Downloaded 250 times
Uploaded byfikri asyura
Demensia
Dokumen ini membahas tentang demensia, termasuk definisi, tipe, epidemiologi, dan etiologi yang berkaitan dengan penyakit. Demensia dapat terjadi akibat berbagai faktor, dengan demensia Alzheimer dan vaskular sebagai jenis yang paling umum. Penyebab dan gejala demensia juga dijelaskan, serta pendekatan terhadap diagnosis dan pengobatan yang relevan.
More Related Content
Demensia
- 1.
- 2. DEFINISI (DSM-IV-TR) Latin-dementatus =keluar dari pikiran • Defisit kognitif multipel yang bermanifestasi baik dalam gangguan memori & gangguan dalam setidaknya satu domain kognitif (bahasa, praxis, gnosis, dan fungsi eksekutif) • Defisit kognitifgangguan fungsi okupasi & sosial • Demensia dibagi dalam beberapa tipe tergantung Etiologi
- 3. • Suatu sindromakibat penyakit otak, biasanya kronik/progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur, termasuk daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan kemampuan menilai. • Kesadaran tidak berkabut. • Biasanya ada hendaya fungsi kognitif dan diawali kemerosotan pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi. DEFINISI (PPDGJ III)
- 4. EPIDEMIOLOGI 5-8%=umur 65-70 tahun 15-20%=umur75-80 tahun 40-50%=umur >85 tahun 5-8%=umur 65-70 tahun 15-20%=umur 75-80 tahun 40-50%=umur >85 tahun 50-70% demensia Alzheimer 50-70% demensia Alzheimer 15-30% demensia dengan Lewy bodies 15-30% demensia dengan Lewy bodies 5-20% demensia vaskular
- 5. Etiologi Penyebab demensia padaindividu dgn usia > 65 tahun 1. Demensia tipe Alzheimer 2. Demensia Vaskular 3. Demensia tipe Alzheimer dan Vaskuler ( bersamaan ) 4. 10 % lewy body demensia, Pick’s disease, frontotemporal demensia
- 6. Table 10.3-1 PossibleEtiologies of Dementia Degenerative dementias Alzheimer's disease Frontotemporal dementias (e.g., Pick's disease) Parkinson's disease Lewy body dementia Idiopathic cerebral ferrocalcinosis (Fahr's disease) Progressive supranuclear palsy Miscellaneous Huntington's disease Wilson's disease Metachromatic leukodystrophy Neuroacanthocytosis Psychiatric Pseudodementia of depression Cognitive decline in late-life schizophrenia Physiologic Normal pressure hydrocephalus Metabolic Vitamin deficiencies (e.g., vitamin B12, folate) Endocrinopathies (e.g., hypothyroidism) Chronic metabolic disturbances (e.g., uremia) Tumor Primary or metastatic (e.g., meningioma or metastatic breast or lung cancer)
- 7. • Traumatic Dementia pugilistica,posttraumatic dementia Subdural hematoma Infection Prion diseases (e.g., Creutzfeldt-Jakob disease, bovine spongiform encephalitis, Gerstmann-Sträussler syndrome) Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) Syphilis Cardiac, vascular, and anoxia Infarction (single or multiple or strategic lacunar) Binswanger's disease (subcortical arteriosclerotic encephalopathy) Hemodynamic insufficiency (e.g., hypoperfusion or hypoxia) Demyelinating diseases Multiple sclerosis Drugs and toxins Alcohol Heavy metals Irradiation Pseudodementia due to medications (e.g., anticholinergics) Carbon monoxide
- 8. Demensia kortikal Demensia subkortikal Anatomi Contohnya Korteksserebral Penyakit Alzheimer Struktur subkortikal, korteks dorsolateral prefrontal. Peny. Huntington, Ensefalopati HIV DEMENSIA (ANATOMIS)
- 9. Fungsi Demensia kortikalDemensia subkortikal Kecepatan psikomotor Bahasa Memori : -Recall -Recognition -Remote Fungsi eksekutif Depresi Apati Sistem motorik Normal Terlibat Terganggu Terganggu Kadang ada Sedikit terlibat Sedikit terjadi Sedikit terjadi Tetap sampai terlambat Melambat Tetap Terganggu Tetap Kadang tdk ada Banyak terlibat Sering terjadi Sering terjadi Dari awal terlibat PERBEDAAN
- 10. • Adanya penurunankemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil. • Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness). • Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. DEMENSIA (PPDGJ)
- 11. • Terdapatnya gejalademensia. • Onset bertahap (insidious onset) dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanannya dapat terjadi suatu taraf yang stabil (plateau) secara nyata. PPDGJ-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 12. • Tidak adanyabukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus, yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak atau sistemik lain yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme, hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12, defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural). PPDGJ-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 13. • Tidak adanyaserangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologik kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu (walaupun fenomena ini di kemudian hari dapat bertumpang tindih). PPDGJ-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 14. Onset dini • Demensiayang onsetnya sebelum usia 65 tahun. • Perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi). • Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi. PPDGJ-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 15. Onset lambat • Samatersebut diatas, hanya onset sesudah usia 65 tahun dan perjalanan panyakit yang lamban dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utamanya. PPDGJ-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 16. A. Perkembangan defisitkognitif multipel yang dimanifestasikan oleh keduanya: 1. gangguan memori (gangguan kemampuan untuk belajar informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari sebelumnya) 2. satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut: a. afasia (gangguan bahasa) b. apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c. agnosia (gagal untuk mengenal atau mengidentifikasi benda-benda walaupun fungsi sensorik utuh) d. gangguan pada fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurut, abstraksi) DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 17. B. Defisit kognitifpada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan bermakna pada fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus. DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 18. D. Defisit kognitifpada kriteria A1 dan A2 tidak disebabkan oleh salah satu berikut ini: 1. kondisi sistem saraf lainnya yang menyebakan defisit memori dan kognitif progresif (misalnya, penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak) 2. kondisi sitemik yang diketahui menyebabkan demensia (misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV) 3. kondisi induksi zat DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 19. E. Gangguan tidakterjadi secara eksklusif selama perjalanan suatu delirum. F. Gangguan tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, Gangguan Depresi Mayor, Skizofrenia). DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 20. • Tanpa gangguanperilaku: Jika gangguan kognitif tidak disertai oleh gangguan perilaku secara klinis yang bermakna. • Dengan gangguan perilaku: Jika gangguan kognitif disertai oleh gangguan perilaku secara klnis yang bermakna (misalnya, keluyuran, agitasi). DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 21. • Dengan onsetdini: Jika onset pada umur 65 tahun atau kurang. • Dengan onset lambat: Jika onset pada umur di atas 65 tahun. DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
- 22. Demensia pada Penyakit Alzheimer Sejarah=1906 AloisAlzheimer Sejarah=1906 Alois Alzheimer Epidemiologi= >65 tahun Sesuai pertambahan usia Etiologi=multifaktorial •Genetik (autosom dominan, kromosom 1,14,21) •Amyloid ẞ protein dan synapse loss •Umur •Estrogen •Trauma kepala •Inflamasi •Nikotin •Stres oksidatif
- 23. Demensia pada Penyakit Alzheimer Patofisiologi= Penurunan konsentrasi asetilkolindan norepinefrin di otak Patologi= •Makroskopik Atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral •Mikroskopik Amyloid plaques, neurofibrillary tangles, neuronal loss Patologi= •Makroskopik Atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral •Mikroskopik Amyloid plaques, neurofibrillary tangles, neuronal loss
- 24.
- 25.
- 26. • Terdapatnya gejalademensia. • Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relatif tetap baik. • Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskuler. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis. PPDGJ-Demensia Vaskular
- 27. Demensia vaskular onsetakut • Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian “stroke” akibat trombosis serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan. Pada kasus-kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat sebagai penyebabnya. PPDGJ-Demensia Vaskular
- 28. Demensia multi-infark • Onsetnyalebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. PPDGJ-Demensia Vaskular
- 29. Demensia vaskular subkortikal •Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral, yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-Scan. Korteks serebri biasanya tetap baik, walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. PPDGJ-Demensia Vaskular
- 30. Demensia vaskular campurankortikal dan subkortikal: • Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan (termasuk autopsi) atau keduanya. PPDGJ-Demensia Vaskular
- 31. A. Perkembangan defisitkognitif multipel yang dimanifestasikan oleh keduanya 1. gangguan memori (gangguan kemampuan untuk belajar informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari sebelumnya) 2. satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut: a. afasia b. apraksia c. agnosia d. gangguan pada fungsi eksekutif DSM-Demensia Vaskular
- 32. B. Defisit kognitifpada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan bermakna pada fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. DSM-Demensia Vaskular
- 33. C. Tanda dangejala neurologis fokal (misalnya, peningkatan refleks-refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, kelumpuhan pseudobulbar, kelainan gaya melangkah, kelemahan pada satu ekstremitas) atau bukti laboratoris menunjukkan penyakit serebrovaskuler (misalnya, infark multipel yang melibatkan korteks dan substansia putih yang mendasari) yang dipertimbangakan berhubungan secara etiologis terhadap gangguan. D. Defisit tidak terjadi secara eksklusif selama perjalanan suatu delirium. DSM-Demensia Vaskular
- 34. • Dengan delirium:jika delirium bertumpang tindih dengan demensia • Dengan waham: jika waham adalah gambaran yang predominan DSM-Demensia Vaskular
- 35. • Dengan mooddepresif: jika mood depresif (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk satu Episode Depresi Mayor) adalah gambaran yang predominan. Suatu pemisahan diagnosis Gangguan Mood yang disebabkan oleh Kondisi Medis Umum tidak diberikan. • Tanpa komplikasi: jika tidak ada satupun di atas yang predominan pada gambaran klinis saat ini. DSM-Demensia Vaskular
- 36.
- 37.
- 38. • Adanya gejalademensia yang progresif. • Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol, disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, dan apatis atau gelisah. • Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat. Demensia pada Penyakit Pick
- 39. • Trias yangsangat mengarah pada diagnosis penyakit ini: - demensia yang progresif merusak - penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus - elektroensefalogram yang khas (trifasik) Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob
- 40. • Ada kaitanantara gangguan gerakan koreiform (Choreiform), demensia, dan riwayat keluarga dengan penyakit Huntington. • Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan, bahu, atau cara berjalan yang khas, merupakan manifestasi dini dari gangguan ini. Gejala ini biasanya mendahului gejala demensia, dan jarang sekali gejala dini tersebut tak muncul sampai demensia menjadi sangat lanjut. • Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini, dengan daya ingat relatif masih terpelihara, sampai saat selanjutnya. Demensia pada Penyakit Huntington
- 41. • Demensia yangberkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah parah, tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan. Demensia pada Penyakit Parkinson
- 42. • Demensia yangberkembang pada seseorang dengan penyakit HIV, tidak ditemukannya penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu. Demensia pada Penyakit HIV
- 43.
- 44.
- 45. • Reflek menggenggam,menghisap, tonik pada kaki, mioklonik jerk, dengan keluhan tambahan berupa pusing, pingsan, kelemahan, gangguan tidur, NEURO
- 47.
- 48.
- 49. UMUM 1. Modifikasi darifaktor rIsiko sehingga memperlambat penyebab demensia atau mengkoreksi penyebab demensia yang bersifat reversibel. 2. Terapi terhadap gejala-gejala kognitif. 3. Terapi terhadap gejala-gejala dan perilaku yang terjadi, contoh: perilaku agitasi
- 50. FARMAKOTERAPI • Antipsikotik: – Haloperidol,dosis awal 0,5 mg/hari dosis efektif 1-3mg/hari dalam dosis terbagi – Risperidone, dosis awal 0,25 mg/hari dosis efektif 1–2 mg/hari dalam dosis terbagi – Olanzapine, dosis awal 2,5 mg tiap malam dosis efektif 5–10 mg tiap malam. PRINSIP = dosis kecil yang efektif mengatasi gejala agitasi. Hati-hati dengan efek idiosinkrasi pada usia lanjut.
- 51. FARMAKOTERAPI Antidepresan: • Antidepresan gol.SSRIs •Antidepresan gol TCA Trazodone dosis awal 25–50 mg/hari tiap malam, dosis efektif 50–250 mg/hari dalam dosis terbagi.
- 52. Mood stabilizer: • Carbamazepine dosis awal 200 mg/hari tiap malam, dosis efektif 300 mg/hari • Valproic acid dosis awal 125 mg/hari tiap malam, dosis efektif 250–1000 mg/hari dalam dosis terbagi. • Gabapentin dosis awal 100 mg/hari, dosis efektif 300–2400 mg/ hari dalam dosis terbagi. FARMAKOTERAPI
- 53. FARMAKOTERAPI Cholinesterase inhibitor: • Donepezil 5–10 mg/ hari • Rivastigmine 6–12 mg/hari dibagi dalam 2 dosis. • Galantamine 24–32 mg/hari dibagi dalam 2 dosis.
- 54.
- 55.