Dokumen tersebut membahas tentang miokard infark, yang merupakan kematian jaringan otot jantung akibat ketidakcukupan suplai darah. Dokumen ini menjelaskan definisi, anatomi, fisiologi, dan komponen-komponen jantung seperti ruang, dinding, katup, dan pembuluh darah besar yang relevan dengan miokard infark.

1. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Miokard Infark merupakan keadaan yang berat disebabkan oleh oklusi mendadak
pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami aterosklerosis/ penyumbatan. Penyakit
jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau kombinasi
dari keduanya. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark
menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya
trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark
tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama
disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau
kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian penyakit jantung koroner di dunia
terus meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun negara maju. Di
Amerika misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. Di
Eropa, 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner. MCI apabila tidak
segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti
CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh
akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila
jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan
parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan
tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi
yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk
memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus
dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian
asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

2. Oleh Karena itu kami mengangkat masalah tentang Miokard infark (MCI) ini,dengan
tujuan agar pembaca dapat mengerti mengapa angka kejadian itu cukup tinggi.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan Umum
Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan Miokard
Infark (MCI) tidak stabil
2. Tujuan Khusus
a) Dapat mengetahui definisi dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil
b) Dapat mengetahui etiologi dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil
c) Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil
d) Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil

3. BAB I I
KAJIAN TEORITIS
A. DEFINISI
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh
obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002).
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.
Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena
trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah
dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003).
Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan
atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati
karena kekurangan oksigen.
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya
penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang
yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

4. B. ANATOMI FISIOLOGI
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya
dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung
mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama
ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan
darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk
itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik
dan benar.
Ukuran,Posisi atau letak Jantung
Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari
beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan
tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung
terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru
dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch,
1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari
midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu

5. Lapisan Pembungkus Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung
ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan
bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping
itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah
besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri
dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot
jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau
space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium.
Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat
jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan
tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

6. lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel
yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah,
seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral
atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah
kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung
diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk
keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot
yang disebut muskulus papilaris.

7. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh
karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan
ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh
mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan &
ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium
dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang
mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat
di kedua atrium, yaitu :
Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan
yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

8. Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang
menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang
menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun
atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-
masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot
jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan
dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan
penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang
lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan
tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau
sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang
besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru
saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal
dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas
diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis

9. 5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor
dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih
dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh
bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian bawah.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih
yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja
sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut
dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan
kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner
berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1. Arteri koroner kanan
2. Arteri koroner kiri
Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri
sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus
coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,
yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua
lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang
sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

10. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan ,
serta bagian interventrikuler septum .
Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45 % darah untuk atrium kiri dan
ventrikel kiri , 10 % bertanggung jawab mensuplai SA node.
Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%
mensuplai SA Node.
Siklus Jantung
Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena
ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama
lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung
yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk
keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.
Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung
dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
Superior Vena Kava
Inferior Vena Kava
Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:
Katup pulmonal
Pulmonal Trunk
Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena
pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup
mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus

11. valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati
vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
Sistole atau kontraksi jantung
Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan
jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya
membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian
akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan
ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir
ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di
kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu
anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari
pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana
setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu
dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal
dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi
jantung 3 atau cardiac murmur.

12. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi
tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan
kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek
QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic.
Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses
ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.
Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan
menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan
cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan
bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.
Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau
relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini
akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan
menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan
mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam
dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.
Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya
“dicrotic notch”.
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun
aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic
Volume (EDV)
2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

13. 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End
SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau
yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)
C. ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis.
Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper
atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran
darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel
darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi
sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar
dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis
ini berhubungan dengan operasi bypasskoroner. Ada empat faktor resiko biologis infark
miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

14. memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas
kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, factor psikososial, konsumsi buah-
buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih
lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai
faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal.
The National Cholesterol Education Program(NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai
faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah,
sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses
aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia
(Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang
perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian
karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail
(2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di
daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungandengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di
abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti
peninggian kadar trigliserida,

15. penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes
melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang
tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis
(Ramrakha, 2006).Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi
alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark
miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien
memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).
D. PAOFISIOLOGI
Miokard Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardium
yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami
kekurangan oksige. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara
aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang
akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya.
Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat akses kesirkulasi
sistematik dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersfitium
disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Di tempat
peradangan,terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan. Terjadi
degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostagtandin.
Sebagian bersifat yasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).
Efek Miokard Infark pada depolarisasi jantung . Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , jalur - jalur hantaran listrik jantung
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolatisasi atrium atau ventrikel ,
atau timbulnya suatu disritmia.
Efek Miokard Infark pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah . Dengan
matinya sel - sel otot , dan karena pola listrik jantung berubah , maka pemompaan
jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun . Volume

16. sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sitemik .
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Miokard Infark, biasanya
pasien yang terkena AMI akan merasakan nyeri dengan awitan yang mendadak, timbul mual
yang berkaitan dengan nyeri yang hebat, perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan
aliran darah ke otot – otot rangka. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi sipatis,
pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron
dan ADH, Takikardi akibat dari peningkatan stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mental
berupa rasa cemas bear disertai perasaan mendekati kematian. Iskemia yang berlangsung lebih
dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot
atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka
besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil
daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai
seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada
separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian
inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel
dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark
dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior
kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema
pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas
dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira
pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu
keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

17. Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding
abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup,
pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta
peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok
kardiogenik tinggi.
Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi
mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.
Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran
yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.
Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut :
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.
Vasokonstriksi umum.
Retensi natrium dan air.
Dilatasi ventrikel.
Hipertropi ventrikel.
E. MANIFESTASI KLINIS
a. Kejadian miokard infark sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan
fisik yang berat dan stress emosi. Rasa nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri
hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,

18. tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar
pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri.
b. Mual dan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari
area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal
c. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
d. Keletihan
e. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah respon psikologis sebagai akibat serangan jantung
yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya.
f. Panas-demam kadang didapatkan pada pasien miokard infark sebagai respon peradangan
F. KOMPLIKASI
a. Emboli
b. Syok,merupakan tanda infark yang luas
c. Aritmia,yang banyak sebagai penyebab kematian
d. Gagal jantung kiri sebagai akibat gagalnya pungsi pompa, sehingga terjadi bendungan paru-
paru diikuti dengan bronkoneumonia
e. Ruptur jantung yang disebabkan lemahnya bagian yang mengalami nekrosis sehingga
robek.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu.
b. Ekokardiogram,Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.
c. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-
30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-
172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol
atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

19. e. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) Pemasangan kateter jantung dengan
menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri
koroner.
f. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
A. Farmako
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri.
2. Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian
aritmia vebtrikel yang serius.
3. Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri
koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi
trombosis.
4. Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini
juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
B. Non Farmakologis
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.
Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu
harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah
natrium.1,4

20. BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Data subyektif
1. Keluhan nyeri dada
Nyeri dada tiba-tiba, seperti tercekik, tertekan/tertindih benda berat, terbakar, diremas-
remas/tertusuk-tusuk, di sub sternal/precordial (gunakan scala nyeri 1 – 10).
Nyeri menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung, epigastrium. Nyeri lebih berat dari
pada angina pectoris dan lebih dari 30 menit, nyeri terus menerus.
2. Faktof pencetus
Nyeri sering kali timbul karena aktifitas fisik, stress atau emosi yang berat tetapi nyeri dapat
timbul saat istirahat.
3. Faktor yang meringankan
Nyeri biasanya tidak hilang dengan istirahat/nitrogliserin tetapi dapat hilang dengan pemberian
analgenik narkotik (opiat).
4. Gejala-gejala yang menyertai
Badan lemas, lelah, pusing, berdebar, mual, rasa panas/tidak nyaman di perut, napas tidak
lega/sesak.
5. Ada Faktor-faktor resiko
Hipertensi, stroke, diabetes melitus, hiprlipidemia, gaya hidup perokok, peminum kopi/alkohol,
makanan tinggi kolesterol, tipe kepribadian A, riwayat keluarga sakit jantung.
6. Status mental/emosi
Menolak penyakitnya (denial), takut mati, khawatir, cemas.
7. Pengetahuan/pemahaman terhadap kondisi sakitnya
Klien meminta penjelasan tentang penyakitnya, pengobatan dan perawatan, sering mengajukan
pertanyaan berulang, atau pasien acuh dengan penyakitnya.
Data Obyektif
1. Pemeriksaan fisik
a. Perilaku : gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang, memegangi/ menggosok dada,
sedih/murung, menangis, kontak mata kurang.

21. b. Obesitas
c. Berkeringat/diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat, cyanosis.
d. Muntah, batuk darah merah jambu (bila ada oedema pulmo).
e. Perubahan vital sign :
Tekanan darah : normal/turun (kerusakan miokard yang luas/CHF).
Denyut nadi : normal/lemah, kecil, Tachicardi, Bradicardi
(gangguan konduksi)
Tak teraba (bila terjadi cardiac arrest)
Pernafasan : dispneo, napas cuping hidung, nafas dangkal, penggunaan otot napas tambahan.
Suhu : normal/meningkat
f. JVP (Jugularis Vena Pressur) : normal/meningkat (pada CHF).
g. Bunyi jantung : mur-mur/bising (pada disfungsi katub/otot Papilaris)
2. Bunyi paru : Ronchi/crackles (pada oedema pulmo)
3. Abdoment : Hepatomegali, asites (pada CHF)
4. Ektremitas : Oedema perifer (pada CHF)
Akral dingin (curah jantung turun)
5. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
a. Elektrocardiografi : Perubahan segmen ST elevasi / ST depresi gelombang T invertet,
gelombang G abnormal Aritma (VES, AV Blok).
b. Laboratorium : Cardiac enzym : meningkat
Leukosit : meningkat
Propil lipit : meningkat
AGD : normal / hipoksemia
c. Rongent thorak : Cardiomegali / oedema pulmo
d. Echocardiografi : Disfungsi ventrikel
B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data manifestasi klinis, riwayat keperawatan, dan data pengkajian diagnostik,
maka diagnose keperawatan utama pasien mencakup hal berikut:
1. Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri koroner.
2. Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantung.

22. 3. Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.
4. Cemas berhubungan dengan takut akan kematian.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi.
C. Perencanaan/Implementasi
Dx I : Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri
koroner.
Tujuan : klien merasa nyaman, nyeri hilang atau berkurang
Kriteira hasil :
- Menyatakan nyeri dada berkurang atau hilang
- Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
- Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
Intervensi :
1) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya
R : dapat membandingkan nyeri ada dari pola sebelumnya
2) Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
R : menunda melaporkan nyeri menghambat peredaan atau memerluukan peningkatan dosis
3) Bantu melakukan relaksasi misal mengajar nafas dalam
R : membantu dslsm penurunan respon atau persepsi nyeri
4) Kolaborasi pemberian obat analgetik
R : dapat menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokardium
Dx II : Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantung
Tujuan : curah jantung kembali normal
Kriteria hasil :
- Tekanan darah dalam batas normal
- Haluaran urine kembali normal
- Tidak ada atau penurunan disritmia
Intervensi :
1) Auskultasi tekanan darah bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan
berdiri
R : hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel

23. 2) Evaluasi kesamaan dan kualitas nadi sesuai indikasi
R : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan atau kekuatan nadi
Dx III : Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.
Tujuan : curah jantung kembali normal
Kriteria hasil :
- Kulit hangat dan kering
- Nadi perifer kuat
- Tanda-tanda vital dalam batas normal
- Keseimbangan masukan dan pengeluaran
Intervensi :
1) Pantau pernapasan klien, catat kerja nafas
R : vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung
2) Pantau pemasukan dan catat haluaran urine
R : penurunan pemasukan terus menerus dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak
negatif pada perfusi dan fungsi organ
3) Kaji fungsi gastrointestinal
R : penurunan aliran darah kemesentri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal
4) Lihat adanya pucat, sianosis, kulit lembab, dan catat nadi perifer
R : vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
Dx IV : Cemas berhubungan dengan takut akan kematian
Tujuan : kecemasan klien berkurang
Kriteria hasil :
- Cemas berkurang atau hilang
- Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif
- Mengidentifikasi sumber secara tepat
Intervensi :
1) Identifikasi persepsi klien terhadap ansietas
R : koping terhadap nyeri sulit, klien dapat takut mati, atau cemas terhadap lingkungan
2) Berikan periode istirahat
R : penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan klien
3) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat

24. R : meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal
Dx V : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi
Tujuan : klien dapat memahami penyakitnya
Kriteria hasil :
- klien dapat memahami penyakitnya
- menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat
- mengidentifikasi perubahan pola hidup perlu intervensi keperawatan
intervensi :
1) Kaji tingkat pengetahuan klien atau orang terdekat
R : perlu untuk pemberian rencana intruksi individu, menguatkan harapan
2) Berikan informasi dalam bentuk belajar
R : penggunaan metode bermacam-macam meningkatkan penyerapan pemahaman
3) Beri penguatan penjelasan faktor resiko
R : memberikan kesempatan pada klien untuk mencapai informasi
D.Evaluasi
- Nyeri Hilang/Berkurang
- Klien mampu beraktifitas secara mandiri dengan bantuan minimal
- Klien tidak cemas
- Curah jantung normal
- Perfusi jaringan adekuat
- Balance cairan seimbang
- Klien memahami tentang penyakit, perawatan & pengobatannya

25. BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN KASUS MCI
DI ICCU RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
JAKARTA BARAT
A. Pengkajian
I. Identitas Klien
a. Nama : Tn. S
b. Umur : 59 Tahun
c. Jenis kelamin : laki-laki
d. Agama : Islam
e. Alamat : Jembatan besi II/46 RT 04/011 tambor
f. Pekerjaan : Wiraswasta
g. MRS : 23-01-2013
h. Pengkajian : 25-01-2013
i. RM :
j. Diagnosa medis : Miokard infark
II. Riwayat Penyakit Sekarang
Alasan utama MRS : Klien mengeluh nyeri di dada, sesak nafas dan cepat lelah.
Keluhan Utama : klien mengeluh nyeri dada seperti tertusuk-tusuk, sesak nafas, cepat lelah
III. Riwayat Penyakit Terdahulu : -
IV. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga (ibu) menderita penyakit sesak nafas, sedangkan untuk
hipertensi,jantung atau DM tidak ada keluarga yang menderita.
V. Pola Kegiatan Sehari-hari
a. Nutrisi
Sebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi sedikit saat MRS pemenuhan
nutrisi 500 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan

26. yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS pasien mengatakan mudah
kenyang, makan 4- 5 sendok nasi / bubur, nafsu makan baik.
b. Pola Eliminasi sesudah MRS
BAB BAK
Frekuensi : 1x/4 hari Frekuensi : 4/5 x / hari
Warna dan bau : coklat Warna dan Bau : kuning
Konsistensi : Lunak Keluhan :-
Keluhan :-
c. Pola Tidur dan Istirahat
Sebelum MRS Setelah MRS
- Frekuensi : 1x / hari - Frekuensi : 3x / hari
- Jam tidur siang : - jam / hari - Jam tidur siang : 4 – 5 jm/hr Jam
- Malam : 7 jam / hari - Jam tidur malam : 6 – 7 jm/hr
- Keluhan : tidak ada - Keluhan : nyeri dada, sesak,
mudah terbangun
d. Pola Aktivitas
Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari
karena merasa nyeri dan sesak ketika melakukan aktifitas yang agak berat.
Setelah MRS klien hanya duduk dan berbaring di ranjang.
VI. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan
Keadaan penyakit berat, kesadaran Composmentis, suara jelas, terpasang 02 : 4ltr/ mnt.
b. TTV : tgl 15 jam 07.00
TD : 130/ 70 mmHg, N : 102 x/menit reguler , RR : 287x/ menit, suhu : 36,2ºC
b. Kepala
Normocephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada

27. c. Wajah
Simetris, oedema (-), tidak ada sianosis
d. Mata
Kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), isokor, sklera ikterik (-),reflex
cahaya (+), tajam penglihatan menurun
e. Telinga
secret (-), serumen (+), membrane timpani normal, pendengaran menurun
f. Mulut dan Faring
Stomatitis (-), gigi 3 telah dicabut, kelainan tidak ada
f. Leher
Simetris, kaku kuduk (-), pembesaran vena jugularis (+)
g. Thoraks
Paru
Gerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan,
ronchi +/+, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris
h. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan
dan ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-),
mur-mur (-), capillary refill 2-3 detik
i. Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah,
pembesaran hepar 2 jari lunak.
j. Genitalia
Tidak diperiksa
k. Ekstermitas
Akral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)
VII. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium LED, Darah lengkap
Radiologi
EKG

28. VIII. Terapi
- Obat-obatan oral
- Simvastatin 1 x 10 mg - Captopril 3 x 37,5 - ISDN 3 x 5 mg
- As. Aceti Salisilat 1 x 80 mg - Bisoprol 1 x 5 mg - Nevrodex 1 x1
- Kalk 1 x 1 - Amilodipine 1 x 5 mg
Obat- obatan iv :
- Heparin 3000 unit
- Dex 5% (40) + 10 mg isorbid 5cc/ mnt (habis stop)
- Dex 5% + Heparin 16500 IV/24 jam
- 4 liter/ mnt Nasal Kanul
-Diet
Diet jantung III ( 500 kal ), P. 50 gr. Tinggi kalium

29. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional
Keperawatan hasil
I Nyeri dada Setelah dilakukan 1. Observasi menunda
berhubungan tindakan keperawatan keluhan pasien melaporkan nyeri
dengan adanya kondisi klien dapat ( nyeri, menghambat
iskemik jaringan membaik denga intensitas, peredaan atau
akibat kriteria: durasi) memerluukan
penyempitan - tanda-tanda vital peningkatan
arteri koroner. dalam batas dosis
DS: normal;N:60-100
- Klien mengeluh x/mnt,TD:100- 2. Bantu membantu dalam
nyeri dada 120/80-90 melakukan penurunan
- mengatakan mmHg,P: 16-20 relaksasi misal respon atau
cepat lelah x/mnt. mengajar nafas persepsi nyeri
ketika - tidak ada hipotensi dalam
melakukan - AGD dalam batas
aktifitas sehari- normal 3 Kolaboratif dapat
hari dan - tidak ada distensi pemberian obat menurunkan
bertambah sesak vena jugularis analgetik nyeri hebat,
DO: memberikan
- TTV : sedasi dan
TD : 130/ 72 mengurangi kerja
mmHg, miokardium
HR :
115x/menit Membantu
reguler , RR : proses
20x/ menit, penyembuhan
suhu : 36,2ºC pasien

30. II Potensial Setelah dilakukan 1. Auskultasi - hipotensi dapat
penurunan cardiac tindakan keperawatan tekanan darah terjadi
output diharapkan intoleransi bandingkan sehubungan
berhubungan aktifitas klien dapat kedua tangan dengan
dengan perubahan teratasi denga criteria dan ukur dengan disfungsi
irama jantung hasil: tidur, duduk dan ventrikel
- TTV dalam batas berdiri
DS: normal
- Klien mengeluh - Sesak nafas 2. Anjurkan Agar pasien bisa
sesak nafas berkurang pasien untuk beristirahat untuk
- Klien tetap tenang. mengurangi
mengatakan resiko
ketika peningkatan
melakukan tekanan darah.
aktifitas sehari- 3. Beri 02 sesuai Membantu
hari cepat lelah program pernafasan
dan berdebar- pasien
debar. 4. Bantu ADL Mengurangi
DO: Pasien. beban jantung
Pasien tampak akibat aktivitas
gelisah, tampak yang berlebih.
sesak nafas

31. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
No Hari/ Diagnosa Implementasi Evaluasi
tgl keperawatan
I Jumat, Nyeri dada 1. Mengobservasi keluhan S:
25-1-
berhubungan dengan pasien,nyeri dada, skala 5. Pasien mengatakan
13
adanya iskemik 2. Mengobservasi TTV dan nyeri berkurang
Jam:
08.00 jaringan akibat Monitor Ekg tiap 1 jam. O:
Sampa penyempitan arteri - Pasien tampak
i koroner. 3. Membantu melakukan meringis
14.00
relaksasi yaitu mengajar kesakitan
nafas dalam. - TTV:
4. Berkolaboratif pemberian ( TD:130/70
Therapi mmHg, RR:
20x/mnt, N:
102x?mnt, SB:
36,2ºC)
A:
masalah belum
teratasi
P:
Lanjutkan
intervensi
I Sabtu S:
Pasien mengatakan
nyeri berkurang
O:
- Pasien tampak
meringis
kesakitan

32. - TTV:
( TD:125/63
mmHg, RR:
22x/mnt, N:
1x98mnt, SB:
36,2ºC)
A:
masalah belum
teratasi
P:
Lanjutkan
intervensi
II Senin S:
Pasien mengatakan
nyeri berkurang
O:
- Pasien tampak
meringis
kesakitan
- TTV:
( TD:125/66
mmHg, RR:
20x/mnt, N:
100x?mnt, SB:
36,ºC)
A:
masalah belum
teratasi
P:
Lanjutkan

33. intervensi

34. BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan
atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang
menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu
sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu
bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari
beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada
retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG,
dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan
sendirinya banyaknya kerusakan jatung.
B. SARAN
Dengan terselesaikannya Makalah Asuhan Keperawatan dengan Aritmia ini diharapkan
bagi mahasiswa keperawatan agar lebih bisa mengidentifikasi dan membedakan gejala Aritmia
dengan gejala penyakit yang ada pada jantung.