Ulkus peptikum adalah kerusakan mukosa lambung dan duodenum akibat asam lambung. Terdapat 4 jenis ulkus gaster berdasarkan lokasi. Faktor risiko termasuk infeksi H. pylori, NSAIDs, merokok, dan alkohol. Diagnosis didasarkan pada gejala dan hasil endoskopi. Pengobatan meliputi diet, obat netralisir asam dan proteksi mukosa, serta operasi untuk komplikasi atau gagal pengobatan.

1. ULKUS PEPTIKUM
Ahmad Hendra Yuniarsa

2. DEFINISI
 Kerusakan oleh asam
lambung terhadap
epitel yang rentan di
mukosa, submukosa,
sampai dengan lapisan
muskularis, terjadi
pada bagian bawah
esofagus, gaster, dan
duodenum

3. JENIS ULKUS GASTER
 Tipe I (50%); merupakan tipe yang paling sering
terjadi pada bagian korpus, biasanya sepanjang
kurvatura minor, pada incisura angularis.
 Tipe II (25%): juga terjadi pada korpus gaster yang
disertai dengan ulkus pada duodenum aktif atau
skar pada duodenum (post ulserasi)
 Tipe III (20%): lokasi ulkus di prepilorik. Baik tipe II
maupun tipe III merupakan ulkus yang
berhubungan dengan hipersekresi asam
 Tipe IV (<10%): terjadi sepanjang kurvatura minor
bagian atas dekat dengan esophagogastric junction
dan merupakan jenis ulkus dengan low acid
secretion.

4. EPIDEMIOLOGI
 AS  3,7-7,5 juta orang /tahun
 Insidensi puncak pada usia 50 – 65 tahun
 Wanita lebih sering
 Helicobacter pylori
  95 % ulkus duodeni
  80% ulkus gaster
 NSAIDs  10-30%

5. SEKRESI ASAM LAMBUNG

6. SEKRESI ASAM LAMBUNG
 Chief cells:
 Terdapat di bag.basal dari
oxyntic gland
 Menghasilkan pepsinogen
 Parietal cells:
 Pada dinding lateral dekat
ductus oxyntic gland
 Menghasilkan HCl
 Mucous neck cells:
 Terutama pada leher
kelenjar
 Penghasil mucus
 Argentaffin cells:
 Terutama pada corpus
dan fundus
 Penghasil serotonin
 Granular
enterochromaffin cells
(G-cells)
 Di kelenjar pyloric
 Penghasil gastrin, ACTH-
like peptide
 Delta cells (D-cells):
 Sel endokrin
 Mengandung
Somatostatin

7. ETIOLOGI & PATOGENESIS
 Ulkus gaster lebih sering disebabkan oleh
kegagalan mekanisme proteksi mukosa lambung
 Ulkus duodenum lebih sering disebabkan oleh
hipersekresi asam lambung.

8. ETIOLOGI & PATOGENESIS
 Faktor yang meningkatkan acid/ pepsin:
 Cephalic vagal stimulation
 Gastric distention
 Chemical reaction (food)
 Faktor yang menurunkan mucosal defense:
 Steroids / ASA / NSAIDs
 Smoking
 Alcohol

9. ETIOLOGI & PATOGENESIS
 Helicobacter pylori
 Menghasilkan urease  hidrolisis urea menjadi amonia
& CO2  melepaskan ion H  kerusakan mukosa
 Kemotaktik netrofil & monosit (proinnflammatory cells)
 Menghasilkan protease  kerusakan mukosa
 NSAIDs
 inhibisi Cyclooxygenase (COX-1) pathway (normal 
prostaglandin yang bersifat protektif)
 Rokok
 Mengurangi sekresi bikarbonat pancreas
 Relaksasi sphincter pylori  refluks duodenogastral

10. DIAGNOSIS
 Anamnesis
 Asymptomatik
 Nyeri ulu hati,
 Dipengaruhi oleh intake makanan
 Komplikasi : Hematemesis / melena, nyeri seluruh perut
 Pemeriksaan fisik
 Nyeri tekan di epigastrium (tidak selalu)
 Tanda-tanda anemia, perforasi, atau obstruksi

11. DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang :
 Uji darah samar di feses
 Barium meal
 Endoskopi + biopsi
 Gastric acid secretion tests

12. PENATALAKSANAAN
 Konservatif
 perubahan diet, kebiasaan merokok, & alcohol
consumption
 Medikamentosa
 netralisir asam lambung & proteksi mukosa
 Pembedahan
 definitif atau terapi komplikasi

13. MEDIKAMENTOSA

14. MEDIKAMENTOSA

15. PEMBEDAHAN
 Indikasi :
 8-12 minggu terapi medikamentosa gagal
 ulkus rekuren
 komplikasi
 perdarahan (20%)
 perforasi (7%)
 obstruksi (2-4%)
 perdarahan kecil berulang
 keganasan

16. TERAPI OPERATIF
Reseksi 2/3 distal

17. TERAPI OPERATIF
1. Antrektomi  2. Gastroduodenostomi
3. Selektif gastral vagotomi

18. TERAPI OPERATIF

19. TERAPI OPERATIF

20. TERAPI OPERATIF

21. TERAPI OPERATIF  PERFORASI
 Tujuan :
 Menutup perforasi
 Mengatasi peritonitis
 Repair & Omental patch

22. TERAPI OPERATIF  PERFORASI
 Definitif (bila KU memungkinkan) :
 Reseksi gaster  ulcus ventriculi & duodeni
 Vagotomi selektif gastral + Pyloroplastik / jahitan perforasi
 Ulkus duodenum
 Vagotomi trunkuler + Pyloroplastik / jahitan  Ulkus
duodenum
 HSV (Highly Selective Vagotomy)

23. TERAPI OPERATIF  PERDARAHAN

24. Perdarahan dari:
A. Gastroepiploica dextra
B. Pancreatico-duodenalis
Bila sempit  truncular vagotomy
Definitif: reseksi  Billroth I
TERAPI OPERATIF  PERDARAHAN

25. TERAPI OPERATIF  OBSTRUKSI
 Operable  reseksi & rekonstruksi
 Inoperable  bypass  gastrojejunostomi

26. KOMPLIKASI POST OPERATIF
 Komplikasi dini:
 Perdarahan ulang
 Obstruksi dari anastomosis dan disfungsi lambung
 Leakage atau fistula enterokutan

27. KOMPLIKASI POST OPERATIF
 Komplikasi lanjut
 Sindroma dumping (early dan late): terjadi karena
pengosongan lambung yang terlalu cepat.
 Early postprandial dumping: terjadi ½ jam setelah makan,
penderita akan mengeluh epigastric fullness, mual kram/nyeri
perut, palpitasi, berkeringat, wajah memerah.
 Late postprandial dumping: lebih jarang terjadi, gejala timbul
1,5 – 3 jam. Penderita mengeluh sakit kepala dan takikardi.
Penyebab: makanan terutama karbohidrat cepat masuk ke
usus halus dan cepat diabsorpsi sehingga meningkatkan
kadar glukosa darah.
 Afferent loop syndrome (post Billroth II)
 Ulkus rekuren
 Diare
 Gastritis
 Ulkus marginal (angka kejadian 1%)