Tn. N mengalami gangguan psikotik berupa halusinasi auditif dan waham paranoid yang sudah berlangsung selama sebulan. Dokter mendiagnosisnya dengan skizofrenia paranoid dan memberikan obat antipsikotik serta obat untuk mencegah efek samping.

1. dr. Mutiara Anissa, SpKJ

2. Tn. N, 28 tahun dibawa ke poli Jiwa dengan keluhan
mendengar suara tanpa sumber sejak 1 bulan yang lalu. Tn.
N mengatakan bahwa dirinya mendengar suara orang yang
mengomentari dirinya. Suara tanpa sumber didengar hampir
setiap hari sehingga membuat dirinya sulit tidur. Tn, N juga
mengatakan bahwa tetangganya berniat jahat pada dirinya
dengan meracuni makanannya. Ia juga meyakini bahwa saat
menonton berita di televisi, penyiar berita sedang
membicarakan dirinya. Menurut keluarga, Tn. N menjadi
malas untuk merawat diri seperti mandi. Tn. N juga banyak
mengurung diri dikamar dan tidak mau berinterasi dengan
keluarganya. Dokter mendiagnosis Tn. N dengan skizofrenia
Paranoid. Tn. N diberikan obat antipsikotik dan obat untuk
mencegah gejala ekstra piramidal.

4. Gangguan psikotik paling banyak ditemukan  1% dari
populasi penduduk di Indonesia & dunia.
Penyakit kronis, kambuhan, pe ↓ fungsi  disabilitas, sering
ireversibel  beban bagi individu/ keluarga.
Gangguan Skizofrenia adalah gangguan jiwa yg ditandai
dengan adanya distorsi realita, disorganisasi, & kemiskinan
psikomotor.

5. Emil Kraepelin ( 1856-1926)
demensia prekoks
perubahan kognitif yang jelas
( demensia) & onset awal
( prekoks)  ditandai dengan:
perjalanan jangka panjang yg
memburuk & dengan gejala
klinis umum: halusinasi &
waham.
Eugen Bleuler ( 1857-1939):
skizofrenia
Schizo = perpecahan / split
Phrenos = mind
 Terjadinya suatu perpecahan
pikiran, perilaku, dan perasaan.
Gejala primer: 4A ( asosiasi, afektif,
autisme, ambivalensi) + gejala
sekunder: halusinasi & waham.

6. Usia & jenis kelamin
- Perbedaan onset & perjalanan penyakit antara ♂ dan ♀
- ♂: onset lebih awal ( usia puncak onset 15-25 th), lebih
terganggu oleh gejala (-)
- ♀: usia puncak onset 25-35 th, hasil akhir lebih baik
20%-50% penderita Skizofrenia mencoba bunuh diri
Penyalahgunaan zat  30-50% ketergantungan alkohol, 15-
25% kanabis, 5-10% kokain.
Sosioekonomi rendah  stress (social causation hypothesis).

7. Etiologi pasti skizofrenia masih belum ditemukan.
Komponen genetikakecenderungan seseorang
menderita skizofrenia berhubungan dengan kedekatan
hubungan keluarga (>> pada derajat pertama dan kedua).
Terdapat kemungkinan etiologi lain seperti kejadian-
kejadian prenatal atau perinatal seperti hipoksia, infeksi
virus prenatal, penyalahgunaan zat oleh ibu hamil,
trauma kepala ketika persalinan dll.

8. Pemeriksaan postmortem dan teknik-teknik pencitraan
otak struktural (MRI) pasien skizofrenia : abnormalitas
struktural yang ada pada struktur-struktur otak subkortikal
dan kortikal.
Volume ventrikel lateral yang meningkat dan
menurunnya volume-volume pada korteks-korteks
prafrontal medial dan dorsolateral, kortek singulat dan
paracingulat, hipokampus, parahippocampus dan gyrus
temporal superior, septum pellucidum, dan talamus.

9. Stress-diathesis model
Seseorang yang rentan
(diatesis) terkena stresor
lebih mudah
Genetik : kromosom X 1,
3, 5, 11  COMT
(catechol-O-Methyl
Transferase) dalam
encoding dopamin
Lingkungan emosional
tidak stabil, stresor sosial,
diskriminasi, sosial
ekonomi rendah 
Skizofrenia >>

10. Nigrostriatal pathway
Substantia Nigra to Striatum
. Motor control
. Death of neurons in
this pathway can result in
Parkinson's Disease
Tuberoinfundibular pathway
Hypothalamus to Pituitary gland
. Hormonal regulation
. Maternal behavior (nurturing)
. Pregnancy
. Sensory processes
Mesolimbic and Mesocortical pathways
Ventral Tegmental Area to Nucleus
Accumbens, Amygdala & Hippocampus,
and Prefrontal Cortex
. Memory
. Motivation and emotional response
. Reward and desire
. Addiction
. Can cause hallucinations and
schizophrenia if not functioning properly
Dopamine Pathway

12. Gejala skizofrenia dibagi dalam 5 dimensi:
Gejala positif Gejala negatif Gejala kognitif Gejala agresif
dan hostile
Gejala depresi
dan ansietas
Waham
Halusinasi
Gangguan
pikiran formal
Bicara kacau
Perilaku aneh
Inkoherensi
Kemiskinan
pembicaraan
(alogia)
Penumpulan-
pendataran
afek
Anhedonia
Penarikan diri
scr sosial
Kurang
inisiatif/
motivasi
Kurang atensi
Gangguan
verbal fluency
(pembicaraan
spontan)
Gangguan
eksekutif
Gangguan
kewaspadaan
Penyerangan
secara fisik
dan verbal
terhadap
orang lain
Perilaku
menyakiti diri
Merusak
barang orang
lain
Mood depresi
Mood cemas
Rasa bersalah
Tension
Iritablitas

14. Terdapat sedikitnya 1 gejala yg amat jelas (2 gejala/lebih apabila gejala2 tsb
krg jelas):
A. Thought echo
Thought insertion/withdrawal
Thought broadcasting
B. Delution of influence
Delution of control
Delution of perception
Delution of passivity
C. Halusinasi auditorik ( commenting/ discussing/ berasal dari salah satu
bagian tubuh)
D. Waham – waham menetap jenis lainnya, dianggap tidak wajar dan mustahil

15. Atau paling sedikit 2 gejala dari kelompok ini:
 Halusinasi yg menetap
 Arus pikiran terputus (break) / mengalami sisipan (interpolation) 
inkoherensi atau pembicaraan yg tidak relevan / neologisme
 Perilaku katatonik (gaduh gelisah, posisi tubuh tertentu, fleksibilitas cerea,
negativisme, mutisme, stupor)
 Gejala2 negatif (sikap apatis, bicara jarang, respon emosi menumpul atau
tdk wajar, menarik diri dari pergaulan sosial dan menurun kinerja sosial)
Semua gejala-gejala tersebut harus selalu ada secara jelas 1 bulan/ lebih.
Tidak ada penyakit otak/ intoksikasi obat/ withdrawal obat.

17. Gejala psikosis aktif pada Gangguan kondisi medis umum
misalnya epilepsi lobus temporalis, tumor lobus
temporalis
Penyalahgunaan zat psikoaktif dan alkohol
Gangguan skizoafektif
Gangguan afektif berat
Gangguan waham
Gannguan kepribadian skizotipal
Gangguan kepribadian skizoid
Gangguan kepribadian paranoid

18. Farmakoterapi
Non-farmakoterapi

19. Terapi biologik (farmakoterapi)  antipsikotik generasi I dan
antipsikotik generasi II.
3 fase:
Fase akut  gejala psikotik yg membutuhkan penatalaksanaan
segera, fokus: menghilangkan gejala psikotik, durasi 4-8 mgg.
Fase stabilisasi  resiko kekambuhan tinggi ( t.u bila obat
dihentikan/ terpapar stressor), fokus: konsolidasi pencapaian
terapetik, durasi 6 bln setelah pulih gejala akut.
Fase stabil/ rumatan  fokus: mencegah kekambuhan &
memperbaiki derajat fungsi

20. Antipsikotik Generasi I / Antipsikotik Tipikal
Menurunkan hiperaktifitas dopamin dengan memblok reseptor
(antagonis reseptor) D2 di seluruh otak
Blokade reseptor D2 mesolimbik  << gejala positif
Blokade reseptor D2 di mesokortikal  memperberat gejala
negatif dan kognitif
Blokade reseptor D2 di nigostriatal  gangguan pergerakan
parkinsonism (gejala ekstrapiramidal/EPS)  kronik :
pergerakan hiperkinetik (tardive diskinesia)
Blokade reseptor D2 di tuberoindundibular peningkatan
prolaktin :galactorrhea, amenorrhea, demineralisasi
tulang, disfungsi seksual, peningkatan BB

21. Efek samping anti psikotik tipikal :
Mulut kering, penglihatan kabur, konstipasi, penurunan kognitif
Penambahan BB, Mengantuk
abnormal EKG (pemanjangan interval QT dan bentuk segmen ST serta
gelombang T yang abnormal), Hipotensi ortostatik
Sindroma Neuroleptik Maligna
•Extrapyramidal symptoms (EPS) : dystonias, Parkinsonism, akathisia &
tardive dyskinesia
Parkinsonism
tremor, rigiditas, perlambatan motorik, air liur >>, muka topeng
Tardive diskinisia :Gerakan wajah dan lidah  mengunyah terus,
menjulurkan lidah, menyeringai

22. Kekurangan APG I
Tidak dapat mengatasi gejala negatif
Efek samping EPS dan tardive diskinesia
Memperburuk kognitif
Sedasi
•Disungsi seksual, gangguan jantung
•Sindroma Neuroleptik Maligna : reaksi idiosinkrasi serius 
rigiditas, hiperpiretik, gangguan sistem saraf otonom, delirium 
Gawat darurat

24. Mekanisme kerja:
Menurunkan dopamin  memblokade reseptor
Dopamine D2 & Serotonin 5 HT Receptors
( Serotonin-dopamine antagonists)
Menurunkan munculnya EPS dan efektif untuk
simptom negatif.

25. Memperbaiki gejala
negatif
mencegah
EPS
Nigrostriatal
pathway
– memicu pelepasan
dopamin
Gejala positif <<
Mesolimbic pathway
– pelepasan
dopamin <<
Antipsikotik
Atipikal
Mesocortical
pathway
– memicu pelepasan
dopamin
Tuberoinfundibular pathway
– memicu pelepasan
dopamin
Hyperpro-
lactinemia<<

26. Antipsikotik
Generasi II
Rentang dosis
(mg/hari)
Aripiprazol 10-30 1x sehari
Klozapin 150-600 2x sehari
olanzapin 10-30 1x sehari
Quetiapin 300-800 2x sehari
risperidon 2-8 2x sehari

27. Clozapin  APG II yang pertama ditemukan
Indikasi Clozapin : skizofrenia resisten dengan obat
antipsikotik lainnya.
Efek samping agranulositosis dan kejang
Dapat digunakan pada pasine yang mengalami tardive
diskininesia, risiko bunuh diri tinggi.

30. Obat Dosis (mg/hari) Target EPS
Trihexyphenidil 1-15 Akatisia,
parkinsonism,
distonia
Amantadin 100-300 Akatisia,
parkinsonism
Propanolol 30-90 Akatisia
Lorazepam 1-6 Akastisia
difenhidramin 25-50 Akatisia, distonia,
parkinsonism

31.  Psikoedukasi
 Meningkatkan pemahaman
pasien dan keluarga
mengenai penyakit, gejala,
pengobatan dan peran
keluarga
 Perencanaan hidup yang
lebih realistik dan mampu
laksana
 Intervensi keluarga
 Melibatkan keluarga
 Edukasi keluarga,
memperbaiki komunikasi
dalam kelurga, keterampilan
penyelesaian masalah.
• Rehabilitasi
• Terapi vokasional. pelatihan
keterampilan sosial,
remediasi kognitif.
• Meningkatkan keterampilan
dalam bersosialisasi,
menjalin relasi interpersonal,
integritas ke masyarakat dan
memperoleh keterampilan
kerja

32. BAIK BURUK
1. Late onset
2. Onset akut
3. Faktor pencetus yang jelas
4. Riwayat premorbid baik dalam
sosial, seksual dan pekerjaan
5. Dijumpai simptom depresi
6. Menikah
7. Riwayat keluarga dengan gangguan
mood
8. Sistem support yang baik
9. Gambaran klinis  simptom positif
1.Onset usia muda
2.Onset perlahan dan tidak jelas
3.Tidak ada faktor pencetus
4.Riwayat premorbid jelek
5.Perilaku menarik diri atau autistik
6.Belum menikah atau telah bercerai
7.Riwayat keluarga skizofrenia
8.Sistem support yang buruk
9.Gambaran klinis adalah simptom negatif
10.Riwayat trauma perinatal
11.Tidak ada remisi selama 3 tahun terapi
12.Sering kambuh
13.Riwayat skizorenia sebelumnya

34. •Prevalensi seumur hidup < 1% (0,5-0-,8%)
•Diagnosis awal skizoafektif sering digunakan ketika
diagnosis belum pasti.
•Perbedaan umur dan jenis kelamin
• Tipe depresi orang tua > muda.
• Tipe bipolar dewasa muda > orang tua.
• Pria < wanita, usia wanita > pria
• Pria  perilaku antisosial & afek tumpul/ datar.

35.  Tidak diketahui.
Resiko mengalami skizofrenia meningkat pada
keluarga dengan skizoafektif.
Prognosis lebih baik dibanding skizofrenia, lebih
buruk dibanding gangguan mood.
Cenderung non-deteriorasi & berespon baik dengan
mood stabilizers dibanding skizofrenia.

36. Semua tanda dan gejala skizofrenia, episode manik
dan gangguan depresif.
Gejala muncul dalam saat yang bersamaan
Perjalanan penyakit dapat berupa satu eksaserbasi
remisi hinggaperjalanan yang terus memburuk

37. Bersifat episodik
Apabila terdapat adanya gejala afektif dan skizofrenia yang
menonjol dan timbul secara bersamaan, ada dalam
episode yang sama dari penyakit atau setidaknya beberapa
hari yang satu sesudah yang laim
Tidak memenuhu kriteria untuk skizofrenia , episode
manik maupun episode depresi.
Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan
gejala skizofrenia dan gangguan afektif dalam episode
penyakit berbeda

38.  Skizoafektif tipe manik
 Episode skizoafektif tipe manik tunggal atau gangguan berulang
 Afek meningkat atau afek tak begitu menonjol disertai
iritabilitas/kegelisahan
 Pada epsiode yg sama, setidaknya ada satu atau lebih 2 gejala
skizofrenia
 Skizoafektif tipe depresif
 Episode skizoafektif tipe depresif tunggal atau gangguan berulang
 Afek depresif menonjol disertai sedikitnya 2 gejala khas depresif.
 Pada epsiode yg sama, setidaknya ada satu atau lebih 2 gejala
skizofrenia
 Skizoafektif tipe campuran

39. Gangguan mood
Skizofrenia
Gangguan mental organik psikotik dan gangguan mood
dikarenakan epilepsi lobus temporalis
Gangguan mental dan perilaku akibat penyalahgunaan
ampetamine dan phenyclidine (PCP)

40.  Setelah 1 tahun, prognosis tergantung gejala
yang cukup menonjol
bila gejala afektif : prognosis baik
bila skizofrenik : prognosis buruk.
 Suatu studi pasien skizoafektif, selama 8 tahun
menemukan outcome-nya lebih mirip skizofrenia
daripada gangguan mood dgn ciri psikotik.

41. Kombinasi farmakoterapi dan non-farmakoterapi.
Farmakoterapi :
Kombinasi antipsikotik dengan mood stabilizer atau
Kombinsi antipsikotik dnegan antidepresan
Tergantung subtipe skizoafentif.
Non-farmakoterapi :
Psikoedukasi
Psikoterapi supportif
Rehabilitasi
Konseling keluarga