kesimpulan  Penyakit infeksiakut pada usus besar  kuman genus shigella  Tanda klinis: diare lendir dan darah, kram perut dan tenesmus