Risma

100
Heriiyono AKPER PEMKAB BELITUNG
 Beranda
Senin, 26 Mei 2014
Makalah : Infark Miokard
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak.
Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan
aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
1.2 Rumusan masalah
1.2.1 Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard ?
1.2.2 Bagaimana definisi infark miokard akut ?
1.2.3 Bagaimana etiologi infark miokard akut ?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?
1.2.5 Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?
1.2.6 Bagaimana jenis-jenis infark miokard?
1.2.7 Bagaimana prognosis infark miokard?
1.2.8 Bagaimana insidensi infark miokard ?
1.2.9 Bagaimana diagnosis infark miokard ?
1.2.10 Bagaimana komplikasi infark miokard ?
1.2.11 Bagaimana pencegahan infark miokard ?
1.2.12 Bagaimana sistem pelayanan kesehatan infark miokard ?
1.2.13 Bagaimana penatalaksanaan pada infark miokard ?
1.2.14 Bagaimana hasil-hasil penelitian infark miokard ?
1.2.15 Bagaimana etika keperawatan ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui penanganan pada pasien dalam penyakit infark miokard
1.3.2 Tujuan Khusus
1.3.2.1 Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard akut
1.3.2.2 Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut

101
1.3.2.3 Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut
1.3.2.4 Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi infark miokard akut
1.3.2.5 Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark miokard akut
1.3.2.6 Mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard akut
1.3.2.7 Mahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard akut
1.3.2.8 Mahasiswa mampu mengetahui insidensi infark miokard akut
1.3.2.9 Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard akut
1.3.2.10 Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard akut
1.3.2.11 Mahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard akut
1.3.2.12 Mahasiswa mampu mengetahui sistem pelayanan kesehatan infark
miokard akut
1.3.2.13 Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan pada infark miokard
akut
1.3.2.14 Mahasiswa mampu mengetahui hasil-hasil penelitian infark miokard
akut
1.3.2.15Mahasiswa mampu mengetahui etika keperawatan
1.4 Manfaat
Dengan makalah ini diharapkan:
1.4.1 Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark miokard.
1.4.2 Masyarakat paham dengan penyakit infark miokard sehinnga dapat melakukan
pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard
1.4.3 Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark miokard.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi Infark Miokard
Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas
kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada
linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus
pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens,
oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.
1. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang
sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :
 Vena cava superior pada ujung atasnya
 Vena cava inferior pada ujung bawahnya
 Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan

102
pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan
membuka ke dalam ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi
depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari
selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup
trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang.
Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada
penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam
ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel
dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung.
Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium
membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra
adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung.
Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular
sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel,
katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup),
tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium
dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan
dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari
serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh
cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf
mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

103
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua
sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan
mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium
merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu
sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya.
Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah
besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan
lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.
Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing
pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk
myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi
individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel
kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.
2.2 Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena
kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard).
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto
jantung.
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada
pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh
trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian

104
diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard
tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot
jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area
infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot
jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena
suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak &
Gallo; 1997)
2.3 Etiologi Infark Miokard Akut
Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :
1. Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri
koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner
2. Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass
surgery, arteriografi koroner
3. Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis, hipotensi kronis,
keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta
5. Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis, trombositosis
dan DIC.
Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total
atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a) Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit
tinggi lemak dan tingi kalori).
b) Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

105
a) Hereditas/keturunan
b) Usia lebih dari 40 tahun
c) Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.
2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark
atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
Proses terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke
bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark,
kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi
teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Mekanisme nyeri pada AMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik
sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri
dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks
serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan
frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di
saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.
4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

106
2.5 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut
Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5. Dispnea
6. Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).
2.6 JENIS-JENIS INFARK MIOKARD
1. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia
dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia.
Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis
dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar
setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
2. MIOKARD INFARK TRANSMURAL
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque
aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat
aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner
normal, tetapi hal ini amat jarang.
Klasifikasi Infark Miokard
Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :
a. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi
koronaria kanan atau cabang desendensnya.

107
b. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh oklusi
arteri sirkumfekta kiri.
c. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh
penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
d. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh
penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002 )
2.7 PROGNOSIS INFARK MIOKARD
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3
faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada
luas daerah infark).
2.8 INSIDENSI INFARK MIOKARD
Insiden infark miokard akut di Italia meningkat tajam, khususnya di kalangan wanita
muda, antara tahun 2001 dan 2005, menurut sebuah studi komprehensif yang didanai oleh
Yayasan Kesehatan Manusia (HHF), sebuah badan amal Italia nirlaba untuk penelitian
biomedis dan pendidikan kesehatan di Spoleto , Italia. Hasilnya dipublikasikan dalam Aging
Clinical Experimental Research.
"Studi ini menunjukkan bahwa informasi lebih lanjut tentang langkah-langkah untuk
mengurangi faktor risiko bagi terjadinya gagal jantung harus diarahkan pada perempuan
muda," kata Antonio Giordano, MD, PhD, Presiden dan Pendiri Organisasi Kesehatan Sbarro
Penelitian Bioteknologi (SHRO), terletak di Fakultas Sains dan Teknologi di Temple
University di Philadelphia dan Pendiri dan Direktur dari Komite Penasehat Ilmiah HHF
tersebut.
Penelitian menunjukkan bahwa jumlah infark miokard akut lebih dari 118.000 (yang
75.000 pria dan 43.000 wanita) pada tahun 2005 terhadap 96.000 pada tahun 2001.
"Peningkatan ini 17,2% pada pria dan 29,2% pada wanita," kata penulis Prisco Piscitelli,
MD, seorang ahli epidemiologi di ISBEM (Euro Mediterania Biomedis dan Ilmiah Institut) di
Brindisi, Italia, SHRO dan HHF. "Jumlah terbesar rawat inap untuk gagal jantung tercatat
pada pria berusia 45 hingga 64 tahun (29.900 kasus pada 2005) dan pada perempuan di atas
75 tahun (26.500 kasus). Pada wanita kelompok usia kemudian menyusul pria, yang telah
24.000 penerimaan pada tahun 2005. "

108
Di seluruh papan, peningkatan jumlah rawat inap untuk gagal jantung 2001-2005
ditemukan lebih tinggi pada perempuan di semua kelompok umur diperiksa, mencapai
puncak sebesar 36% pada wanita lebih dari tujuh puluh lima tahun tetapi dengan 22%
mengesankan ( dibandingkan dengan laki-laki 8% hampir stasioner) ditemukan pada wanita
muda berusia antara 45 dan 64 tahun.
"Dalam HHF kami sebelumnya dan survei SHRO pada kanker payudara, kami juga
menemukan bahwa wanita muda khususnya memiliki peningkatan risiko penyakit," catatan
Dr Giordano. "Kita harus melakukan lebih banyak untuk melindungi dan lebih mendidik
pasien perempuan pada usia empat puluhan dan lima puluhan pada faktor-faktor risiko untuk
kedua kanker payudara dan gagal jantung."
Menurut Alessandro Distante, MD, PhD, Direktur Ilmiah ISBEM dan satu-satunya Italia
telah menerima penghargaan bergengsi dari American College of Cardiology, "Jadi cepat dan
besar peningkatan penerimaan untuk serangan jantung pada wanita yang lebih muda mungkin
menjadi yang pertama terlihat konsekuensi dari perubahan radikal dalam gaya hidup
perempuan atas empat puluh tahun terakhir, dengan pertumbuhan paparan faktor risiko
kardiovaskular seperti merokok. "
Memperhatikan peningkatan jumlah serangan jantung pada wanita di atas 75 tahun, studi
ini menegaskan pentingnya hilangnya efek perlindungan menopause di negara ditandai
dengan terus meningkatnya jumlah orang tua dan terutama perempuan yang lebih tua.
Biaya rawat inap dan perawatan di rumah sakit serangan jantung di Italia (termasuk
angioplasti dan bypass) melebar 305-370 juta euro untuk tahun 2001 sampai 2005.
Peningkatan biaya rehabilitasi pasca-peristiwa jantung meningkat 349000000-424000000
euro selama lima tahun.
"Mengingat selalu bahwa proporsi pasien masih meninggal tanpa mencapai rumah sakit,
biaya tahunan untuk infark miokard akut bagi mereka yang datang ke rumah sakit sebesar
800 juta euro pada 2005 dengan biaya rata-rata € 3115 per pasien. Hari ini, sangat
kemungkinan jumlah yang telah melebihi satu miliar euro per tahun, "kata Dr Piscitelli.
2.9 DIAGNOSIS
1. IMA dengan ST elevasi
2. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari

109
jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis
pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner
pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
1. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien
infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau
hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
2. IMA tanpa ST elevasi
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki
gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan
dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada
iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

110
3. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac
Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-
CRP).
a) AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan
jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung
juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST
sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi
dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal,
biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.
b) LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke
piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya
meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari
ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya
dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14
hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA
dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia
megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan
pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3
kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.
c) CK total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak &
otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3
hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA :
Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)
d) CK-MB

111
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu
CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak).
Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan
jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar
meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada
hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan
CK-MB > 6% dari CK Total.
e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass
Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan
dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-
Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya
standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan
aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.
f) Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex.
Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000.
Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.
Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :
 Kompleks pengatur kontraksi otot
 Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
 Prolonged release karena degradasi myofilaments
 Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
 Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
 Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.
g) Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal &
cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot.

112
Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang
sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa
peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum
immunoassays.
h) CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke
dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator
inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di
hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan
sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner
(PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP
memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.
i) hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah
kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut
digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).
j) IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan
untuk Iskemik Jantung.
k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL
Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang
mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat
dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis
berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa
di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat
menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih
berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena :

113
Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus,
Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.
2.10 KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
2.11 PENCEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri
koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
 Berhenti merokok
 Menurunkan berat badan
 Mengendalikan tekanan darah
 Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

114
 Melakukan olah raga secara teratur.
2.12 SISTEM PELAYANAN KESEHATAN
Pasien yang mengalami penyakit infark miokard harus segera dirujuk di rumah sakit untuk
memperoleh layanan kesehatan yang lebih intensif. Pasien harus dirawat inap durumah sakit
untuk proses penanganan.
Perawat mulai memberikan obat-obatan untuk membantu gejala-gejala akut yang dialami
pasien. Perawat melakukan Terapi Reperfusi, terapi perfusi dini akan memperpendek lama
oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI.
Perawat juga bisa memeberikan Morfin, morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada
dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI
2.13 PENATALAKSANAAN
1. STEMI
a). Tatalaksana pra rumah sakit
Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi
ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :
 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
 Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
 Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih
 Melakukan terapi reperfusi
b). Tatalaksana di ruang emergensi
c). Tatalaksana umum
 Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien
STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
 Nitrogliserin

115
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin
juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan
nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi
atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90
mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus
dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24
jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
 Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai
pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan
penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark
posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
 Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan
reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325
mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
 Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat
mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit
sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100

116
mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas
menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6
jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
 Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump
failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI
adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit
atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
 ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan
penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca
infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah
pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan
dalam 24 jam pertama pasien STEMI
1. NSTEMI
Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen
ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap
pasien NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi
awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin
sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan
tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada
pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
2. Nitrat

117
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5
menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus
dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah
sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat
menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya
dalam 24 jam sebelumnya.
3. Penyekat beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis
kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat
dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika
nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan
dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.
4. Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI
dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin
bertanggung jawab atas perkembangan klot.
1. Terapi antiplatelet:
 Aspirin
1. Klopidogrel :
Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada
NSTEMI.
1. Antagonis GP IIb/IIIa :
Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan
troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP
IIb/IIIa.

118
1. Terapi antikoagulan
1. UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan
kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15
tahun.
 LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
2.14 HASIL-HASIL PENELITIAN INFARK MIOKARD
Penelitian menggunakan metode case-crossover, varian dari kasus-kontrol. Studi ini
sering dipakai jika ingin meneliti hubungan antara sebuah pajanan yang transien (dalam hal
ini kematian seseorang yang disayangi) yang bersifat perubahan drastis yang mempengaruhi
kejadian akut. (dalam hal ini infark miokard non-fatal). Penelitian ini membandingkan
laporan subyek yang kehilangan seseorang yang disayangi beberapa hari sebelum onset MI
sebagai kasus, dan laporan subyek yang sama periode 1 – 6 bulan sebelum onset MI sebagai
kontrol. Metode self-matching ini mengeliminasi berbagai confounding sebab kasus dan
kontrol adalah subyek yang sama dalam faktor risiko, aktivitas fisik dan obat-obatan yang
dikonsumsi. Periode kontrol dipilih waktu 1 – 6 bulan (31 – 180 hari sebelum onset MI)
dimaksudkan untuk mengurangi recall bias, karena pada periode ini subyek dianggap masih
dapat mengingat dan melaporkan dengan jelas jika ia mengalami kehilangan seseorang yang
disayangi.
Dari 1985 peserta, 270 orang melaporkan kematian seseorang yang disayangi dalam 6
bulan sebelum onset MI. Dari 270 orang tersebut, 19 orang mengalami MI dalam kurun
waktu 24 jam setelah kehilangan, 7 orang dalam 24-48 jam, 5 orang dalam 48 – 72 jam, 21
orang dalam 4-7 hari setelah kehilangan. Dari 19 orang yang mengalami MI dalam 24 jam,
dikatakan orang yang kehilangan tersebut bersifat moderately dan extremely meaningful.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa incidence rate ratio (IRR) terjadi MI didapatkan
paling tinggi pada kurun waktu 24 jam setelah kehilangan yaitu 21.1 (95% CI 13.1 – 34.1).
IRR menurun secara progresif seiring bertambahnya hari setelah kehilangan orang yang
disayangi, menjadi 5.8 pada hari ke-7 (95% CI 3.7 – 9.2), tapi peningkatan yang signifikan
tetap ada selama kurang lebih satu bulan setelah kematian orang yang disayangi.

119
Secara berurutan pada kelompok MI 5%, 10%, dan 20% 10 year MI risk, didapatkan
number needed to harm adalah 1 per 1394, 678, dan 320 secara berurutan (risiko berdasarkan
Framingham Risk Score).
Studi ini juga menunjukkan bahwa pria lebih rapuh untuk terjadi penurunan kualitas
kesehatan daripada wanita terkait kehilangan orang yang disayangi. Begitu pula kaum muda
ternyata lebih rapuh daripada kaum yang lebih tua. Risiko juga dilaporkan meningkat pada
mereka yang merasakan amarah, anxietas, atau depresi sekitar 2 jam sebelum onset (semua p
< 0.001)
Hubungan antara kematian orang yang berarti sebagai faktor pemicu ini dengan onset
akut MI secara patofisiologi dapat dijelaskan melalui jalur peningkatan afek negatif, seperti
depresi, anxietas, dan amarah. Selain itu, stress emosional juga dapat menyebabkan stress
fisik melalui berkurangnya waktu tidur, berkurangnya nafsu makan, penurunan kadar
kolesterol dan LDL, serta kadar kortisol yang meningkat. Kortisol meningkatkan aktivitas
simpatis, sehingga terjadi perubahan–perubahan hemodinamik akut seperti peningkatan
resistensi vaskular, yang dapat menyebabkan iskemia miokard transien dan/atau disrupsi plak
aterosklerosis.
Karena hasil penelitian menunjukkan bahwa asosiasi terkuat antara kehilangan dan
onset MI adalah dalam hitungan hari setelah kehilangan, dapat disimpulkan bahwa onset MI
bukanlah diakibatkan konsumsi obat kardiovaskular yang terlewat. Tidak juga ada yang
melaporkan lupa untuk mengonsumsi beta-blocker yang dapat menyebabkan rebound dari
hipertensi.
Stress emosional atau fisik dapat menyebabkan gejala – gejala yang mirip dengan
infark miokard akut, seperti nyeri dada, elevasi segmen ST, dan peningkatan CK dan
troponin. Sindrom yang bernama stress cardiomyopathy atau Takotsubo cardiomyopathy atau
broken heart syndrome ini menyebabkan disfungsi ventrikel kiri yang berat namun bersifat
transien dan akan pulih dalam beberapa hari sampai minggu. Tidak menutup kemungkinan
bahwa beberapa kasus infark miokard dalam penelitian ini mungkin sebenarnya adalah
Takotsubo cardiomyopathy.
Studi ini memiliki beberapa kekurangan. Pertama, karena hanya 19 dari 270 orang
yang melaporkan onset MI terjadi 24 jam setelah kehilangan orang yang disayangi, maka
tidak dapat dievaluasi apakah hubungan tertentu antara yang meninggal dan yang
ditinggalkan dapat menyebabkan variasi dalam hasil penelitian. Kedua, dapat terjadi

120
overestimasi dari IRR karena subyek yang mengalami pajanan dalam periode kasus akan
bercerita lebih detil dan mengeluarkan emosinya lebih daripada pajanan yang terjadi pada
periode kontrol. Ketiga, beberapa subyek mungkin saja salah melaporkan detil waktu
terjadinya kehilangan, namun kehilangan seseorang yang disayangi adalah sebuah kejadian
yang jarang terlupakan, sehingga kemungkinan besar detil waktu yang dilaporkan memang
benar adanya. Keempat, karena studi case-crossover menggunakan subyek sebagai kontrol-
nya sendiri, maka perancu faktor risiko yang bersifat kronik dapat disingkirkan, namun kita
tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya pemicu lain yang terjadi bersamaan dengan
kematian seseorang yang disayangi.
2.15 ETIKA KEPERAWATAN
Sebagai profesi yang turut serta mengusahakan tercapainya kesejahteraan fisik,
material dan mental spiritual untuk mahluk insani dalam wilayah Republik Indonesia, maka
kehidupan profesi keperawatan di Indonesia selalu berpedoman kepada sumber asalnya yaitu
kebutuhan masyarakat Indonesia akan pelayanan keperawatan.
Warga Keperawatan di Indonesia menyadari bahwa kebutuhan akan keperawatan
bersifat universal bagi klien (individu keluarga kelompok dan masyarakat), oleh karenanya
pelayanan yang diberikan oleh perawat selalu berdasarkan kepada cita-cita yan luhur, niat
yang murni untuk keselamatan dan kesejahteraan umat tanpa membedakan kebangsaan,
kesukuan, warna, kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta
kedudukan sosial.
Dalam melaksanakan tugas playanan keperawatan kepada klien, cakupan tanggung
jawab perawat Indonesia adalah meningkatkan derajat kesehatan, mencegah terjadinya
penyakit, mengurangi dan menghilangkan penderitaan serta memulihkan kesehatan yang
kesemuanya ini dilaksanakan atas dasar pelayanan yang paripurna.
Dalam melaksanaka tugas professional yang berdaya guna dan berhasil guna para perawat
mampu dan ikhlas memberikan pelayanan yang bermutu dengan memelihara dan
meningkatkan integritas pribadi yang luhur dengan ilmu dan keterampilan yang memadai
serta dengan kesadaran bahwa pelayanan yang diberikan merupakan bagian dari upaya
kesehatan secara menyeluruh.
Dengan bimbingan Tuhan Yang Maha Esa dalam melaksanakan tugas pengabdian
untuk kepentingan kemanusiaan, Bangsa dan Tanah Air, Persatuan Perawat Nasional
Indonesia menyadari bahwa Perawat Indonesia yang berjiwa Pancasila dan berlandaskan

121
pada UUD 1945 merasa terpanggil untuk menunaikan kewajiban dalam bidang keperawatan
dengan penuh tanggung jawab, berpedoman kepada dasar-dasar seperti tertera di bawah ini :
PERAWAT DAN KLIEN
1. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan menghargai harkat dan martabat
manusia, keunikan klien, dan tidak terpengaruh oleh pertimbangan kebangsaan, kesukuan,
warna kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta kedudukan
sosial.
2. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan senantiasa memelihara suasana
lingkungan yang menghormati nilai-nilai budaya, adat-istiadat dan kelangsungan
hidup beragama dari klien.
3. Kepada mereka yang membutuhkan asuhan keperawatan.
4. Perawat wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahui
sehubungan dengan tugas yang dipercayakan kepadanya
kecuali jika diperlukan oleh yang berwenang sesuai dengan
ketentuan hukum yang berlaku.
PERAWAT DAN PRAKTIK
1. Perawat memelihara dan meningkatkan kompetensi dibidang keperawatan melalui belajar
terus-menerus.
2. Perawat senantiasa memelihara mutu pelayanan keperawatan yang tinggi disertai
kejujuran professional dalam menerapkan pengetahuan serta keterampilan
keperawatan sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Pada informasi yang adekuat dan mempertimbangkan kemampuan serta kualifikasi seseorang
bila melakukan konsultasi, menerima delegasi dan memberikan delegasi kepada orang lain.
4. Perawat senantiasa menjunjung tinggi nama baik profesi
keperawatan dengan selalu menunjukkan perilaku
professional.
PERAWAT DAN MASYARAKAT
Perawat mengemban tanggung jawab bersama masyarakat untuk memprakarsai dan
mendukung berbagai kegiatan dalam memenuhi kebutuhan kesehatan masyarakat.
PERAWAT DAN TEMAN SEJAWAT
1. Perawat senantiasa memelihara hubungan baik dengan perawat maupun dengan tenaga
kesehaan lainnya, dan dalam memelihara keserasian suasana lingkungan kerja maupun dalam
mencapai tujuan pelayanan kesehatan secara menyeluruh.

122
2. Perawat bertindak malindungi klien dan tenaga kesehatan yang memberikan
pelayanan kesehatan secara tidak kompeten, tidak etis dan illegal.
PERAWAT DAN PROFESI
1. Perawat mempunyai peran utama dalam menentukan standar dan pelayanan keperawatan
serta menerapkan dalam kegiatan pelayanan dan pendidikan keperawatan.
2. Perawat berperan aktif dalam berbagai pengembangan profesi keperawatan.
3. Perawat berpartisipasi aktif dalam upaya profesi untuk membangun dan memelihara kondisi
kerja yang kondusif demi terwujudnya asuhan keperawatan yang bermutu tinggi.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai berikut :
Menggunakan metode sistem B1-B6
1. Breath (Pernafasan)
Gejala : - Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal
- Batuk dengan atau tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda : - Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat
- Bunyi napas : krekel/mengi
- Sputum : bersih, merah muda kental
2. Blood (Sirkulasi)
Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah,
diabetes melitus
Tanda : - TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
- Nadi : dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi
- Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplain ventrikel
- Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar
- Friksi : dicurigai perikarditis
- Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur

123
- Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum, krekels,mungkin ada
dengan gagal jantung/ventrikel
- Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran mukosa dan bibir
3. Brain (Integritas Ego)
Gejala : - menyangkal gejala penting/adanya kondisi
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit
- Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan
Tanda : - menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri,nyeri
4. Bowel (Usus)
Tanda : normal atau bunyi usus menurun
5. Bladder
6. Bone (Muskulusskleletal)
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah
kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam.
NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4
jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative
serum immunoassays.
Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan cacatan
medik pasien
Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut
 Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-
debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.
 Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah
meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun ,
tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas
pendek.
3.2 Diagnosa Keperawatan

124
Diagnosa keperawatan adalah penilaian atau kesimpulan yang diambil dari
pengkajian. Diagnosa yang sering muncul pada pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA)
adalah (Doenges, M. E., 2000; Carpenito, L. J., 2000)
 Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelainan visceral
jantung
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem traspor oksigen terhadap infark
miocard
 Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi
 Resiko tinggi terhadap curah jantung berhubungan dengan penurunan preload / peningkatan
tahan vaskuler sistemik
 Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliaran
darah
 Resiko tinggi tehadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi organ
(ginjal)
 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi
penyakit jantung dan status kesehatan akan datang
3.3 Perencanaan
Setelah merumuskan diagnosa keperawtan maka perlu dibuat perencanaan intervensi
keperawtan dan aktivitas keperawtan. Tujuan perencanaan untuk mengurangi menghilangkan
dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan adalah
penentuan prioritas diagnosa keperawatan, penetapan sasaran (goal) dan tujuan (objective),
penetapan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi keperawatan (Gafar, La Ode Jumadi,
1999; 63). Untuk menentukan prioritas perencanaan dapat berdasarkan kebutuhan dasar A.
Maslow, sifat masalah, berat ringannya masalah, dan keluhan pasien.
Adapun rencana tindakan yang akan diberikan pada pasien infark miocard akut adalah
(Doenges, M.E., 2000 ; Carpenito, L.J., 2000)
Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelaianan viseral jantung
Rencana Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol
Intervensi :
Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)
Rasional : Membentu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan /
perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi
Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)

125
Rasional : Tirah bering pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen, namun pasien akan
melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah
Dorong tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam
Rasional : Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping
Kolaborasi dalam pemberian analgetik dan anti angina
Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran
darah koroner dan perfusi miokard.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem transpor oksigen terhadap Infark
Miocard
Rencana tujuan : terjadinya peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi :
Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
Rasional : Mempengaruhi intervensi atau bantuan
Berikan lingkungan yang tenang batasi pengunjung
Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhn oksigen tubuh dan menurunka regangan
jantung dan paru-paru
Berikan bantuan dalam kativitas bila perlu
Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri
Gunakan tehnik penghematan energi, misalnya: mandi dengan duduk
Rasional : Mendorong pasien melakakan kegiatan dengan membatasi penyimpangan energi dan
mencegah kelemahan
Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi
Rencana tujuan : ansietas berkurang atau teratasi intervensi
Intervensi :
Berikan informasi tentang Infark Miokard Akut (IMA)
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat
Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik
Rasional : Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan dapat menurunkan ansietas
3.4 Pelaksanaan
Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat.
Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil
dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)

126
Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing
diagnosa tersebut diatas
3.5 Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai
informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan
perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap
perencanaan (Aziz, A.H., 2001)
Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark
Miokard Akut (IMA) yaitu:
Nyeri hilang / terkontrol
Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas
Ansietas berkurang atua teratasi
Curah jantung dalam rentan normal
Menunjukkan perfusi adekuat
Mempertahankan keseimbangan cairan
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan pengobatan
dan efek samping / reaksi merugikan
3.6 LEGAL ETIS PADA INFARK MIOKARD
Dalam kasus ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu
klien dan keluarga dalam hal inform concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan.
Selain itu juga harus mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serta memastikan
kebutuhan klien terpenuhi.
SEGI ETIK KEPERAWATAN
 Otonomi
Prinsip bahwa individu mempunyai hak menentukan diri sendiri, memperoleh
kebebasan dan kemandirian. Perawat yg mengikuti prinsip ini akan menghargai keluhan
gejala subjektif (misal : nyeri), dan meminta persetujuan tindakan sebelum prosedur
dilaksanakan.
 Nonmaleficience
Prinsip menghindari tindakan yg membahayakan. Bahaya dapat berarti dgn sengaja,
risiko atau tidak sengaja membahayakan. Perawat harus mengetahui tindakan keperwatan
pada pasien infark miokard dan melaksanakannya dengan benar dengan tujuan
menyembuhkan pasien.

127
 Beneficience
Prinsip bahwa seseorang harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikan
dengan mengimplementasikan tindakan yg menguntungkan/bermanfaat bagi klien.Dapat
terjadi dilema bila klien menolak tindakan tersebut, atau ketika petugas kesehatan berperan
sebagai peneliti. Perawat harus melakukan tindakan keperawatan ketika pasien merasakan
nyeri dan memberikan obat anti nyeri kepada pasien.
 Justice
Prinsip bahwa individu memiliki hak diperlakukan setara. Perawat harus
memperlakukan pasien sama dengan yang lain, maksud dari pernyataan tersebut adalah tidak
membeda-bedakan pasien berdasarkan kelas karena semua pasien berhak mendapatkan
pelayanan kesehatan.
 Fidelity
Perawat harus mempertanggungjawabkan semua tindakan asuhan keperawatan
yang diberikan kepada pasien.
 Veracity
Perawat harus memberi motivasi pada pasien agar pasien mempunyai semangat untuk
hidup karena pada penyakit ini pasien selalu berpikir mendekati ajal.

128
BAB 4
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada
pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh
trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian
diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard
tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan
lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan
karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke
trakus gastro intestinal, Dispnea.
4.2 SARAN
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara
pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk
kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi
keperawatan pada pasien infark miokard.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC
Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC
Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika
http://riandesandri.wordpress.com/2012/02/20/risiko-infark-miokard-pasca-kematian-
seseorang-yang-disayangi-dalam-kehidupan/ . Diakses pada tanggal 2 Maret 2010 pukul
13.00
http://as-kep.blogspot.com/2009/04/asuhan-keperawatan-infark-miokard-akut.html. Diakses
pada tanggal 2 Maret 2010 pukul 13.20
http://jesty-etikakeperawatan.blogspot.com/2010/02/kode-etik-keperawatan.html .
Diakses pada tanggal 3 Maret 2010 pukul 06.00
http://suka2-bayu.blogspot.com/2012/01/askep-infark-miokard-acut.html . Diakses pada
tanggal 29 Februari 2010 pukul 14.00
http://www.kotakmedis.com/2011/11/infark-miokard-akut-2/. Diakses pada tanggal 27
Februari 2010 pukul 15.31
http://shidiqwidiyanto.blogspot.com/2010/01/infark-miokard-akut.html. Diakses pada tanggal
29 Februari 2010 pukul 16.00

129
Diposkan oleh Heryono Aditya Perwira di 16.50
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Label: Makalah Keperawatan
Reaksi:
0 komentar:
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Popular Posts
 Makalah : Infark Miokard
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Infark miokard akut adalah suatu
keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketid...
 PSIKOLOGI KEPERAWATAN TENTANG PEDOFIL
BAB I PE NDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Penyimpangan seksual
merupakan bentuk perbuatan menyimpang dan melanggar norma dalam kehidupan
mas...
 ASKEP : Infeksi Saluran Kemih (ISK)
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah
istilah umum yang dipakai untuk menyatakan adanya invasi m...
Total Tayangan Laman
3247
Labels
 Anatomi Fisiologi (5)
 ASKEP (Asuhan Keperawatan) (5)
 Ilmu Biologi (1)
 Keperawatan Jiwa (1)
 Kisah - Kisah Islami (3)
 Konsep Dasar Keperawatan (8)
 Makalah Keperawatan (3)
Blog Archive
 Mei (9)

Risma

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (18)

Similar to Risma

Similar to Risma (20)

More from Warnet Raha

More from Warnet Raha (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (13)

Risma