Artritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang menyebabkan inflamasi kronik, terutama pada sendi, dengan prevalensi yang lebih tinggi pada perempuan. Gejala mencakup poliartritis simetris dan bisa melibatkan organ lain, sementara diagnosis memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan meliputi edukasi, rehabilitasi, dan penggunaan medikasi seperti DMARDs dan agen biologik untuk mengurangi gejala dan mencegah kerusakan sendi.

1. Dr. Wisda Widiastuti SpPD
FK UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
1

2. Artritis reumatoid :
Penyakit autoimun yang
ditandai oleh inflamasi sistemik
kronik dan progresif dimana
sendi merupakan target utama
2

3. Manifestasi klinik :
 poliartritis simetrik yg terutama
mengenai sendi-sendi kecil tangan
dan kaki
 bisa jg mengenai organ diluar
persendian spt kulit, jantung, paru-
paru dan mata
3

4. Epidemiologi :
 Prevalensi 0,5 – 1 %
 prevalensi yg tinggi : Pima Indian ( 5,3%) & Chippewa
Indian ( 6,8% )
 India dan negara barat : 0,75 %
 China, Indonesia & Philipina : < 0,4%
 Prevalensi AR lebih banyak pd perempuan dibanding
laki-laki yaitu 3: 1
 Dapat terjadi pd semua kelompok umur , dgn angka
kejadian tertinggi pd dekade keempat dan kelima
4

5. Etiologi
Faktor genetik
 Tidak diketahui secara pasti
 terdapat interaksi yg kompleks antara faktor genetik dan
lingkungan
 Faktor genetik berperan penting : gen HLA-DR1, HLA-DR
4
Hormon sex
 Prevalensi AR : perempuan > laki-laki
 terjadi perbaikan AR slm kehamilan
Pemberian kontrasepsi oral mencegah perkembangan AR
5

6. Faktor infeksi
Beberapa virus dan bakteri diduga sbg agen penyebab
6
Agen infeksi Mekanisme pathogenik
Mycoplasma Infeksi sinovial langsung
Parvovirus B19 Infeksi sinovial langsung
Retrovirus Infeksi sinovial langsung
Enteric bacteria Kemiripan molekul
Mycobacteria Kemiripan molekul
Epstein-Barr virus Kemiripan molekul
Bacterial cell walls Aktivasi makrofag

7. Faktor risiko :
 Jenis kelamin perempuan
 ada riwayat keluarga yg menderita AR
 Umur lebih tua
 paparan salisilat
 merokok
 konsumsi kopi lebih dr 3 cangkir sehari
7

8. Penurunan risiko :
 Makanan tinggi vitamin D
 konsumsi teh
 penggunaan kontrasepsi oral
8

9. Patologi
 Terutama mengenai sendi
- disregulasi sistem imun
- transformasi sel-sel sinovium
- disregulasi self tolerance
 Terjadi aktifasi makrofag dan sel T
- melepaskan mediator inflamasi TNF alfa dan
Interleukin 1
 Kerusakan progresif pada tulang, kartilago, dan
jaringan sinovial sendi
9

10. 1. hipertropi dan pembengkakan jaringan
sinovial
2. akumulasi sel-sel T helper CD4 dan APC
(makrofag dn denritik )
3. Peningkatan produksi imunoglobulin seperti
RF (rheumatoid Factor )
4. Aktifasi fibroblas dan peningkatan sintesis
matrik ekstraselular
5. Aktifasi angiogenesis dan pembentukan
vaskularisasi baru
10

11. 11

12. Manifestasi klinis
Awitan / onset
± 2/3 penderita AR , terjadi perlahan (bbrp
minggu- bbrp bulan )
15% mengalami gejala awal lbh cepat ( bbrp hari-
bbrp minggu)
sering diikuti kekakuan sendi pd pagi hari yg
berlangsung 1 jam atau lebih
gejala konstitusional : kelemahan, kelelahan,
anoreksia, demam ringan
12

13. Gambaran klinik
 Poliartritis simetris
- terutama mengenai sendi diartrodial
- paling sering pada MCP, PIP, MTP dan
pergelangan tangan
- sendi yang terkena biasanya simetris
- nyeri dan stiffness pagi hari yang berlangsung
lebih dari 1 jam ( 60 menit )
- keluhan berlangsung simultan selama lebih 6
minggu
13

14. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan artikular
a. Bengkak dan nyeri (bengkak kapsul sendi )
b. ROM, deformitas dan jumlah sendi yang
terlibat
(hiperekstensi atau swan neck dan hiperflexi
atau boutonniere )
c. Tanda-tanda sinovitis
14

15. 2. Pemeriksaan ekstraartikular
a. Sindroma sjogren’s berupa keratokonjungtivitis sika
dan xerostomia
b. Mata  episkleritis, skleritis, uveitis
b. Penebalan pleura/ pleuritis, efusi pleura
c. Paru  penyakit paru interstitial, bronkhiolitis,
bronkiectasis
d. Jantung  perikarditis, miokarditis.
e. Homeostasisi  anemia, trombositosis,
trombositopenia dan peningkatan LED
f. Vaskular  penurunan elastisitas dan kekakuan
pembuluh daarah, vaskulitis
g. Ginjal  nefropati glomerular
h. Muskular  miositis inflamasi, atropi otot.
15

16. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Tdk ada tes diagnostik tunggal yg definitif utk
konfirmasi diagnosis AR
 Darah perifer lengkap
 LED
 RF
 CRP
 fs.hati dan fs. Ginjal
 anti- RA 33
 foto polos
 MRI
16

17. Radiologi
Erosi dan destruksi sendi
Penyempitan sendi
Subluksasi
17

18. 18

19. Diagnosis banding
 Spondiloartropati seronegatif seperti Artritis
psoriatik
 Viral induced artritis atau artritis reaktif
 SLE
 Sistemik sklerosis
 Artritis gout poliartrikular
19

20. Penatalaksanaan :
Pilar Pengelolaan Artritis reumatoid
1. Edukasi
2. Latihan dan program rehabilitasi
3. Pilihan pengobatan
a. DMARD
b. Agen biologik
c. Kortikosteroid
d. OAINS (obat antiinflamasi non steroid)
4. Pembedahan
20

21. Tujuan terapi
1. mengurangi gejala, kontrol nyeri dan proses inflamasi
a. NSAID
b. Analgetik/ opiat
c. steroid
2. Menghambat progresifitas kerusakan sendi
a. DMARDs (disease Modifying Anti rheumatic Drugs )
seperti : 1. metoxtrexat
2. hidroksikloroquin
3. sulfasalazin
4. azatioprin
5. cyclosporine
6. leflunomide
21

22. b. Agen biologic
1. anti TNF alfa seperti etanercept, infliximab,
adalimumab
2. agen biologic non anti TNF alfa lain seperti
rituximab, anakinra
3. Memperbaiki fungsi sendi dan kualitas hidup
- rehabilitasi medik
- rekontruksi sendi
22

23. Faktor Prognostik Buruk Pada RA
 Disabilitas fungsional (tidak bisa melakukan
aktifitas hidup sehari2)
 Adanya erosi sendi pada pemeriksaan
radiologis
 Melibatkan banyak sendi (misal > 20 sendi)
 Terdapat nodul reumatoid dan manifestasi
ekstraartrikular lain
23

24.  Pertanda inflamasi yang tinggi (LED atau
CRP)pada saat permulaan penyakit atau terus
menerus tinggi setelah pengobatan DMARD
dengan dosis dan waktu optimal
 Faktor reumatoid ( RF ) dengan titer tinggi atau
ACPA positif
 HLA DR4 positif
 Tingkat pendidikan dan sosio ekonomi rendah
24

25. 25

26. 26

27. 27

28. 28

29. TERIMA KASIH
29