FILARIASIS
Dr.Wisda Widiastuti SpPD
Fakultas kedokteran
Universitas baiturrahmah 4A
BATASAN
 Penyakit yang disebabkan oleh infeksi
cacing nematoda dari subfamili
Filarioidea, yang menyerang sistem
getah bening dan jaringan subkutan
ETIOLOGI
Spesies Vektor
Wuchereria
bancrofti
Nyamuk culex,
Aedes, Anopheles
Brugia malayi Nyamuk Mansonia,
Anopheles
Brugia timori Nyamuk Mansonia,
Anopheles
EPIDEMIOLOGI
 Menginfeksi 200-300 juta jiwa
penduduk dunia
 Terutama daerah tropis, subtropis
termasuk Asia, Afrika dan Amerika
Selatan
 Cacing dewasa hidup di saluran getah
bening manusia
 Jantan lebih kecil
 Cacing betina bersifat viviparous 
mengeluarkan larva yg disebut
mikrofilaria
 Dalam tubuh nyamuk berkembang
menjadi larva infektif (larva
filariform)
 Bersifat periodik diurnal (mikrofilaria
berada dalam darah hanya pada
malam hari (jam 21.00-02.00)
 Penyakit ini sebabkan cacat seumur
hidup  ELEFANTISIS
Siklus hidup Filaria
 Mikrofilaria membutuhkan vektor, tanpa
bantuan vektor  1-2 th akan mati
 Mikrofilaria dalam vektor  bermigrasi ke
otot vektor (1-2 mgg)  stadium infektif
 Larva infektif ditemukan di mulut vektor 
siap dipindahkan ke manusia
 Larva filaria kulit  sirkulasi sistemik 
cacing dewasa (3-15 bln)  mikrofilaria
 Waktu dimana mikrofilaria optimal dalam
sikulasi sistemik  periodisitas
 W. bancrofti dan B. malayi  periodik
diurnal (malam hari)  pagi dan sore hari
sembunyi dikapiler paru  perubahan
tekanan O2 yang tidak menguntungkan
Prinsip patologi
 Cacing dewasa yang hidup di limfatik atau
sinus nodus limfatik  Reaksi inflamasi 
Terjadi dilatasi dan penebalan dinding
pembuluh limfe
 Cacing dewasa dan mikrofilaria  reaksi
hipersensitivitas tipe cepat (immediate
type) berupa infiltrasi sel limfosit, sel
plasma dan easinofil  hiperplasi endotel
dinding saluran getah bening, gejala
limfangitis akut dan trombosis
 Cacing mati  reaksi imunologis yang lebih
berat  Granulomatous reaction  obstruksi
saluran getah bening temporer
 Infeksi berulang sebabkan obstruksi saluran
getah bening permanen
 Infeksi kuman sreptokokkus sering terjadi 
reaksi radang dan obstuksi sal limfe berat
 Jaringan dinding saluran getah bening menebal
mengalami edema  proses fibrotik
 Obstruksi  Elefantiasis (pada tungkai)
“KAKI GAJAH”
 Bila pecah  Chyluria, chylothrax,
chylascites dsb
 Elefantiasis terjadi penderita pendatang
yang rentan
 Bila tidak terjadi infeksi berulang  Self
limiting disease karena terbentuk antibodi
GEJALA KLINIS
 Bervariasi tergantung :
 Daerah geografi
 Spesies parasit
 Respon imun penderita
 Intensitas infeksi
 Gejala tampak setelah 3 bulan infeksi
(masa tunas 8-12 bulan)
 Fase akut limfangitis dan limfadenitis
 Sembuh spontan bbrp hari
 kambuh
 Fase kronik  obstruksi  Elefantiasis
 Jarang < 20 tahun
 Sering dengan radang akut
 Fase akut limfangitis dan limfadenitis
 Demam sampai beberapa minggu
(40,60C, menggigil, berkeringat) nyeri
kepala, mual, muntah, fotofobi, nyeri otot.
 Acute abdomen  sal getah bening
abdominal
 Orchitis, epididymitis atau funiculitis yang
nyeri
 Limfadenitis  kelenjar getah bening
inguinal, femoral dan epitokanter
 Abses pecah  hiliran (sinus)
 Kelainan ginjal dikaitkan dengan adanya
mikrofilaria dalam darah  hematuria dan
proteinuria
 Tropical pulmonary eosinophilia 
 Kadar eosinofilia yang sangat tinggi
 Gejala mirip asma
 Penyakit paru restriktif (kadang
obstrukdif)
 Kadar antibodi spesifik anti filaria sangat
tinggi
 Respon pengobatan baik dengan terapi
anti filaria (DEC)
LABORATORIUM
 Pemeriksaan parasit sulit
 Pemeriksaan mikrofilaria 
 darah dan cairan tubuh lainnya
 sampel diambil malam hari (jam 22.00-
02.00) pada cuping telinga dengan
pewarnaan giemsa atau wright
 Pemeriksaan serologis  kurang
bermanfaat (tidak spesifik dan sensitif) 
IHA, bentonite flocculation dan tes IFA FA
DIAGNOSIS
 Anamnesis  berasal dari daerah
endemis
 Gejala saluran getah bening yang khas
 Diagnosis pasti
 Ditemukan parasit  sulit
 Ditemukan mikrofilaria pada sedian
hapus darah
 Mikrofilaria ditemukan juga dalam sedian
cairan getah bening, cairan hidrokel,
asites dan cairan pleura
TERAPI
 DIETILKARBAMASIN
 Dosis 2 mg/kgBB tiga kali sehari selama
3-4 minggu
 Membinasakan mikrofilaria dalam darah
dan cacing dewasa mandul
 Mikrofilaria yang mati  reaksi alergi
(demam tinggi)  aspirin, antihistamin
atau kortikosteroid
 Cegah reaksi alergi  antihistamin
sebelum diberikan dietilkarbamasin
PROGNOSIS
Elefantiasis  tidak baik
Bebat tekan atau operasi
plastik  hasil tidak
memuaskan
PENCEGAHAN
 Kontrol vektor nyamuk ( penyemprotan,
bunuh jentik2, cegah tempat nyamuk
bertelur)
 Pengobatan massal  dietilkarbamasin 4-
6mg/kgbb/mgg selama 12-24 mgg
Filariasis

Filariasis

  • 1.
    FILARIASIS Dr.Wisda Widiastuti SpPD Fakultaskedokteran Universitas baiturrahmah 4A
  • 2.
    BATASAN  Penyakit yangdisebabkan oleh infeksi cacing nematoda dari subfamili Filarioidea, yang menyerang sistem getah bening dan jaringan subkutan
  • 3.
    ETIOLOGI Spesies Vektor Wuchereria bancrofti Nyamuk culex, Aedes,Anopheles Brugia malayi Nyamuk Mansonia, Anopheles Brugia timori Nyamuk Mansonia, Anopheles
  • 5.
    EPIDEMIOLOGI  Menginfeksi 200-300juta jiwa penduduk dunia  Terutama daerah tropis, subtropis termasuk Asia, Afrika dan Amerika Selatan  Cacing dewasa hidup di saluran getah bening manusia  Jantan lebih kecil
  • 7.
     Cacing betinabersifat viviparous  mengeluarkan larva yg disebut mikrofilaria  Dalam tubuh nyamuk berkembang menjadi larva infektif (larva filariform)  Bersifat periodik diurnal (mikrofilaria berada dalam darah hanya pada malam hari (jam 21.00-02.00)  Penyakit ini sebabkan cacat seumur hidup  ELEFANTISIS
  • 8.
    Siklus hidup Filaria Mikrofilaria membutuhkan vektor, tanpa bantuan vektor  1-2 th akan mati  Mikrofilaria dalam vektor  bermigrasi ke otot vektor (1-2 mgg)  stadium infektif  Larva infektif ditemukan di mulut vektor  siap dipindahkan ke manusia
  • 9.
     Larva filariakulit  sirkulasi sistemik  cacing dewasa (3-15 bln)  mikrofilaria  Waktu dimana mikrofilaria optimal dalam sikulasi sistemik  periodisitas  W. bancrofti dan B. malayi  periodik diurnal (malam hari)  pagi dan sore hari sembunyi dikapiler paru  perubahan tekanan O2 yang tidak menguntungkan
  • 11.
    Prinsip patologi  Cacingdewasa yang hidup di limfatik atau sinus nodus limfatik  Reaksi inflamasi  Terjadi dilatasi dan penebalan dinding pembuluh limfe  Cacing dewasa dan mikrofilaria  reaksi hipersensitivitas tipe cepat (immediate type) berupa infiltrasi sel limfosit, sel plasma dan easinofil  hiperplasi endotel dinding saluran getah bening, gejala limfangitis akut dan trombosis
  • 12.
     Cacing mati reaksi imunologis yang lebih berat  Granulomatous reaction  obstruksi saluran getah bening temporer  Infeksi berulang sebabkan obstruksi saluran getah bening permanen  Infeksi kuman sreptokokkus sering terjadi  reaksi radang dan obstuksi sal limfe berat  Jaringan dinding saluran getah bening menebal mengalami edema  proses fibrotik
  • 13.
     Obstruksi Elefantiasis (pada tungkai) “KAKI GAJAH”  Bila pecah  Chyluria, chylothrax, chylascites dsb  Elefantiasis terjadi penderita pendatang yang rentan  Bila tidak terjadi infeksi berulang  Self limiting disease karena terbentuk antibodi
  • 14.
    GEJALA KLINIS  Bervariasitergantung :  Daerah geografi  Spesies parasit  Respon imun penderita  Intensitas infeksi  Gejala tampak setelah 3 bulan infeksi (masa tunas 8-12 bulan)
  • 15.
     Fase akutlimfangitis dan limfadenitis  Sembuh spontan bbrp hari  kambuh  Fase kronik  obstruksi  Elefantiasis  Jarang < 20 tahun  Sering dengan radang akut
  • 16.
     Fase akutlimfangitis dan limfadenitis  Demam sampai beberapa minggu (40,60C, menggigil, berkeringat) nyeri kepala, mual, muntah, fotofobi, nyeri otot.  Acute abdomen  sal getah bening abdominal  Orchitis, epididymitis atau funiculitis yang nyeri  Limfadenitis  kelenjar getah bening inguinal, femoral dan epitokanter  Abses pecah  hiliran (sinus)
  • 17.
     Kelainan ginjaldikaitkan dengan adanya mikrofilaria dalam darah  hematuria dan proteinuria  Tropical pulmonary eosinophilia   Kadar eosinofilia yang sangat tinggi  Gejala mirip asma  Penyakit paru restriktif (kadang obstrukdif)  Kadar antibodi spesifik anti filaria sangat tinggi  Respon pengobatan baik dengan terapi anti filaria (DEC)
  • 20.
    LABORATORIUM  Pemeriksaan parasitsulit  Pemeriksaan mikrofilaria   darah dan cairan tubuh lainnya  sampel diambil malam hari (jam 22.00- 02.00) pada cuping telinga dengan pewarnaan giemsa atau wright  Pemeriksaan serologis  kurang bermanfaat (tidak spesifik dan sensitif)  IHA, bentonite flocculation dan tes IFA FA
  • 21.
    DIAGNOSIS  Anamnesis berasal dari daerah endemis  Gejala saluran getah bening yang khas  Diagnosis pasti  Ditemukan parasit  sulit  Ditemukan mikrofilaria pada sedian hapus darah  Mikrofilaria ditemukan juga dalam sedian cairan getah bening, cairan hidrokel, asites dan cairan pleura
  • 22.
    TERAPI  DIETILKARBAMASIN  Dosis2 mg/kgBB tiga kali sehari selama 3-4 minggu  Membinasakan mikrofilaria dalam darah dan cacing dewasa mandul  Mikrofilaria yang mati  reaksi alergi (demam tinggi)  aspirin, antihistamin atau kortikosteroid  Cegah reaksi alergi  antihistamin sebelum diberikan dietilkarbamasin
  • 23.
    PROGNOSIS Elefantiasis  tidakbaik Bebat tekan atau operasi plastik  hasil tidak memuaskan
  • 24.
    PENCEGAHAN  Kontrol vektornyamuk ( penyemprotan, bunuh jentik2, cegah tempat nyamuk bertelur)  Pengobatan massal  dietilkarbamasin 4- 6mg/kgbb/mgg selama 12-24 mgg