Referat ini membahas syok kardiogenik yang disebabkan oleh penurunan curah jantung dan perfusi sistemik akibat hipoksia jaringan meskipun volume darah masih normal. Syok kardiogenik umumnya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akibat infark miokard yang luas. Gejala klinisnya bervariasi mulai dari nyeri dada, palpitasi hingga hipotensi yang berkepanjangan.

1. BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan
perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama sekali
disampaikan oleh Stead (1942) dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang
disebutkan mengalami “syok yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac
origin)”. Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi syok kardiogenik.1
Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah adanya hipoperfusi
sistemik yang menyebabkan hipoksia jaringan dengan bukti volume intravaskular
yang adekuat. Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi
yang berkepanjangan dengan batasan/cut-off points tekanan darah sistolik untuk
syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit atau mean
arterial pressure < 30 mmHg dari baseline dengan indeks kardiak yang berkurang
(< 2,2 L/menit/m2
) dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge
pressure/PCWP) > 15 mmHg.1,2,3,4
80% syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel akibat infark
miokard akut. Sedangkan sisanya akibat regurgitasi mitral berat yang akut, ruptur
septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau
tamponade.5
1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, etioogi, patogenesis dan
patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, prognosis, dan komplikasi
dari syok kardiogenik.
Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
tentang syok kardiogenik.
1.3 Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan tinjauan pustaka yang merujuk
kepada berbagai literatur.

2. 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi dan Epidemiologi
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian paling sering pada
pasien-pasien yang dirawat dengan infark miokard. Tindakan revaskularisasi dini
terbukti mampu menurunkan kejadian syok kardiogenik pada kasus infark
miokard akut. Tingkat kejadian syok kardiogenik telah banyak berkurang
belakangan ini, mulai dari 20% pada tahun 1960an, hingga saat ini tinggal + 8%
saja. Jenis infark miokard akut yang paling sering menyebabkan syok kardiogenik
adalah STEMI. Sekitar 80% kasus syok kardiogenik yang berkaitan dengan infark
miokard akut. 80% Syok kardiogenik yang terjadi akibat infark miokard
disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri. Sedangkan yang lainnya adalah mitral
regurgitasi akut, rupture septum ventrikular, gagal ventrikel kanan, serta
tramponade jantung. Insidensi syok kardiogenik lebih tinggi pada pria daripada
wanita (3:2). Perbedaan ini disebabkan karena semakin meningkatnya kejadian
penyakit jantung koroner pada pria. Namun demikian persentase kejadian syok
kardiogenik yang mengikuti infark miokard lebih banyak pada wanita dibanding
pria. Umur rata-rata pasien dewasa yang mengalami syok kardiogenik adalah 65-
66 tahun. Ras yang paling tinggi persentasenya untuk kejadian syok kardiogenik
adalah ras hispanik (74%) sedangkan ras afrika amerika 65%, kulit putih 56%,
sedangkan Asia dan selebihnya 41%.3,4,6
Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pectoris tak stabil dan
2,1% pasien IMA non elevasi ST. Median waktu perkembangan menjadi syok
pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana yang tersering setelah 48 jam.
Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST daripada
tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di negara maju, pasien IMA
yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok kardiogenik yang
berkisar 4,2% sampai 7,2 %. Tingkat mortalitas masih tetap tinggi sampai saat ini,
berkisar 70%-100%. Namun demikian data registri menunjukan penurunan 5%
dalam dekade terakhir, walaupun laju syok kardiogenik yang berkunjung ke
rumah sakit tidak berubah. Hal ini mungkin disebabkan peningkatan frekuensi

3. 3
revaskularisasi dengan intervensi koroner perkutan primer pada sindrom koroner
akut.7
2.2 Etiologi
Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni
kegagalan Jantung kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab
kegagalan jantung kiri antara lain : (1) disfungsi sistolik yakni, berkurangnya
kontraktilitas miokardium. Penyebab yang paling sering adalah infark miokard
akut khususnya infark anterior. Penyebab lainnya adalah hipoksemia global,
penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard (penyekat beta, penghambat
gerbang kalsium, serta obat-obat anti aritmia), kontusio miokard, asidosis
respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic, hipofosfatemia,
hipokalsemia), miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass
kardiopulmonari yang terlalu lama pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang
bersifat kardiotoksin (mis. Doxorubicin, adriamycin). (2) disfungsi diastolik. Hal
ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan ruang ventrikel kiri. Selain itu
dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan syok septik. Hal-hal
yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi ventrikel,
kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang berlama-lama,
kompresi eksternal akibat tamponade jantung. (3) Peningkatan afterload yang
terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan stenosis aorta, kardiomiopati
hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna. (4) abnormalitas katup dan
struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan mitral stenosis, endokarditis,
regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh atrial myxoma atau
thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur septum dan
tamponade. (5) Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan,
infark ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis. Kegagalan ventrikel kanan
dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa antara lain: (1) peningkatan afterload
yang terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit pembuluh darah paru
(hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi pulmonal
hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis pulmonaris, kelainan pernafasan
saat tidur, PPOK. (2) Artimia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok
kardiogenik. Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok

4. 4
yang disebabkan oleh etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia atrial dapat
menyebabkan hipoperfusi dan memperburuk syok.1,3
Penyebab syok kardiogenik dapat pula dibedakan berdasarkan infark
miokard akut atau non-infark miokard seperti berikut ini :
 Infark miokard akut
 Kegagalan Pompa Jantung
 Infark luas, ≥40% ventrikel kiri
 Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri atau
riwayat infark sebelumnya
 Infark yang meluas
 Reinfark
 Komplikasi Mekanik
 Mitral regurgitasi akut/ disfungsi ruptur otot papilaris atau korda
tendinea
 Defek septum ventrikel yang disebabkan oleh ruptur septum
intraventrikular
 Ruptur dinding ventrikel kiri
 Tamponade perikard
 Infark ventrikel kanan
 Kondisi lain
 Kardiomiopati tahap akhir
 Miokarditis
 Syok septik dengan depresi miokard berat
 Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri
 Stenosis aorta
 Kardiomiopati obstruktif hipertrofik
 Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri
 Stenosis mitral
 Myxoma atrium kiri
 Regurgitasi mitral akut (ruptur korda)
 Insufisiensi katup aorta akut

5. 5
 Kontusio miokardial
 Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan2
2.3 Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan
system sirkulasi baik yang besifat temporer maupun permanen. Kegagalan
ventrikel kiri atau ventrikel kanan (akibat disfungsi miokardium) memompakan
darah dalam jumlah yang adekuat merupakan penyebab primer syok kardiogenik
pada infark miokard akut (gambar 1). Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi
jaringan, serta kongesti paru atau kongesti vena sistemik. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun bagian lain
dari sistem sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap gagalnya mekanisme
kompensasi. Kebanyakan abnormalitas ini sifatnya reversibel sehingga bagi
pasien-pasien yang selamat, fungsi jantung mungkin masih dapat
dipertahankan.8.9
Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok
kardiogenik. Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume
serta menurunnya indeks kardiak. Turunnya tekanan darah dapat dikompensasi
oleh peningkatan resistensi perifer yang diperantarai oleh pelepasan vasopresor
endogen seperti norepinefrin dan angiotensin II. Namun demikian gabungan dari
rendahnya curah jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat menyebabkan
berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu, berkurangnya perfusi
pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran setan iskemik, perburukan
disfungsi miokardium, dan disertai dengan progresivitas hipoperfusi organ serta
kematian. Hipotensi dan peningkatan tahanan perifer yang disertai dengan
peningkatan PCWP terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan kelainan
jantung primernya. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi jika
syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya pada gagal infark luas
ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya sebuah penelitian SHOCK trial
menunjukkan pada beberapa pasien post MI, syok malahan disertai oleh
vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi sebagai akibat adanya respon inflamasi
sistemik seperti yang terjadi pada sepsis. Respon inflamasi akut pada infark
miokard berkaitan dengan peningkatan konsentrasi sitokin. Aktivasi sitokin

6. 6
menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan meningkatkan kadar NO
sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan berkurangnya perfusi
koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip dengan yang terjadi pada syok septik
yang juga ditandai dengan adanya vasodilatasi sistemik.2,8
Gambar 1. Patofisiologi Syok Kardiogenik. Gambaran Spiral syok, dimulai dari
disfungsi ventrikel kiri dan berakhir dengan kematian melalui kondisi iskemik dan
disfungsi ventrikel kiri yang semakin progresif jika tidak diberikan intervensi pengobatan.
Alur spiral syok mendapat pengaruh negatif oleh (1) disfungsi sitolik dengan
berkurangnya curah jantung dan volume sekuncup sehingga menyebabkan terganggunya
perfusi perifer dan hipotensi. (2) disfungi diastolic sehingga menyebabkan hipoksemia
dan kongesti paru, (3) munculnya sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) yang
didorong oleh nitrit oksida sintase endotel dan nitrit oksida sintase yang terinduksi (eNOS
dan iNOS), interleukin-6 (IL-6), TNF-α, sehingga menyebabkan berkurangnya tahanan
perifer. Piihan terapi seperti PCI. CABG, LVADs, inotropik/vasopresor bertujuan untuk
membalikkan alur spiral syok diperlihatkan dengan garis warna hijau. Penghentian
pengobatan akibat komplikasi perdarahan serta peran SIRS diperlihatkan pada garis
merah.2

7. 7
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari pasien syok kardiogenik bervariasi tergantung dengan
etiologi yang mendasarinya. Pasien infark miokard akut akan datang dengan
keluhan nyeri dada khas infark dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat
penyakit jantung koroner. Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya
palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak
kemudian pasien akan merasakan letargi akibat hipoperfusi.10
Syok kardiogenik merupakan keadaan yang gawat darurat sehingga
diperlukan mengenalinya secara cepat. Penilain klinis dari pasien syok
kardiogenik, didapatkan pasien mengalami hipoperfusi yang ditandai dengan kulit
yang dingin terutama di perifer yaitu di daerah tangan dan kaki, adanya periferal
sianosis, dan volume urin yang sedikit. Pasien juga mengalami hipotensi dengan
sistolik kurang dari 90 mmHg yang lebih dari 30 menit, dan pasien mengalami
penurunan kesadaran.11
Pemeriksaan fisik akan ditemukan :
1. Tanda- tanda hipoperfusi seperti perabaaan kulit ekstremitas dingin,
takikardi, nadi lemah, dan oliguria
2. Hipotensi dengan tekanan darah sistolik menurun <90 mmHg bahkan bisa
turun hingga <80 mmHg
3. JVP yang meningkat menunjukan tanda peningkatan preload
4. Pada pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki
5. Pada auskultasi jantung akan terdengar bising/murmur, yang akan
membantu menemukan kelainan yang mendasari, seperti murmur sistolik
bisa dapat pada kasus regurgitasi mitral berat atau ruptur septum
ventrikel.10,11,12
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini non-invasif sangat banyak membantu dalam mencari
etiologi syok kardiogenik, ekokardiografi mampu memberikan informasi
tentang fungsi sistolik dan fungsi diastolik. Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan penyebab mekanik syok seperti defek septum ventrikel akut,
ruptur dinding miokardium, tamponade perikard, serta ruptur muskulus

8. 8
papilaris. Keterangan yang diharapkan dari ekokardigrafi untuk
menentukan penyebab syok kardiogenik adalah : penilaian fungsi ventrikel
kanan dan kiri (global atau segmental), fungsi katup- katup jantung
(stenosis atau regurgitasi), ada atau tidaknya shunt ( seperti pada defek
septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), adanya efusi perikardial
atau tamponade, juga fraksi ejeksi dapat dinilai. Keuntungan pada
ekokardiografi ini adalah pemeriksaaan ini relatif cepat, aman dan dapat
dilakukan secara langsung di tenpat tidur pasien (bedside).
2. Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG dapat menentukan etiologi dari syok kardiogenik, jadi
hasil dari EKG tergantug etiologi yang mendasari syok kardiogenik,
misalnya pada infark miokard akut akan terlihat ST elevasi tergantung
dimana lokasi infarknya.
3. Foto Rontgen Dada
Pada foto polos akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru
atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi
komplikasi akibat defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat
infark miokard akut akan tampak gambaran kongesti paru tanpa
kardiomegali.
4. Pemantauan Hemodinamik Secara Invasif
Penggunaaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal
dan tekanan pembuluh darah kapiler paru sangat berguna untuk menentukan
etiologi dan sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. Pemasangan Swan-
Ganz ( kateter arteri pulmonalis) untuk melihat tekanan pengisian dan curah
jantung terutama pada pasien yang mengalami hipotensi berat. Pemeriksaan
hemodinamik pada syok kardiogenik adalah PCWP (pulmonary capillary wedge
pressure) lebih dari 18 mmHg.10,11,13

9. 9
2.6 Diagnosis
Kriteria diagnosis syok kardiogenik menurut PERKI (2016) sebagai
berikut:
1. Memenuhi kriteria di bawah ini yaitu :
- Adanya gangguan kesadaran mulai dari kondisi ringan hingga berat
- Adanya penurunan diuresis
- Adanya keringat dingin
- Dan nadi lemah
2. CO < 3,2 liter/menit atau CI <2,2 liter/menit/m2
3. SVR meningkat pada fase awal, normal atau menurun pada kondisi lanjut
4. Preload cukup atau meningkat
5. TAPSE <1,5 berdasarkan pemeriksaan echo-cardiografi
6. Diuresis <0,5 cc/KgBB/jam.
7. PCWP >18 mmhg
8. Persisten hipotensi setidaknya 30 menit
Namun secara sederhana, apabila syok masih diragukan sebagai syok
kardiogenik atau hipovolemia maka dapat dilakukan fluid challenge test yaitu
berikan cairan Ringer Laktat 1-4cc/kgBB dalam 10 menit lalu nilai perfusi
jaringan. Jika terjadi perbaikan makan syok terjadi karena hipovolemia dan
sebaliknya untuk syok kardiogenik.13
2.7 Penatalaksanaan
Syok kardiogenik merupakan suatu kegawatdaruratan yang memerlukan
tindakan resusitasi sesegera mungkin sebelum syok menjadi ireversibel dan
merusak organ-organ vital. Kunci keberhasilan penatalaksanaan syok kardiogenik
adalah pendekatan yang terorganisir untuk mendapatkan diagnosis secara tepat
dan cepat serta terapi farmakologik sesegera mungkin untuk mempertahankan
tekanan darah dan curah jantung. Seluruh pasien syok kardiogenik harus dirawat
di ruang perawatan intensif.3
Hipoperfusi sistemik berat yang terjadi dapat menyebabkan hipoksemia
dan asidosis laktat yang dapat lebih jauh lagi memperberat miokardium baik
secara langsung maupun sebagai akibat dari berkurangnya respon sistemik
terhadap vaspresor seperti dopamin dan norepinefrin. Oleh karena itu, jika

10. 10
memungkinkan koreksi terhadap kondisi metabolik seperti yang disebutkan diatas
sangatlah penting.2
Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok
kardiogenik (sistol <90mmHg, cardiac index <2.2 L/minute/m2), maka
penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain:
a) Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi
definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk
mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal.
1. Airway Paten
Pastikan
2. Oksigenasi
Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan.
Intubasi dapat dilakukan, namun harus tetap waspada terhadap hipotensi
akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan
positif.
3. Cairan Intravena
Target tekanan dari paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
adalah 18 mmHg. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi
lambat. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik
dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan
memonitor tanda-tanda hipotensi.
4. Inotropik dan vasopressor
Jika tekanan darah sistol <70mmHg, mulai pemberian norephineprin 0,01-
3mcg/kgBB/menit hingga tercapai MAP 70mmHg. Jika tekanan darah sistole
70-90 mmHg, mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis
maksimal 50mcg/kgBB/menit. Dopamin meningkatkan cardiac output dan
aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin.
Pada dosis 5-20mcg/kgBB/menit, dopamin memberikan efek efek
vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. Dengan tekanan darah sistol
70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda syok, dobutamin adalah agen yang
dipilih. Dobutamin dimulai dengan dosis 2-20mcg/kgBB/menit dengan dosis
maksimal 40mcg/kgBB/menit.14

11. 11
b) Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi
Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik
yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Pasien di Rumah sakit
perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman.
Hipotensi diatasi dengan IABP. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah
seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas
hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi
circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada
kondisi tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia,
infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.15
Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemilihan
modalitas terapi secepatnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat
revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien
dengan syok kardiogenik. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien
yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan
dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. Walaupun tidak terdapat
penurunan mortalitas dalam 30 hari, namun penurunan mortalitas secara
signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Pasien muda (<75
tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan pasien
lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis.14
Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasikan
pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok
kardiogenik sebagai terapi agresif. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan
afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan
perfusi koroner. Pada beberapa penelitian, IABP menurunkan angka kematian bila
digunakan dalam usaha revaskularisasi.14
Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi
proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi.
Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang
vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko
terjadinya syok pada pasien yang rentan. Dalam usaha menangani syok
kardiogenik, perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien.
Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental, produksi urin, dan

12. 12
oksigenasi arteri atau vena. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah, detak
jantung, nilai kateter PA, serum kreatinin, dan enzim-enzim hati.
2.8 Prognosis
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark
miokard akut. Tanpa penanganan yang agresif dan ahli yang berpengalaman,
mortalitas syok kardiogenik mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai prognosis
yang baik adalah, diagnose yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta
revaskularisasi arteri koroner secara tepat pada pasien yang mengalami iskemik
dan infark miokard. Mortalitas pasien-pasien yang dirawat inap secara
keseluruhan mencapai 57%. Pasien dengan usia >75 tahun, mortalitas 64,1%.
Mortalitas syok kardiogenik yang disebabkan STEMI dan NSTEMI adalah sama.
Infark yang melibatkan ventrikel kanan memiliki prognosis yang lebih buruk.
Prognosis pasien-pasien yang berhasil selamatt dari syok kardiogenik belum
diteliti dengan baik namun mungkin lebih baik jika penyebab yang mendasarinya
berhasil dikoreksi dengan tepat.3
Namun penelitian terbaru menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era
modern saat ini ≈ 50%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara
lain: usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF,
serta kemamuan pompa jantung. Mortalitas jangka pendek dipengaruhi oleh data
hemodinamik pasien sedangkan angka keselamatan jangka panjang dapat dilihat
pada tabel 1.9
Tabel 1. Angka harapan hidup pada uji klinis SHOCK

13. 13
DAFTAR PUSTAKA
1. Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series.
Wiley-Blackwell. Januari 2009.
2. Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of
cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters
Kluwer Health. Juni 2013. Available from www.uptodate.com
3. Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May
2013. Available from www.emedicine.medscape.com
4. Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in
Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill
inc. USA ; 2005
5. Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ;
November 2009
6. Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute
Myocardial Infarction. Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008
7. Idrus Alwi, Sally Aman. Syok kardiogenik. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi 6. Interna Publishing. 2014. Hal 4115
8. Antman EM, ST-Elevation Myocard Infarc Management. In Libby P et al.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.
Saunders. Philadelphia ; 2008
9. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and
improving outcomes Harmony R. Downloaded from
http://circ.ahajournals.org/2018. 20 nov 2018.
10. Alwi I, Nasution SA. Syok kardiogenik, In : Ilmu Penyakit Dalam Ed VI.
Jakarta : Interna Publishing, 2014; 4115-21
11. Panja M, Mandal S, Kumar D. Cardiogenic shock-management. Medicine
update 2010: 20: 301-8
12. PERKI. Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp) penyakit
jantung dan pembuluh darah. Jakarta, 2016
13. Liwang Frans, Mansjoer A. Syok kardiogenik, In : Kapita Selekta Ed IV.
Media Aesculapius, 2014; 865-7

14. 14
14. Overgaard and Dzavick Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular
Disease. Circulation-AHA. 2008 118: 1047-1056
15. Menon and Hotchman. Management of Cardiogenic Shock Complicating
acute Myocardial Infarction Heart. 2013. 88: 531-537