Manajemen nyeri membahas definisi nyeri, respon stres metabolik terhadap nyeri, perjalanan nyeri, dan penanganan nyeri secara farmakologis dan non-farmakologis.

1. MANAJEMEN NYERI
ILMU KEPANITERAAANAN ANASTESI PERIODE 20 JANUARI – 15
FEBRUARI 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
Pembimbing
dr. Ganda Sibabiat, Sp An.
Penyusun
Philjeuwbens A Rahantoknam (07 -016)
Keithy Dorothy Sirait (08 – 101)
Christy Imelda Margaretha (08 – 007)

2. DEFENISI
 Definisi nyeri berdasarkan International
Association for the Study of Pain (IASP, 1979)
adalah pengalaman sensori dan emosi yang
tidak menyenangkan dimana berhubungan
dengan kerusakan jaringan atau potensial
terjadi kerusakan jaringan.

3. Respon Stress Metabolik
 Perubahan kognitif (sentral) : kecemasan,
ketakutan, gangguan tidur dan putus asa
 Perubahan neurohumoral : hiperalgesia perifer,
peningkatan kepekaan luka
 Plastisitas neural (kornudorsalis), transmisi
nosiseptif yg difasilitasi sehingga meningkatkan
kepekaan nyeri
 Aktivasi simpatoadrenal : pelepasan renin,
angiotensin, hipertensi, takikardi
 Perubahan neuroendokrin : peningkatan kortisol,
hiperglikemi, katabolisme

4. TISSUE
INJURY
Central processing
(Cognitive changes)
Neurohumoral
aletrations
Neural plasticity
(dorsal hom
Symphatoadermal
activation
Neuroendocrine
alterations
Peripheral
hyperalgesia
Facilitated
Nociceptive
transmission
Renin
angiontensin
release
Tachycardia
hypertension
Increased cortisol,
Hyperglicemia,
catabolism
Increased
Wound
sensitivity
Decreased
regional
blood flow
Platelet
agregation
Sodium
retention
Immunosupression,
Increased risk of
infection
Increased oxygen
concumption
Sleep deprivation
MUSCLE SPLINTING
ANXIETY
Fear, helplessness
DEMORALISATION
IMMOBALISATION
Venous
statis
Diminished
Pulmonary
function
DEEPVEIN
THROMBOSIS Atelectasis
CORONARRY ISCHEMIA
Hypoxia
PNEUMONIA
POORWOUND HEALING

5. pelepasan zat-zat kimia yg berhubungan dgn
transduksi nyeri
 Prostaglandin,
 Histamin,
 Serotonin,
 Bradikinin,
 Substansi P dan
 Lekotrein)

6. Perjalanan nyeri

7. PERJALANAN NYERI (NOCICEPTIVE PATHWAY)
ProsesTransduksi Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada
ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan
fisik kimia, suhu dirubah → suatu aktifitas listrik yg akan diterima
ujung - ujung saraf perifer (nerve ending) / organ-organ tubuh
(reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni).
ProsesTransmisi Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan
proses transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari
perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut mengalami
modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus
spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis
Proses Medulasi Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf
pusat (medulla spinalis dan otak).
Presepsi Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses
tranduksi,transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan
menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai
persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan
korteks sebagai diskriminasi dari sensorik1

8. Mekanisme Nyeri Nosiseptor
Stimulasi
 Sebagian besar jaringan dan organ di inervasi
reseptor khusus nyeri → nociceptor →
berhubungan dgn saraf aferen primer dan
berujung di spinal cord.
 Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas)
datang → diubah menjadi impuls saraf pada
saraf aferen primer
 Ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal
cord → SSP

9. Transmisi dan presepsi nyeri
 Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen
(serabut nociceptor), yang terdiri dari dua macam:
 Serabut A-δ (A-δ fiber) → peka thd nyeri tajam, panas → first
pain
 Serabut C (C fiber) → peka thd nyeri tumpul dan lama → second
pain contoh: nyeri cedera, nyeri inflamasi
 Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas
nociceptor → ambang rasa nyeri turun → nyeri
 Contoh:
 prostaglandin, leukotrien, bradikinin → pada nyeri inflamasi
 substance P, CGRP (calcitoningene-related peptide) → pada nyeri
neurogenik
 Persepsi nyeri
 Setelah sampai di otak → nyeri dirasakan secara sadar →
Menimbulkan respon : Aduuh..!!

10. Nyeri Neuropati
 Berbeda dari nyeri nosiseptif
 Nyeri biasanya bertahan lebih lama dan
merupakan proses Input sensorik yang abnormal
oleh sistem saraf perifer atau CNS
 Biasanya lebih sulit diobati
 Mekanismenya mungkin karena dinamika alami
pada sistem saraf
 Pasien mungkin akan mengalami: rasa terbakar,
tingling, shock like, shooting, hyperalgesia atau
allodynia

11. Mekanisme Nyeri
PERIPHERAL SENSITIZATION
Tissue Damage Inflamation Symphatic
terminals
SENSITIZING “SOUP”
Hidrogens Histamine Purines Leukothriens
Norepinephrine Potassium ions Cytokines NerveGrowth Factor
Bradykinin Prostaglandins 5-HT Neuropeptides
Transduction Sensitivity
High –Threshold Nociceptor
Low –Threshold Nociceptor
CENTRAL SENSITIZATION
Nociceptor input
Activity – Dependent
Increase in Exotability
Of dorsal Hom Neurons
Modified
Responsiveness
PAIN
(Mechanical Allodynia
LowThreshold
Mechanoreceptors
(A-Beta fibers)

13. Perjalanan Nyeri

14. Nyeri Akut & Kronik
Nyeri kronis Nyeri Akut
Pengalaman Satu situasi, status eksistensi Satu kejadian
Sumber Tidak diketahui/ pengobatan
yang terlalu lama
Sebab eksternal atau penyakit dari
dalam
Waktu 1 – 6 bulan mendadak, sampai 7 hari post op
Pernyataan
nyeri
Daerah yang sulit dibedakan
intensitasnya, sehingga sulit
dievaluasi
Daerah nyeri terkadang tidak
diketahui
Gejala – gejala
klinis
Pola respon yang bervariasi
dengan sedikit gejala
Pola respon yang khas dengan
gejala yang lebih jelas
Pola Berlangsungnya terus, dapat
bervariasi.
Terbatas
Perjalanan Penderitaan meningkat setelah
beberapa saat.
Biasanya berkurang setelah
beberapa saat

15. Nyeri Akut Dan Kronik
 Nyeri bisa berupa nyeri tajam, tumpul, rasa terbakar,
geli (tingling), menyentak (shooting) yang bervariasi
dalam intensitas dan lokasinya
 Suatus timulus yang sama dapat menyebabkan
gejala nyeri yang berubah sama sekali (mis. Tajam
menjadi tumpul)
 Gejala kadang bersifat nonspesifik
 Nyeri akut dpt mencetus kan hipertensi, takikardi,
midriasis → tapi tidak bersifat diagnostik
 Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang
nyata
 Perlu diingat: nyeri bersifat subyektif!!

16. Nyeri Somatik Dan Visceral
Nyeri somatik superficial NyeriViseral
Kualitas Tajam, menusuk, membakar Tajam, tumpul, nyeri terus,
kejang.
Menjalar Tidak Ya
Stimulasi Torehan, abrasi terlalu panas
dan dingin
Distensi, iskemia, spasmus.
Reaksi otonom Tidak Ya
Refleks kontraksi otot Tidak Ya

17. Skala Nyeri
Gbr.Wong Baker Faces Rating Scale : expresi wajah
dimulai dari senyuman – menangis kesakitan
Gbr.Verbal rating scale : tidak nyeri, sedang, berat dan
sangat berat
Gbr. Numerical Rating Scale (NRS) Derajat nyeri : 0
tidak nyeri 5 – 10 menunjukan nyeri berat
Gbr.VisualAnalogue Scale (VAS)

18. Penanganan Nyeri
 FARMAKOLOGIS
 NON - FARMAKOLOGIS

19. Arachodonic Acid
COX - 1 COX- 2
constitutive Induced
Inhibition
desirable
Inhibition
undesirable
Homeostatic Functions
Gastrointestinal tract Renal tract
renal tract Platelet Function
Machrophage differentiation
Inflamation
Constitutive : concentarion in the
body is stable regardless of stimulus
Induced : Increadsed concentration
response to stimulus (up – regulated).
Cytokines IL – 1,TNF
Growth Factor
Glucocortiroids
Cytokines IL-4
Konsep tentang Enzim COX

20. COX-I vs COX-II
COX-I
 Bersifat konstitutif
 Menghasilkan prostaglandin yang bertanggung jawab
terhadap keutuhan mukosa gastro intestinal dan
tromboxan yang memperantarai agregasi platelet
 PenghambatanCOX-I menyebabkan kerusakan GI
COX-II
 Diinduksi (up-regulated) oleh adanya asam arakidonat dan
beberapa sitokin. Dihambat oleh keberadaan
glukokortikoid.
 Menghasilkan protaglandin yang bertanggungjawab pada
peristiwa inflamasi.
 PenghambatanCOX-II dapat mencegah nyeri

21. Farmakologis
Non OpioidAnalgetik Paracetamol
NSAIDs, including,COX-2 inhibitors*
Gabapentin, Pregabalin
Weak Opioid Codein
Tramadol
Paracetamol combined with Codeine
OrTramadol
Strong Opioid Morphine
Diamorphine
Pethidine
Piritramide
Oxycodone
Adjuvants Ketamine
Clonidine

22. Terapi penanganan nyeri berdasarkan operasi
Mild Intensity Pain Moderate intensity pain Severe intensity pain
For example
Inguinal herniaVarices
laparoscopy
For example
Hip replacement
Hysterectomy Jaw surgery
For example
Thoracotomy upper
abdominal surgery aortic
surgery knee replacement
i. Paracetamol and wound
infiltration with local
anasthetic
ii. NASAIDs (unless
contraindicated) and
iii. Epidural local analgesia or
major peripheral nerver
or plexus block or opiod
injection (IV PCA)
I. Paracetamol and wound infiltration anaesthetic
II. NSAIDs (unless contraindicated) and
III. Peripheral nerve block (single shot or continous infusion or
opioid injection (IV PCA)
I. Paracetamol and wound infiltration with local anaesthetic
II. NSAIDs (unless contraindicated) and
III. Regional block analgesia . Add weak rescue analgesia with small increments of intravenous
strong opioid if necessary

24. Analgesia Multimodal
Analgesia multimodal menggunakan dua / lebih obat analgetik yg
memiliki mekanisme kerja yg berbeda utk mencapai efek analgetik yg
maksimal tanpa dijumpainya ↑ efek samping dibandingkan dgn ↑
dosis pd satu obat saja.
 Penekanan pada proses tranduksi dgn menggunakan AINS
 Penekanan pada proses transmisi dgn anestetik lokal (regional)
 Peningkatan proses modulasi dgn opioid
 Analgesia multimodal merupakan suatu pilihan yg dimungkinkan dgn
penggunaan parasetamol dan AINS sebagai kombinasi dgn opioid atau
anestesi lokal utk ↓ intensitas nyeri pd pasien-pasien yg mengalami
nyeri paska pembedahan ditingkat sedang s/d berat .
 Analgesia multimodal
 diberikan secepatnya (early analgesia),
 juga harus disertai dengan inforced mobilization (early ambulation)
 disertai dengan pemberian nutrisi nutrisi oral secepatnya (early alimentation).

25. Analgesia Preemptif
 Analgesia preemptif artinya mengobati nyeri sebelum
terjadi
 Ditujukan pada pasien sebelum dilakukan tindakan operasi
(pre-operasi).
 Tujuan mencegah sensistisasi sentral dan membatasi
pengalaman nyeri selanjutnya.
 Analgesia preemptif mencegah kaskade neural awal yg dapat
membawa keuntungan jangka panjang dgn menghilangkan
hipersensitifitas yg ditimbulkan oleh rangsangan luka.
 Dengan cara demikian keluhan nyeri paska bedah akan
sangat menurun dibandingkan dengan keluhan nyeri paska
pembedahan tanpa memakai cara analgesia preemptif. Bisa
diberikan obat tunggal, misalnya opioid, ketorolak, maupun
dikombinasikan dengan opioid atau AINS lainnya, dilakukan
20 – 30 menit sebelum tindakan operasi

26. PCA (Patient Control Analgesia)
 Pasien dikontrol nyerinya dengan obat
analgesik itu dengan memakai alat (pump)
 Dosis diberikan sesuai dengan tingkatan
nyeri yang dirasakan.
 PCA bisa diberikan dengan cara Intravenous
Patient Control Analgesia (IVPCA) atau
Patient Control Epidural Analgesia (PCEA).
 Namun dengan cara ini memerlukan biaya
yang mahal baik peralatan maupun
tindakannya.

27. Parasetamol
 PCT → obat analgetik dan antipiretik,
 kombinasi PCT dgn opioid → penanganan nyeri berat paska
pembedahan dan terapi paliatif pada pasien-pasien penderita kanker.
 Onset analgesia dari PCT 8 menit setelah pemberian IV,
 Efek puncak tercapai dalam 30 – 45 menit dan durasi analgesia 4 – 6
jam serta waktu pemberian intravena 2 – 15 menit.
 PCT termasuk dalam kelas “aniline analgesics” dan termasuk dalam
golongan obat antiinflamasi non steroid (masih ada perbedaan
pendapat).
 PCT memiliki efek anti inflamasi yg sedikit dibandingkan dgn obat
AINS lainnya.
 Akan tetapi PCT bekerja dgn mekanisme yg = obat AINS lainnya
(menghambat sintesa prostaglandin).
 PCT juga lebih baik ditoleransi dibandingkan aspirin dan obat AINS
lainnya pada pasien-pasien dgn sekresi asam lambung ↑ atau pasien
dengan masa perdarahan yang memanjang

28. Ketorolak
 Ketorolak atau ketorolak trometamin merupakan obat
golongan anti inflamasi non steroid, masuk dalam gol.
derivate heterocyclic acetic acid dimana secara struktur
kimia berhubungan dgn indometasin. Ketorolak
menunjukkan efek analgesia yg poten tetapi hanya
memiliki aktifitas anti inflamasi yg sedang bila diberikan
secara IM atau IV.
 Dpt dipakai sebagai analgesia paska pembedahan sebagai
obat tunggal maupun kombinasi dgn opioid, dimana
ketorolak mempotensiasi aksi nosiseptif dari opioid.
 (±) – 5 – benzoyl - 2,3 – dihydro - 1H – pyrrolizine – 1 –
carboxylic acid, 2 - amino – 2 (hydroxymethyl) - 1,3 –
propanediol

29. Ketorolak
Mekanisme kerja utama
 menghambat sistesa prostaglandin dgn
berperan sebagai penghambat kompetitif dari
enzim siklooksigenase (COX) dan menghasilkan
efek analgesia.
 Seperti AINS pd umumnya, ketorolak
merupakan penghambat COX non selektif.
 Efek analgesianya 200 – 800 kali lebih poten
dibandingkan dgn pemberian aspirin,
indometasin, naproksen dan fenil butazon pada
beberapa percobaan di hewan.

30. Non-Farmakologis
Ada beberapa metode metode non-farmakologi
→ nyeri paska pembedahan
 Terapi fisik (dingin, panas) → mengurangi
spasme otot,
 Akupunktur → nyeri kronik (gangguan
muskuloskletal, nyeri kepala),
 Terapi psikologis (musik, hipnosis, terapi
kognitif, terapi tingkah laku) dan
 Rangsangan elektrik → sistem saraf (TENS,
Spinal Cord Stimulation, Intracerebral
Stimulation).