Makalah ini membahas tentang rupture miokardium atau pecahnya otot jantung. Pembahasan meliputi definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, komplikasi, dan penatalaksanaan rupture miokardium. Komplikasi utama yang dijelaskan adalah tamponade jantung dan hemothoraks.

1. i
MAKALAH
ASKEP KARDIOVASKULER
“ RUPTUR JANTUNG ”
Di susun Oleh :
Kelompok 9
1. Sellvy Kurniasih (108114043)
2. Rulieti (108114044)
3. Sutrimo (108114045)
4. Sulistia Rini (108114046)
5. Yahya Saiful Rizal (108114047)
6. Sumintri (108114048)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2015/2016

2. ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat yang
diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyusun makalah tentang “Ruptur
Jantung” dengan sebaik-baiknya.
Penyusunan makalah ini atas dasar tugas Askep Respiratory untuk melengkapi materi
berikutnya. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada narasumber yang telah
membantu penulis dalam penyusunan makalah ini. Mohon maaf penulis sampaikan apabila
terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah ini, karena kami masih dalam taraf belajar.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai referensi untuk menambah wawasan
kepada pembaca. Penulis sadari dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan, maka dari itu penulis mengharapkan saran dan kritik guna perbaikan di masa
yang akan datang. Terima kasih.
Penulis
Cilacap, 17 November 2015

3. iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................................ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................................... 1
Latar Belakang.......................................................................................................................... 1
Rumusan Masalah..................................................................................................................... 2
Tujuan......................................................................................................................................2
BAB I PEMBAHASAN ..................................................................................................................... 3
Defenisi....................................................................................................................................3
Etiologi.....................................................................................................................................3
Manifestasi klinik...................................................................................................................... 3
Patofisiologi.............................................................................................................................. 4
Pathway...................................................................................................................................6
Komplikasi................................................................................................................................ 7
Penanganan/pengobatan..........................................................................................................7
BAB 111 PENUTUP...................................................................................................................... 10
A.Kesimpulan.......................................................................................................................... 10
B.Saran................................................................................................................................... 10
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................... 11

4. 1
BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Pecah Myocardial mempersulit sebanyak 10% dari Amis. Sekitar 6-10% dari luka
dada penetrasi dan 15-75% dari cedera dada tumpul berhubungan dengan trauma jantung.
Ruptur miokard terjadi pada 10-15% dari kecelakaan fatal kendaraan bermotor. Insiden
ruptur jantung setelah trauma tumpul adalah 0,5-2% di antara penerimaan trauma rumah
sakit.
Pecah miokard setelah AMI lebih umum pada pasien berusia 60 tahun atau lebih.
Pecah miokard Trauma diamati lebih sering pada mereka yang berusia 15-63 tahun (rata-
rata, 34 tahun) miokard pecah setelah AMI dilaporkan lebih sering pada wanita
dibandingkan pada pria (1.4:1).. Insiden pecah miokard traumatis lebih tinggi pada laki-
laki (hingga 85% di beberapa seri) daripada perempuan.
Rupture Myocardial bertanggung jawab untuk hampir 15% dari semua kematian di
rumah sakit di antara pasien dengan AMI. Setelah kegagalan pompa, itu adalah penyebab
paling umum kedua kematian di rumah sakit antara pasien dengan AMI.
Sekitar 50% pasien dengan ruptur jantung setelah AMI meninggal dalam waktu 5
hari, dan 82% meninggal dalam waktu 2 minggu dari infark indeks. Diagnosis dini agresif
dan operasi dapat memberikan tingkat kelangsungan hidup setinggi 75%.
Keseluruhan mortalitas akibat pecahnya miokard setelah trauma tumpul adalah 76-
93%. Namun, di antara mereka yang mencapai rumah sakit hidup-hidup, mortalitas
adalah 29-50%. Angka kematian dari pecahnya miokard akibat trauma tembus berkisar
62-89% di lapangan untuk 2-83% di rumah sakit. Kematian setelah pasien tiba di rumah
sakit sangat tergantung pada jenis cedera, kecepatan dari transfer ke rumah sakit, dan
tanda-tanda vital pasien dan kondisi pada saat kedatangan.
Untuk pecah miokard akibat trauma tembus jantung, kematian di rumah sakit lebih
tinggi pada pasien dengan hipovolemia dibandingkan pada pasien yang mengalami
tamponade perikardial (22% vs 8%). Kematian di rumah sakit adalah terendah untuk
pasien dengan RV pecah.

5. 2
A.Rumusan Masalah
1. Apakah defenisi dari rupture miokardium?
2. Bagaimana etiologi rupture miokardium?
3. Bagaimana manifestasi klinik rupture miokardium?
4. Bagaimana patofisiologi rupture miokardium?
5. Bagaimana penatalaksaan rupture miokardium?
6. Bagaimaan proses keperawatanruptur miokardium?
B.Tujuan
1. Untuk mengetahui tentang defenisi rupture miokardium
2. Untuk mengetahui tentang etiologi rupture miokardium
3. Untuk mengetahui tentang manifestasi klinik rupture miokardium
4. Untuk mengetahui tentang patofisiologi rupture miokardium
5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan rupture miokardium
6. Untuk mengetahui tentang proses keperawatan rupture miokardium

6. 3
BAB II
PEMBAHASAN
A.Defenisi
Ruptur miokard (pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding
ventrikel atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot
papiler atau korda tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat
sebagai sekuele serius infark miokard akut (serangan jantung).
B.Etiologi
Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya
terjadi tiga sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung,
endokarditis (infeksi hati), Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta.
Faktor risiko untuk rupture miokard meliputi:
1. Relatif kecil terlebih dahulu AMI
2. Jenis kelamin perempuan
3. Usia tua lebih dari 60 tahun
4. Hipertensi
5. Indeks massa tubuh rendah
6. Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID) atau steroid selama fase akut
dari AMI (gangguan pada proses penyembuhan)
7. Akhir trombolisis (> 11 jam)
8. Pasca infark angina
9. Puncak serum tingkat protein C-reactive
C.Manifestasi klinik
Tanda dan gejala rupture miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop,
dan distensi vena jugularis, dispnea, hipotensi, suara jantung mejauh.

7. 4
D.Patofisiologi
Rupture miokard iskemik setelah AMI mungkin melibatkan ventrikel kiri (LV) dan
ventrikel kanan (RV) dinding bebas, septum ventrikel, dan LV otot papiler, dalam urutan
penurunan frekuensi. Ini jarang melibatkan dinding atrium kiri atau kanan.
Akibat dari pecahnya miokard dalam pengaturan AMI dapat meliputi:
1. Tamponade perikardial
2. Ventricular septal defect (VSD) dengan shunt kiri-ke-kanan
3. Regurgitasi mitral akut (MR)
4. Pembentukan sebuah pseudoaneurysm
Dalam kebanyakan kasus, presentasi klinis bencana terjadi dalam waktu 3-5 hari dari
AMI agak kecil. Kedua faktor hemodinamik (peningkatan tekanan Intracavitary) dan
kelemahan struktural miokard daerah (nekrosis miosit, resolusi matriks kolagen, dan
peradangan intens) dapat memberikan kontribusi penting untuk rupture miokard dalam
pengaturan AMI.
Dalam kasus yang jarang, pasien secara bersamaan mengalami LV pecah bebas-
dinding dan septum ventrikel atau papiler otot pecah (double ruptur) setelah AMI.
Pecahnya kedua otot papiler setelah AMI telah dilaporkan.
Dalam kasus dari sebuah otot pecah papiler, otot papiler posteromedial adalah dua
kali lebih mungkin untuk pecah sebagai otot papiler anterolateral. Ini karena otot papiler
anteromedial lebih sering disalurkan oleh 2 sistem arteri (arteri desendens, dan kiri kiri
anterior sirkumfleksa koroner), sedangkan otot papiler posteromedial sering disalurkan
oleh hanya 1 arteri koroner (biasanya kanan).
Pada beberapa pasien yang bertahan hidup LV gratis-dinding pecah setelah AMI,
pecah dapat disegel oleh epicardium (perikardium visceral) atau hematoma pada
permukaan epicardial jantung. Entitas ini telah disebut sebagai LV divertikulum (atau
terkandung miokard pecah) dan merupakan kondisi patologis subakut antara pecah bebas
ke dalam rongga perikardial dan pembentukan pseudoaneurysma.
Pseudoaneurysm A dibentuk jika area pecah terkandung secara lokal oleh parietal
perikardium berdekatan dan merupakan tahap kronis LV pecah bebas-dinding. Penyebab
terbanyak dari LV pseudoaneurysm adalah AMI. (LV pseudoaneurysm adalah dua kali

8. 5
lebih umum dengan rendah AMI karena dengan anterior AMI.) LV pseudoaneurysms
mungkin juga mengembangkan setelah intervensi bedah, terutama setelah penggantian
katup mitral.
Trauma tumpul jantung, paling sering terjadi dalam pengaturan kecelakaan mobil,
dapat menyebabkan pecahnya miokard akibat kompresi jantung antara sternum dan tulang
belakang, dampak langsung pada jantung (trauma sternum), atau cedera deselerasi. Ini
dapat mengakibatkan pecahnya otot papiler, dinding bebas jantung, atau septum ventrikel.
Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan,
ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri. Namun, di antara pasien yang mencapai
rumah sakit hidup, atrium kanan yang paling sering terlibat. Dalam sebanyak 30% kasus,
ruptur melibatkan lebih dari 1 kamar. Rupture miokard Tertunda telah dilaporkan sebagai
hasil dari memar jantung. Mitral atau trikuspid regurgitasi akut, VSD, atau tamponade
perikardial mungkin akibat dari pecahnya miokard sekunder untuk trauma tumpul
jantung.
Penetrasi Cedera miokard paling sering terjadi sebagai akibat dari tusukan atau luka
tembak.Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan,
ventrikel kiri, atrium kanan, dan atrium kiri.Photograph dari hati manusia 43 tahun
menunjukkan lokasi luka tusuk di atas ventrikel kiri dinding lateral bebas (ditampilkan
sebagai air mata vertikal).
Tidak seperti trauma tumpul, menembus cedera jantung selalu melibatkan
perikardium. Akibatnya, ventrikel pecah bebas-dinding dalam pengaturan ini dapat
menyebabkan tamponade perikardial baik (jika luka perikardial dilenyapkan) atau
perdarahan intrathoracic. Tamponade perikardial adalah lebih umum dengan luka
tusukan, sedangkan syok hipovolemik adalah lebih sering dikaitkan dengan luka tembak.
Abses miokard menyertai infeksi endokarditis infektif yang dapat ruptur
transmurally, sehingga VSD atau perikardial tamponade (pyohemopericardium). Abses
tersebut diamati paling sering dalam pengaturan Staphylococcus aureus endokarditis
katup prostetik melibatkan dalam posisi aorta. Jarang, nekrosis miokard akibat
miokarditis akut, TBC, atau sarkoidosis dapat mengakibatkan pecahnya miokard.

9. 6
Rupture Myocardial jarang disebabkan oleh tumor primer (misalnya,
hemangiopericytoma, angiosarcoma, atau limfoma) atau (metastasis) tumor jantung
sekunder. Limfoma dan leukemia myeloblastic akut juga telah dikaitkan dengan pecahnya
miokard.
E.Pathway
Trauma jantung, endokarditis, tumor, diseksi aorta, IMA
Robeknya otot jantung Nyeri
Kerusakan struktur dan jaringan otot jantung termasuk pembuluh darah
Menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian ventrikel
Distensi vena jugularis Kontraksi jantungmenurun
Venous return menurun menjauh Penurunancurahjantung Suara jantung
CO2 menurun
Hipotensi
Kulit pucat dan dingin
Tekanan arteri menurun
Penurunanperfusi jaringan
Hipoksia dan hipoksemia
Gangguan pola nafas

10. 7
F.Komplikasi
1. Tamponade jantung
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel
disertai gangguan hemodinamik. Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada
jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat
pengumpulan darah atau cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma
tembus atau efusi yang progresif. Tamponade adalah perembesan darah dari jantung
ke dalam ruang pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada
jantung dan obstruksi pada vena-vena besar. Tamponade jantung merupakan salah
satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat.
2. Hemothorax
Hemothorak adalah adanya darah yang masuk kearea pleural (antara pleura
viseralis dan pleura parietalis). Hemothoraksmerupakan akumulasi darah dan cairan di
dalam rongga pleura di antara pleura parietal dan pleura viseral, biasanya merupakan
akibat trauma. Hemothoraks menghasilkan tekanan (counterpressure) dan mencegah
paru berekspansi penuh. Hemothoraks juga disebabkan oleh ruptur pembuluh darah
kecil akibat proses inflamasi, seperti pneumonia atau tuberkolosis. Selain terjadi nyeri
dan dispnea, juga dapat terjadi tanda dan gejala syok apabila mengalami kehilangan
darah yang banyak.
3. Kematian mendadak
G.Penanganan/pengobatan
1. Terapi pengobatan
Obat yang berguna untuk membantu menstabilkan pasien yang menunggu
operasi darurat. Agen yang digunakan pada pasien yang telah menderita pecah
miokard
a. Inotropik digunakan pada pasien dengan ventrikel septal defect (VSD) atau pecah
bebas dinding untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output
dalam keadaan hipotensi.

11. 8
1) Dopamin
Dopamin menstimulasi alpha1-adrenergik, beta-adrenergik, dan
dopaminergik reseptor, yang dirangsang pada dosis rendah (<2 mg / kg /
menit) dan mengakibatkan ginjal dan mesenterika vasodilatasi arteri. Stimulasi
beta-adrenergik terjadi pada dosis 2-10 mg / kg / menit dengan efek inotropik
positif. Stimulasi Alpha-adrenergic pada dosis melebihi 10 mg / kg / menit
dalam hasil vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah dan afterload.
2) Dobutamin
Dobutamin adalah terutama agonis beta-reseptor dengan kedua inotropik
dan efek kronotropik.
3) Vasodilator
Vasodilator dapat digunakan pada pasien dengan VSD atau mitral
regurgitasi (MR) untuk mengurangi afterload dan, kemudian, keparahan shunt.
b. Sodium nitroprusside (Nitropress)
Sodium nitroprusside mengurangi resistensi perifer dengan bertindak
langsung pada arteriol dan vena otot polos.
c. Nitrogliserin IV (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur, Nitrolingual, NitroMist)
Nitrogliserin adalah terutama venodilator yang menurunkan preload dan
afterload baik. Hal ini lebih seperti natrium nitroprusside pada pasien dengan
infark miokard akut (AMI).
d. Diuretik Loop
Diuretik dapat digunakan dalam edema paru yang disebabkan oleh VSD atau
MR. Contohnya Furosemide (Lasix).
Furosemide adalah loop diuretik yang menurunkan preload melalui
pengurangan volume plasma dan vasodilatasi langsung.
2. Pembedahan
Pada kebanyakan pasien, operasi segera diperlukan dan tidak boleh ditunda
oleh upaya untuk menstabilkan pasien medis.
a. Otot pecah papiler umumnya diobati dengan penggantian katup mitral.
b. Rupture free-dinding diperlakukan oleh resecting daerah infarcted dan menutup
zona pecah dengan Teflon atau patch Dacron atau dengan menggunakan perekat

12. 9
biologis. operasi off-pompa (tanpa menggunakan cardiopulmonary bypass) telah
dilaporkan Sukses.
c. Ventricular Septum Deffect (VSD) dapat ditutup secara langsung atau dengan
menempatkan patch, tergantung pada ukuran cacat dan waktu operasi.
d. Pseudoaneurysma membawa risiko tinggi pecah, meskipun selamat jangka
panjang telah dilaporkan. Oleh karena itu, perbaikan bedah dianjurkan, bahkan
pada pasien tanpa gejala. Bedah perbaikan adalah sama dengan pecahnya
ventrikel.
e. Operasi bypass arteri koroner sering diperlukan sebagai bagian dari pengobatan
pasien dengan komplikasi mekanik AMI mengalami koreksi bedah (terutama
pasien dengan VSD). Sebuah laporan dari Society of Thoracic Bedah Nasional
Jantung database menunjukkan bahwa pasien yang menjalani operasi bypass
arteri koroner untuk syok kardiogenik setelah AMI memiliki angka kematian
operasi 19%, ini meningkat menjadi 31% bagi mereka yang juga
membutuhkanpenggantian katup mitral dan 58% bagi mereka yang membutuhkan
perbaikan septum ventrikel pecah.

13. 10
BAB III
PENUTUP
A.Kesimpulan
Ruptur miokard (atau pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding ventrikel
atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot papiler atau korda
tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat sebagai sekuele serius
infark miokard akut (serangan jantung).
Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya terjadi tiga
sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung, endokarditis (infeksi
hati), Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta.
Gejala pecah miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop, dan distensi vena
jugularis.
B.Saran
1. Bagi Mahasiswa
Diharapkan mampu memahami tentang penyakit Ruptur Miokardium, dan dapat
menerapkan bagaimana cara penanganan pasien dengan Ruptur Miokardium.
2. Bagi Institusi
Diharapkan dapat memberikan penjelasan yang lebih luas tentang Ruptur Miokardium
dan dapat lebih banyak menyediakan referensi-referensi buku tentang penyakit-
penyakit serta asuhan keperawatan penyakit tersebut.
3. Bagi Masyarakat
Diharapakan agar lebih mengerti dan memahami tentang Ruptur Miokardium serta
bagaimana penyebaran dan penularan Ruptur Miokardium untuk meningkatkan mutu
kesehatan masyarakat.

14. 11
DAFTAR PUSTAKA
1. NANDA Internasional.2010.DIAGNOSA KEPERAWATAN Definisi dan Klasifikasi
2009-2011.EGC:Jakarta
2. Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan.
Jakarta : Salemba Medika.
3. http://emedicine.medscape.com/article/156455-overview#showall
4. http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_rupture
5. Tabrani (1998), Agenda Gawat Darurat, Pembina Ilmu, Bandung
6. Hudack & Galo (1996), Perawatan Kritis; Pendekatan Holistik, EGC , Jakarta
7. https://narayihaa.wordpress.com/2013/08/11/ruptur-miokard/