Dokumen tersebut membahas tentang sindroma koroner akut dan penyakit jantung iskemik kronis. Sindroma koroner akut merupakan penyumbatan arteri koroner secara akut yang menyebabkan infark miokardium, sedangkan penyakit jantung iskemik kronis ditandai dengan nyeri dada yang berulang akibat penyempitan pembuluh darah jantung secara bertahap. Dokumen ini juga menjelaskan faktor risiko, patof

1. dr. Fadel Muhammad Garishah
Program Internsip Dokter Indonesia
Departemen Kesehatan
Republik Indonesia
Review Sindroma Koroner Akut

2. Penyakit Jantung Iskemik
Ischemic Heart
Diseases
Chronic
Coronary Artery
Disease
Acute Coronary
Syndrome

3. Penyakit Jantung Iskemik
Penyakit
Jantung Iskemik
Penyakit
Jantung Koroner
Sindroma
Koroner Akut

4. Penyakit Jantung
Iskemik
Penyakit Jantung
Koroner
Angina Pektoris
Stabil
Sindroma Koroner
Akut
Angina Pektoris Tidak
Stabil
Infark Miokard Tanpa
Elevasi Segmen ST
(NSTEMI)
Infark Miokard
Dengan Elevasi
Segmen ST (STEMI)

5. Sindroma Koroner Akut
Angina
Perubahan
EKG Non
ST Elevasi
Angina
Tidak
Stabil
Angina
Perubahan
EKG Non
ST Elevasi
Biomarker
Jantung
Infark
Miokard
Non ST
Elevasi
Angina
Perubahan
EKG ST
Elevasi
Biomarker
Jantung
Infark
Miokard
ST Elevasi

6. Penyakit Jantung Iskemik
¨ SKA merupakan sekumpulan gejala dan tanda
yang merujuk pada penyumbatan arteri koroner
secara akut yang menyebabkan infarknya sel-sel
miokard
¨ PJK bersifat kronis, nyeri dada bersifat intermiten
dan dapat membaik dengan isDrahat, hal tersebut
dikarenakan sel-sel otot jantung beradaptasi
dengan penyempitan pembuluh koroner yang
semakin bertambah seKap tahunnya

7. Faktor Risiko
¨ Dislipidemia,
¨ Merokok
¨ Hipertensi,
¨ DM,
¨ Riwayat CAD,
¨ Usia (laki-laki > 45, perempuan >55 tahun),
¨ Gaya hidup (obesitas, kurang akKvitas fisik, diet Knggi
lemak),
¨ Kelainan sistem koagulasi,
¨ Inflamasi kronis,
¨ Berbagai risiko geneKk.

8. Aterosklerosis CHAPTER 11 Blood Vessels 501
LDL
Lumen
Endothelium
Intima
Internal
elastic
membrane
Media
LDL Cytokines
(e.g., IL-1, MCP-1)
+
Oxidized LDL
Macrophage
Lipid
uptake
Foam
cells
Cytokines/Growth Factors
Smooth muscle cells
Migration of
smooth muscle
cells
Extracellular lipids
and necrotic cells
Proliferation of
smooth muscle
cells
Extracellular
matrix synthesis
Endothelial Injury/Dysfunction
Hyperlipidemia, Hypertension,
Smoking, Toxins, Hemodynamic
factors, Immune reactions, Viruses
Normal vessel Progressive development of
artherosclerotic plaque
Monocyte adhesion and
emigration into intima
Recruitment of smooth
muscle cell precursors
Cholesterol efflux via HDL
LDL

9. Proses Aterosklerosis dan Trombosis Akut
)
e
-
n.
a
-
e
s
s,
s
f
s
n
s,
y
-
n
-
s
-
c
s
al
r
-
al
Smooth muscle cells
T-lymphocyte
Macrophage
A
B
C
D
A. Aterosklerosis
B. Ruptur Plak –
Trombosis
C. Trombosis
Arterial
D. Fibrinolisis
Trombus

10. Anatomi

11. Anamnesis
¨ Angina merupakan manifestasi nyeri alih akibat iskemia
miokardium yang digambarkan rasa tertekan atau berat
daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, rahang,
interskapula, bahu dan epigastrium, berlangsung 20 menit
atau lebih.
¨ Keluhan disertai gejala penyerta keringat dingin
(diaforesis), mual, muntah, nyeri abdominal, sesak napas
hingga sinkop.
¨ Riwayat penyakit dulu seperK diabetes, darah Knggi,
hiperkolesterolemia, stroke, penyumbatan pembuluh
perifer lain, akKvitas fisik, merokok

12. Pemeriksaan Fisik
¨ Levine’s Sign
¨ Diaforesis
¨ Obese (?)
¨ Hipertensi/Syok
¨ Takikardia/Bradikardia/Aritmia
¨ Takipneu
¨ Peningkatan SB
¨ Bising jantung
¨ RBK (edema paru akut)

13. Levine’s sign

14. Elektrokardiografi
¨ Le Bundle Branch Block baru elevasi segmen ST
persisten
¨ depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T
¨ Ambang elevasi segmen ST yang menjadi patokan
adalah 0,1 mV.

15. Lokasi Infark dari EKG
Sadapan dengan Deviasi
Segmen ST
Lokasi Iskemia atau Infark
V1-V4 Anterior
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel Kanan

16. Biomarker Jantung
CKMB 2-4 jam pertama, puncaknya 12-24 jam
Troponin I/T 1 jam pasca serangan, puncak dalam 2-3
hari, troponin I menurun pada hari ke-7,
troponin T menurun hingga hari ke-10

17. Penatalaksanaan
¨ Tirah baring (ICU)
¨ Oksigenasi masker 8-10 LPM
¨ Aspirin loading dose 160-320 mg dikunyah, maintenance dose
75-100 mg/hari
¨ Penghambat reseptor ADP
¤ Clopidogrel loading dose 300mg dengan maintenance dose 75mg/hari
¤ Ticarglerol 180 mg, dengan maintenance dose 2 x 90mg/hari
¨ Nitrogliserin tablet sublingual 5-10 mg, diberikan 3 kali berturut-
turut dengan jeda 5 menit. TD Sistolik > 100 mmHg.
¤ ISDN 2,5 – 15 mg SL
¤ Nitrogliserin 0,3-0,6 mg-1,5 mg SL
¤ Isosorbit 5 mononitrat 2 x 20 mg PO

18. ¨ Morfin sulfat 1-5 mg IV, diulang 10-30 menit bila respon terhadap
nitrogliserin sublingual kurang baik
¨ AnKkoagulan
¤ Fondaparinuks 2,5 mg/hari SC
¤ Enoksaparin 1mg/kg dua kali sehari
¤ Unfractonated Heparin loading dose 60 IU/kg, maintenance 12 U/kg
selama 24-48 jam dengan target aPTT 1,5-2 kali nilai kontrol
¨ AnKremodelling
¤ Captopril 2-3 x 6,25-50 mg/hari
¨ StaKn
¤ Sasaran kolesterol LDL < 100 mg/dL
¤ SimvastaKn 40 mg
¤ ArtovastaKn 20 mg

20. Reperfusi dan Fibrinolisis
Terapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien
dengan gejala yang Kmbul dalam 12 jam dengan elevasi
segmen ST menetap maupun LBBB baru.
¨ Primary Percutaneous Coronary IntervenKon
¨ FibrinoliKk
¤ FibrinoliKk diberikan sebelum dilakukan PCI bila Kdak
dapat dilakukkan dalam < 120 menit.
¤ Streptokinase 1,5 juta U dalam 100 mL D5% atau NaCl
0,9% dalam 30-60 menit
¤ Alteplase (tPA) Bolus 15 mg IV, 0,75mg/kg dalam 30 menit,
lanjut 0,5 mg/kg dalam 60 menit

21. Manajemen Jangka Panjang
¨ Mengendalikan faktor risiko hipertensi, diabetes,
merokok
¨ Aspirin dosis rendah 75-100mg/hari
¨ Penghambat ADP kombinasi aspirin 12 bulan
¨ Profil lipid puasa dikontrol
¨ ACEI untuk mencegah remodeling
¨ Antagonis aldosteron

22. Komplikasi
¨ Gagal Jantung
¨ Syok kardiogenik
¨ Edema paru
¨ Aritmia (SVT, VT, AV-Blok)
¨ Ruptur Kardiak
¨ Ruptur Septum Ventrikel