1. Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia
miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-
laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard
setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini
terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1
jam dari permulaan gejala.
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena
terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana
Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004).
B. ETIOLOGI
AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian
oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI
adalah :1. Faktor resiko yang dapat diubaha. MayorMerokok, hipertensi, obesitas,
hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).b.
MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik2.
Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras,
insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita
Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa
hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

2. a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun
isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP
yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

3. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
Acute myocard infark juga disebabkan oleh beberapa faktor
a) Faktor predisposisi
- Usia ( diatas 40 tahun)
- Seks ( Pria : wanita sebagai 3:1 )
- Hipertensi
- Diabetes mellitus
- Hiperkolestrolemia
- Rokok
b) faktor pencetus
1. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karena
- Aritmia
- Gagal jantung
- Anemia
- Hipoksia
- Udara dingin
2. Kerja jantung yang meningkat karena
- Kerja fisik yang berlebihan
- Ketegangan jiwa (stress)
3. Gejala - gejala :
a) Nyeri yang sangat hebat, terutama di tengah-tengah dada yang mrnjalar
kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri.

4. b) Gelisah
c) Pusing dan keringat dingin
d) Gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare)
e) Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil
f) Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel,takikardia ventrikular paroksimal)
g) Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang terdengar suara
berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung kiri

5. Patoflowdiagram
Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri
-Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus
Berkurangnya aliran darah koroner
Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard
Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada
gangguan perfusi jaringan miokard
intoleransi aktivitas
Ischemika
Injury
Infark
kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi
gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2
stroke volume menurun
cardiac output menurun
perfusi jaringan organ menurun
kulit ginjal otak
cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik
dingin Oliguri hipoksia infark
lembab

6. WOC Infark Miokard Akut
Faktor Resiko
Aterosklerosis arteri
koronaria
Defisit
Perawatan Diri
Merangsang syaraf
nervus vagus
Pola nafas tidak efektif
Gangguan pertukuran
Gas
Nyeri
Kenaikan Asam
Laktat
Metabolisme anaerob
pada sel
Penurunan kontraktil
jantung
Iskemik > 3 – 4 jam
Penyumbatan
Trombus
Iskemik dinding
miokard
Penurunan Curah
Jantung
Intoleransi
Aktivitas
Transudasil cairan ke
jaringan intertisial paru
Nutrisi <<
Mual, muntah

7. 4. Faktor Resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-
3 kali disbanding yang tidak merokok.
Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih controversial
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis
alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
Hipertensi sistemik.

8. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.
Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.
Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare
dengan laki pada wanita setelah masa menopause
Riwayat Keluarga

9. Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan
ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat
RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual.
C. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan

10. proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi
fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut
dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam
laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang
menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang
berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan
kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung
yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan
yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel
terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP
sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini
terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen
arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat

11. rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika
bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian
pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung.
Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati.
Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi
pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner
berperan dalam beberapa kasus ini. Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara
lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu
dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat
dalam penangananya
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri.
Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah
afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian
besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral
kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior,
dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari
aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.
Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV,
septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik
ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut

12. infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding
ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika
terjadi pada bagian inferior;
Sirkulasi kolateral  berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin
banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi  bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi
dengan baik.
Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan
peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri
diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium
paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah
infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya. Sebagian akibat dari AMI sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah
diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma

13. ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI
yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.
D. MEKANISME KLINIS
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung
tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack)
Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan
pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri
yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada
orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula,
atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark
yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna c. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau
sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia
ekstrimitas)

14. E. Komplikasi
Kemungkinan akanmunculnya komplikasi pada AMI ini tidak sedikit jika terjadi
penanganan yang salah, berikut ini komplikasi yang mungkin muncul yakni :
a. Aritmia
b. Oedema paru akut
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Efusi prekardial
f. Rupture miokard
g. Stroke
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST.
1. Perubahan EKG :
· elevasi segmen ST min 1 pada ≥2 sandapan ekstremitas
· elevasi segmen ST min 2 pada ≥ 2 sandapan prekordial yang berurutan
· perubahan kompleks QRS : gelombang Q lebih lebar dari normal, biasanya > 0,03
detik pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang
menghilang pada > 1 sadapan prekordial
2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya

15. · infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden
anterior kiri
· infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria
kanan
· infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
· infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri
sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
· infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden
meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri
atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area
nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.

16. Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
b. Test Darah
elama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.
1. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam,
mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
2. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
3. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan
masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur
setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi
nilai normal.
c. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga
arteri tetap terbuka.

17. d. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis
Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian ±8
Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < ½ lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK ±30%
Killip kelas III : ronchi pada >½ lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK ±44%
Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK ±60%
e. Enzim jantung
Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase
(CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya.
Troponin T (cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT
meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam
setelah AMI mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio
LDH 1 atau LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI
TRIASE AMI : 1. Nyeri dada
2. Gambaran EKG (ST elevasi)
3. Perubahan enzim jantung
G. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik
secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat
menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload
b. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu
pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan ini

18. mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin
c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah
streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-obatan
ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien
diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
d. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat
dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV
e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada
otot jantung. Misalnya captropil
f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada
otot jantung. Misalnya captropil
g. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

19. 2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)
a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien.
Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab
penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan
sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner
b. Revaskularisasi koroner
Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
 Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan
 Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
 Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga
bisa membebani jantung.
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
 Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia

20. Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
 Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2
menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka
dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya
bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.
Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-
sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan: Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat
yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.