Dokumen tersebut membahas tentang penyakit jantung iskemik, yang merupakan penyempitan aliran darah ke otot jantung akibat penyumbatan arteri jantung. Dibahas pula etiologi, manifestasi klinis, dan penatalaksanaannya.

1. PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
Dosen pembimbing : dr. Eko
Disusun Oleh :
Kelompok 5
1. Rachma Nur K. (108114020)
2. Nilam Marwati (108114021)
3. Retno Dwi Jayanti (108114022)
4. Irma Susrini (108114023)
5. Riski Sefriyanto (108114024)
6. Iqbal Aziz Dermawan (108114025)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN AKADEMIK 2015/2016

2. KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat
yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyusun makalah dengan judul
“Penyakit Jantung Iskemik” dengan sebaik-baiknya.
Penyusunan makalah ini atas dasar tugas Asuhan Keperawatan kardiovaskuler untuk
melengkapi materi berikutnya. Penulis mengucapkan terima kasih kepada narasumber yang
telah membantu penulis dalam penyusunan makalah ini. Mohon maaf penulis sampaikan
apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah ini, karena kami masih dalam taraf
belajar.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai referensi untuk menambah wawasan
kepada pembaca. Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan, maka dari itu penulis mengharapkan saran dan kritik guna perbaikan di masa
yang akan datang. Terima kasih.
Cilacap,23 November 2015
Penulis

3. DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung iskemik, sering disebut penyakit jantung koroner (PJK). PJK
adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut
pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun
memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh.
Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras
tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah
ke jantung (Delmi 2010).
Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah
kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik menunjukkan bahwa
pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun
2000 melonjak menjadi 26,4% (Delmi 2010).
Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu
tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya
penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika faktor risiko suatu penyakit telah
diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Karena
bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati (Delmi 2010).
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat
mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal
yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor
risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.

4. B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari penyakit jantung iskemik?
2. Apa saja etiologi/penyebab dari penyakit jantung iskemik?
3. Apa manifestasi klinis dari penyakit jantung iskeik?
4. Bagaimana patofisiologo penyakit jantung iskemik?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik/penunjang pada penyakit jantung iskemik?
6. Bagaimana penatalaksanaan penyakit jantung iskemik?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit jantung iskemik
2. Untuk mengeatahui beberapa etiologi penyakit jantung iskemik
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit jantung iskemik
4. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit jantung iskemik
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dan penunjang pada pasien penyakit
jantug iskemik
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit jantung iskemik

5. BAB II
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
A. PENGERTIAN PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya suplai darah yang
membawa oksigen dan kebutuhan-kebutuhan vital untuk sel-sel otot jantung di
sebabkan adanya sumbatan atau blok terhadap pembuluh darah artery jantung
( artery Coronar ).
B. ETIIOLOGI
Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik,
yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner (Guyton & Arthur 1990).
1. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik
Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah
skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan
di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah
penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering
mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah
ateroskelrotik” dan dinding arteri sangat keras, tidak dapat berkonstriksi dan
dilatasi.
2. Penyumbatan Koroner Akut
Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah
menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir
tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam
efek, sebagai berikut:
 Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat,
disebut trombus, yang sebalikya menyumbat arterti tersebut.
 Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan
mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini
dapat menurunkan aliran darah arteri.

6.  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan
penyumbatan tibatiba.
3. Infark Miokardium
Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berheti di
dalam pembuluh-pembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali
untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot
yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian
kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan
mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram
jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk
mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10
sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal, otot
tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia tengah dari suatu infark yang besar,
aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton
& Arthur 1990).
4. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa
Penyumbatan Koroner
Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi
demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. Otot
yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan
berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai akibatnya,
karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang
lebih sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai
aliran darah koroner yang terbatas. Proses tersebut berlangsung terus sampai
semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk
menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990).
Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut
1. Menurunnya Curah Jantung
Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan
serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang
besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang.
Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk

7. memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung
dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini
disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung
rendah (Guyton & Arthur 1990).
2. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena
Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang
terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi
sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering
disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala
bendungan sistemik.
3. Rupturnya Daerah Infark
Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang
mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati
tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik
menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. Bila suatu
ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat
menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari
luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena
jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan
dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah
jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990).
4. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium
Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark
yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu
penyumbatan kecil saja. Paling tidak ada empat macam faktor yang
menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton &
Arthur 1990). Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut
menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang
iskemik.Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. Refleks
simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung
tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri.
Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara
berlebihan.

8. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain merokok,
mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak, malas
berolahraga, stres, kurang istirahat.
Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi,
dislipidemia, kegagalan atoleransi glukosa, dan ketidak normalan vaskular,
ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010)
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dapat dikontrol dengan
mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi :
a. Kolesterol darah tinggi
b. Tekana darah tinggi
c. Merokok
d. Gul darah tinggi (diabetes mellitus)
e. Obesitas
f. Inaktivitas fisik
g. Stres
h. Kepribadian seperti : agresif atau ambisius, sangat kompetitif
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi merupakan konsekuensi
genetik yang tidak dapat dikontrol :
a. Riwayat keluarga positif
b. Peningkatan usia
c. Jenis kelamin (terjadi tiga kali lebh sering pada pria dibanding wanita
d. Ras
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi penyakit jantung koroner bervariasi tergantung pada derajat aliran
dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak
akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Adapun gejalanya antaralain :
1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan
misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah
mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat
aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan iskemia saat dilakukan uji
beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak

9. mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam
batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri
yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya
produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan.
2. Angina Pektoris (nyeri dada)
Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri
koronarianya, nyeri jantung, yang disebut angina pektoris, mulai timbul jika
beban terhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah
koroner. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering
juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan kiri dan bahu kiri
tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang
berlawanan (Guyton & Arthur 1990).
Terdapat 3 tipe angina, yaitu:
a. Angina stabil, terjadi iskemi otot jantung dan hipoksia yang bersifat
sementara yang tidak menimbulkan kerusakan berarti. Arterti koroner
mengalami penyempitan akibat ateroskelorosis.
b. Angina tidak stabil terjadi bahkan saat istirahat, dengan episode-episode yang
lebih berat dalam hal frekuensi, keparahan, dan durasi, dibandingkan dengan
angina stabil, dan kadang menimbulkan kerusakan otot jantung yang
permanen.
c. Angina variant adalah hipoksia dan iskemi otot jantung akibat vasopasme
arteri koroner secara temporer. Vasospasme bisa terjadi di daerah yang
aterosklerotik maupun di darah saat arteri koroner yang normal (Anonim
2010).
3. Gejala prodomal
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa
tdiak enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang
klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh
persen penderita mengeluh gejala tersebut 1-4 minggu sebelum penderita
mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. Selain itu penderita
sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
Ada beberapa tanda-tanda Penyakit Jantung Koroner yaitu :
a. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C

10. b. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
c. Muka pucat pasi
d. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
e. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
f. Sesak nafas
g. Cemas dan gelisah
h. Pingsan
D. PATOFISOLOGI
Patofisiologi dasar dari penyakit jantung koroner adalah
ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium.
Penyediaan oksigen miokardium bisa menurun atau kebutuhan oksigen
miokardium bisa meningkat melebihi batas cadangan perfungsi koronaria, yang
menyebabkan iskemia. Penelitian belakangan ini menggambarkan bahwa
penurunan dalam aliran darah koronaria karena spasme arteri koronaria, agregasi
trombosit atau keduanya bisa memainkan peranan dalam patogenesis iskemia
miokardium berulang yang lama pada pasien aterosklerosis koroner.
Penyakit jantung iskemik/koroner dimulai saat terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol
dalam darah bisa berlebih disebut hiperkolesterolemia. Kelebihan kadar kolesterol
dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang
disebut sebagai plak atau ateroma ,sumber utama plak berasal dari LDL Kolesterol
(kolestrol jahat). Sedangkan HDL(kolestrol baik) membawa kembali kelebihan
kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam
dinding pembuluh darah).Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan
ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan
pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis terdapatnya
aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya. Hal ini
menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri &
hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal,

11. dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah trombus yang dapat
menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai
zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila
mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung istilah
medisnya miokardium. Maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan
kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan
timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat dikenal sebagai angina pectoris.
Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK)
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram
(EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK.
Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-
tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau
serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan
gambaran yang berbeda.
2. Foto Rontgen Dada
Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada
koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat
dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja
PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya
jantung terlihat membesar.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko.
Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut
dengan melihat kenaikan enzim jantung.

12. 4. Treadmill
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil
ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan
untuk dilakukan treadmill.
5. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam
selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi
(arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh
darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen
langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian
disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang
dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan
mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga
sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi
jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien
cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan
bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan
balon,semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna
untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-
obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan
bedah pintas koroner.
F. PENATALAKSANAAN
1. Farmokologi
a. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan
secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan.
Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu
b. Nitrat dengan efek vasodilatasi terutama venodilatasi
akan menurunkan venous return akan menurunkan preload yang berarti

13. menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai efek
dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen.
Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian
dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
c. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan
sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka
kematian.
d. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah
melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi /
Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi
penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan
(pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA
(recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC
( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain
urokinase-type plasminogen activator).Pemberian trombolitik terapi sangat
bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi
ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
e. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga
mempunyai efek anti aritmia.
2. Non-farmakologi
a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
b. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena:
 Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
 Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih
berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
 Menurunkan tekanan darah
 Meningkatkan kesegaran jasmani
c. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.

14. BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Penyakit jantung iskemik, sering disebut penyakit jantung koroner (PJK).
PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang
disebut pembuluh darah koroner. Merupakan penyakit yang berbahay dan
mematikan, sehingga perlu untuk lebih mengetahui.
Upaya pencegahan baik dilakukan sebelum terserang penyakit ini. Upaya
pencegahan yang dapat dilakukan antara lain bisa dilakukan dengan pencegahan
primer dan sekunder. Pencegahan primer meliuti segala sesuatu yang dilakukan
sebelum timbulnya gejala proses penyakit, sedangkan pencegahan sekunder
meliputi segala usaha yang dilakukan untuk mengurangi perkembangan atau
mencegh kekambuhan proses penyakit.
Pencegahan yang dapat dirubah : merokok, tekana darah tinggi, kolesterol
tinggi, hiperglikemia dan berbagai tingkah laku yang mendapat perhatian besar
dalam progra promosi kesehatan
B. SARAN
Demikian makalah yang kami buat, semoga dapat bermanfaat dan
memperjelas pemahaman tentang pertukaran gas bagi pembaca. Untuk
menyempurnakan makalah ini diharapkan saran dan kritik dari pembaca karena
kesempurnaan hanya milik allah dan kami masih dalam proses belajar.

15. DAFTAR PUSTAKA
Chung, Edward K. (1995). Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
Alam, Safir.1983.Penyakit Jantung Koroner.Jakarta:Potensi Group
Smeltzer,Suzanne C. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC
http://dokumen.tips/documents/penyakit-jantung-iskemik-55b07c18ce166.html
https://ilmufarmasis.files.wordpress.com/2011/03/8-intrepretasi-pe.pdf
https://id.scribd.com/doc/222333079/BATES-Buku-Ajar-Pemeriksaan-Fisik-Riwayat-
Kesehatan-pdf
http://qlitee.com/TQ/sites/default/files/Penyakit%20Jantung.pdf