1. KEPANITERAAN PENYAKIT DALAM RS TEBET
PERIODE 27 Mei – 20 Juli 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
INDONESIA
Case Report Co Assistant
PHILJEUWBENS A RAHANTOKNAM
07 - 016
4. IDENTITAS PASIEN
PASIEN KETERANGAN
Nama lengkap Tn Darsono
Umur /Tanggal Lahir 70 tahun, 9 8 1942
Alamat Kampung gudang peluru blokT/473 RT/RW
008/03 kel. Kebon Baru . Kec tebet Jakarta
Status perkawinan Sudah menikah
Pekerjaan Tidak bekerja
Jenis kelamin Laki – laiki
Suku bangsa Jakarta
Agama Islam
Pendidikan -
5. DATA PELAYANAN
ANAMNESIS ( dilakukan secara autoanamnesis
dengan pasien)
Alasan kedatangan / keluhan
Utama :
Nyeri tertekan di dada
sebelah kanan sejak 1 hari
yang lalu.
Keluhan Lain /Tambahan :
Sesak napas, disertai batuk
6. Riwayat Penyakit Sekarang
3 hari SMRS pasien mengeluh sesak napas, sesak
bertambah ketika pasien melakukan aktifitas fisik seperti
berjalan dan terkadang – kadang saat istirahat masih terasa
sesak, pasien juga mengaku nyeri seperti tertekan di dada
sebelah kanan, pasien mengeluh batuk sudah lama namun
tidak kunjung sembuh padahal sudah diobati, batuk kadang
disertai dahak, terkadang tidak ada dahak, deman tidak ada,
mual muntah tidak ada.
7. Sesak napas ketika
melakukan aktifitas,
batuk kadang berdahak
kadang tidak.
Nyeri pada dada kanan
3 hari yang lalu 1 hari SMRS
TIME LINE
8. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
10 tahun yang lalu pernah terkena stroke
10 tahun yang lalu mulai mengalami sesak
napas namun pasien masih bisa melakukan
aktifitas
Setahun terakhir sesak napas yang diderita
semakin parah sehingga mengganggu
aktifitas pasien.
10. Adakah kerabat yang menderita
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √
Asma √
Tuberkulosis √
Artritis √
Rematisme √
Hipertensi √
Jantung √
Ginjal √
Lambung √
Diabetes √
Kanker √
11. RIWAYAT KEHIDUPAN SOSIAL DAN
LINGKUNGAN
Sejak berumur 23 tahun pasien adalah
perokok berat. Bisa menghabiskan 2 bungkus
rokok dalam sehari.
Pasien mengaku jarang mengkonsumsi
alkohol
Lingkungan tempat tinggal pasien bersih
Pasien sudah lama tidak bekerja karena
penyakit yang di derita
16. RIWAYAT HIDUP
RIWAYAT KELAHIRAN
Tempat lahir : ( ) Di rumah (√ ) Rumah bersalin
Ditolong Oleh
:
(√ ) Dokter ( ) Bidan ( ) Dukun ( ) Dan lain – lain
RIWAYAT IMUNISASI (pasien tidak ingat)
(√) Hepatitis (√) BCG (√ ) Campak (√) DPT (√) Polio (√) Tetanus
RIWAYAT MAKANAN
Frekwensi/hari Teratur
Jumlah/hari Sehari 2 kali
Variasi /hari Variatif
Nafsu makan Terkadang tidak nafsu makan
PENDIDIKAN
SD SLTP SLTA Sekolah kejuruan
Akademik Universitas (√ ) Kursus Tidak sekolah
18. PEMERIKSAAN JASMANI
Kesadaran Compos mentis
GCS 15
Keadaan umum Tampak sakit ringan
TANDAVITAL
Tekanan darah 160/100 mmHg
Nadi 80 x/menit
Nafas 20 x/ menit
Suhu 36,5
BB 50 kg
TB 150 cm
BBI
IMT
19. PEMERIKSAAN JASMANI
KULIT
Warna Kuning langsat
Jaringan parut Tidak ada
Pertumbuhan rambut Merata
Suhu raba Normal
Keringat Umum Tidak ada
Keringat setempat Tidak ada
Lapisan lemak Merata
Effloresensi Tidak ada
Pigmentasi Tidak ada
Pembuluh darah Tidak terlihat
Lembab / kering Lembab
Turgor Normal
Ikterus Tidak ada
Edema Tidak ada
Lain – lain
KELENJAR GETAH BENING
Submandibula Tidak teraba membesar
Supraklavikula Tidak teraba membesar
Lipat paha Tidak teraba membesar
Leher Tidak teraba membesar
Ketiak Tidak teraba membesar
KEPALA
Ekspresi wajah Biasa
Rambut Tidak mudah dicabut
Simetris muka Simetris
20. PEMERIKSAAN JASMANI
MATA
Eksoftalmus Tidak ada
Enphothamus Tidak ada
Kelopak Lagoftalmus tidak ada
Lensa Keruh / jernih
Konjungtiva Tidak anemis
Visus baik
Sklera SI -/-
Gerakan bola mata baik
Lapangan penglihatan Luas
Tekanan bola mata Tidak ada/tidak ada
Deviatio konjugasi Tidak ada
Nistagmus Tidak ada
21. PEMERIKSAAN JASMANI
TELINGA
Tuli Tidak ada/ tidak ada
Lubang Lapang / Lapang
Serumen Tidak ada / tidak ada
Cairan Tidak ada / tidak ada
Selaput pendengaran Intake /
Lapangan pandang Tidak ada
Penyumbatan Tidak ada
Perdarahan Tidak ada
HIDUNG
Bagian luar Tidak ada kelainan
Septum Tidak ada deviasi
Sekret Tidak ada
Deformitas Tidak ada
Selaput lendir Tidak ada kelainan
Penyumbatan Tidak ada
Perdarahan Tidak ada
22. PEMERIKSAAN JASMANI
MULUT
Bibir Tidak dinilai
Langit – langit Tidak dinilai
Gigi geligi Tidak dinilai
Faring Tidak dinilai
Lidah Tidak dinilai
Tonsil Tidak dinilai
Bau pernapasan Tidak dinilai
Trismus Tidak dinilai
Selaput lendir Tidak dinilai
LEHER
Kelenjar gondok Tidak membesar
Kaku kuduk Tidak ada
Tumor Tidak ada
Trakea Di tengah
Vena jugularis 5 - 2 H2O
Lain – lain -
23. PEMERIKSAAN JASMANI
PARU
Inspeksi Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, bentuk dada barel
chest.
Aukultasi BND vesikuler lemah , fremitus suara lemah, ronki +/+, wheezing -/-
Palpasi Vocal fremitus + kanan = kiri
Perkusi Hipersonor kanan = kiri . Batas paru hati garis , midclavicula ics 6. batas
paru lambung ics 5 garis axila anterior
24. PEMERIKSAAN JASMANI
JANTUNG
Inspeksi Iktus kordis ICS 5 di garis midclavicula sinistra
Palpasi Iktus kordis teraba ICS 5 di garis midclavicula sinistra
Perksusi Batas jantung kanan digaris sternalis dextra, batas jantung kiri ICS 5 garis
midclavicula sinistra Kesan: jantung tidak membesar
Auskultasi Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
25. PEMERIKSAAN JASMANI
PERUT
Inspeksi Tampak datar
Auskultasi Bising usus normal 3 kali/ menit
Perkusi Bising usus normal 3 kali/ menit
Palpasi Dinding Perut Supel nyeri tekan +
Hati Tidak teraba
Limpa Tidak membesar
Ginjal
Lain - lain
27. PEMERIKSAAN JASMANI
ANGGOTA GERAK
Lengan Kanan Kiri
Otot Tonus Normotonus Normotonus
Inflamasi - -
Kekuatan 5555 5555
Sendi Gerakan
ANGGOTA GERAK
Tungkai Kanan Kiri
Otot Tonus Normotonus Normotonus
Inflamasi - -
Kekuatan 5555 5555
Sendi Gerakan
28. PEMERIKSAAN JASMANI
TUNGKAI DAN KAKI
Luka Tidak ada
Varises Tidak ada
Otot Baik
Sendi Baik
Gerakan Baik
Kekuatan Baik
Edema baik
Lain - lain
Refleks Kanan Kiri
Refleksi Tendon + +
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +
Refleks Patologis - -
38. Survei th 2001 : Di US, kira-kira 12.1 jt pasien
menderita PPOK, 9 juta menderita bronkitis
kronis, dan sisanya menderita emphysema, atau
kombinasi keduanya.
The Asia Pacific CPOD Roundtable Group
memperkirakan, jumlah Penderita PPOK sedang
hingga berat di negara - negara Asia Pasifik
mencapai 56, 6 juta penderita dengan angka
prevalensi 6,3 persen (Kompas, 2006).
Angka prevalensi bagi masing-masing negara
berkisar 3,5-6,7%, antaralain China dengan
angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa,
Jepang(5,014 jutaorang), danVietnam (2,068
penderita).
Sementara itu, diIndonesia diperkirakan
terdapat 4,8 juta Penderita dengan prevalensi
5,6 persen.
Kejadian meningkat dengan makin banyaknya
jumlah perokok (90% penderita COPD adalah
smoker ataue x- smoker)
Epidemiologi
39. DEFENISI
Penyakit obstruksi saluran nafas kronis dan
progresif yang dikarakterisir oleh adanya
keterbatasan aliran udarayang bersifat
irreversibel, yang disebabkan oleh bronkitis
kronis, emphysema atau keduanya.
40.
41. BRONKITIS KRONIS
Bronkitis kronik adalah
keadaan pengeluaran mukus
secara. Berlebihan ke batang
bronchial secara kronik atau
berulang dengan disertai
batuk, yang terjadi hampir
setiap hari selama sekurangnya
tiga bulan dalam 1 tahun
selama 2 tahun berturut turut.
DEFENISI LANJUTAN
42. EMPHYSEMA
Kelainan paru-paru yang
ditandai dengan
pembesaran jalan nafas
yang sifatnya permanen
mulai dari terminal bronchial
sampai bagian distal (alveoli
: saluran, kantong udara dan
dinding alveoli)
43. ETIOLOGI BRONKITIS
Faktor lingkungan :
Merokok
Pekerjaan
Polusi udara
Infeksi
Faktor host :
usia
- jenis kelamin
- penyakit paru yang sudah
ada
47. FIG. 1. Inflammatory mechanisms in COPD. Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages
in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors, including IL-8 and LTB4. These cells
then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma, resulting in
emphysema, and also stimulate mucus hypersecretion. These enzymes are normally counteracted by
protease inhibitors, including 1-antitrypsin, SLPI, and TIMP. Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited
and may be involved in alveolar wall destruction. Fibroblasts may be activated by growth factors releases
from macrophages and epithelial cells. CTG, connective tissue growth factor; COB, chronic obstructive
bronchiolitis.
48. What happened with smoking ?
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam
jangka panjang dapat menyebabkan aneka efek, a.l. :
• Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran
nafas (respiratory epithelial cilliary)
• Menghambat fungsi alveolar macrophages,
Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar
penghasil mukus;
• Juga menghambat anti proteases dan menyebabkan
leukosit melepaskan enzim proteolitik secara akut
• Merusak elastin, suatu protein yang membangun
kantong alveolar
49.
50. Gambaran klinik serangan akut PPOK
Gejala: Pemeriksaan
Peningkatan volume
sputum
Sesak nafas yang progresif
Dada terasa sesak (chest
tightness)
Sputum yang purulen
Meningkatnya kebutuhan
bronkodilator
Lemah, lesu, Mudah lelah
Demam
Mengi (wheezing)
52. Derajat keparahan PPOK
Tingkat Nilai FEV1 dan gejala
0 berisiko Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum, dan
dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko (rokok, polusi), spirometri
normal
I ringan FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%, dan umumnya, tapi tidak selalu, ada gejala
batuk kronis dan produksi sputum. Pada tahap ini, pasien biasanya
bahkan belum merasa bahwa paru parunya bermasalah
II sedang FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%, gejala biasanya mulai
progresif/memburuk, dengan nafas pendek - pendek.
III berat FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%. Terjadi eksaserbasi berulang yang
mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada tahap ini pasien mulai
mencari pengobatan karena mulai dirasakan sesak nafas atau serangan
penyakit.
IV Sangat
berat
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50% plus kegagalan respirasi kronis.
Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika walaupun FEV1 > 30%, tapi
pasien mengalami kegagalan pernafasan atau gagal jantung kanan/cor
pulmonale. Pada tahap ini, kualitas hidup sangat terganggu dan serangan
mungkin mengancam jiwa.
53. Normally, the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to
pump blood to the body; the right side pumps blood through the lungs under much
lower pressure. Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the
arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated
by the right ventricle of the heart. When this right ventricle fails or is unable to properly
pump against these abnormally high pressures, this is called cor pulmonale.
54. Prognosis
Indikator : umur dan keparahan
Jika ada hipoksia dan corpulmonale
prognosis → jelek
Dyspnea, obstruksi berat saluran nafas, FEV1
< 0.75 L (20%) → angka kematian meningkat,
50%
Pasien berisiko meninggal dalam waktu 5
tahun
55. Tujuan Terapi
Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafas
Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akut
Menurunkan progresivitas penyakit
Meningkatkan keadaan fisik dan psikis
Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerja
Menurunkan lama tinggal di RS
Menurunkan angka kematian
56. TATA LAKSANA
TERAPI
Menghentikan kebiasaan merokok
Rehabilitasi paru-paru secara
Komprehensif dengan OR dan latihan
pernafasan
Perbaikan nutrisi
NON FARMAKOLOGIK
Tidak ada obat yang dapat menunda
memburuknya fungsi paru jika pasien
tetap merokok
57. TATA LAKSANA TERAPI
Antikolinergik inhalasi → first line therapy, dosis harus cukup
tinggi: 2 puff 4 – 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg
setiap 4 - 6 jam prn, exp: ipratropiumor oxytropium bromide
Simpatomimetik → second line therapy : terbutalin,
salbutamol
Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik → untuk
meningkatkan efektifitas
Metilksantin → banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak
mempan
Mukolitik → membantu pengenceran dahak, namuntidak
memperbaik ialiran udara → masih kontroversi, apakah
bermanfaat secara klinis atau tidak
FARMAKOLOGI
58. lanjutan
Kortikosteroid → benefit is very limited, laporan tentang
efektivitasnya masih bervariasi, kecuali jika pasien juga
memiliki riwayat asma
Oksigen → untuk pasien hipoksemia, cor pulmonale.
Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai < 55 mmHg
Antibiotik digunakan bila ada tanda infeksi, bukan untuk
maintenance therapy
Vaksinasi → direkomendasikan untuk high-risk patients:
vaksin pneumococcus (tiap 5 - 10 th) dan vaksin influenza (tiap
tahun)
α1-proteinase inhibitor → utk pasien yang defisiensi α1-
antitripsin / digunakan per minggu, masih mahal → contoh :
Prolastin
59. Table 8 :Terapy at each stage of COPD
Old 0 : At risk I : Mild II : moderate III : Severe
IIA IIB
New 0 : at risk I : Mild II Moderate III : Severe IV : very Severe
Characteristic •Chronic
Symptoms
•Exposure to
risk factor
•Normal
spirometry
•FEV1/FVC <
70%
•FEV1 ≥ 80%
•with or without
symptoms
•FEV1/FVC <
70%
•50% ≤ FEV1 <
80%
•with or without
symptoms
•FEV1/FVC <
70%
•30% ≤ FEV1 <
50 %
•with or without
symptoms
•FEV1/FVC < 70%
•FEV 1<30% or FEV<
50% predicted plus
chronic respiratory
failure
Avoidance of risk factor (s): influensa vaccination
Add short acting bronchodilator when needed
Add reguler treatment with one or more long acting
bronchodilator s
Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticisteroid if
repeated exacerbations
Add long term
oxygen if chronic
respiratory failure
consider surical
treatment
Algoritma terapi berdasarkan keparahan PPOK
60. Tahap terapi pada PPOK yang stabil
Tahap 1 : Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer, 2-6
puff 4 x sehari, tunjukkan cara penggunaan yang tepat,
advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek
samping yg mungkin timbul (mulut kering & rasa pahit),
jika hasil trial : perbaikan FEV1 < 20% → step 2
Tahap 2 : Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer,
tunjukkan cara penggunaan yang tepat, advis pasien ttg
pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg
mungkin timbul (takikardi, tremor) → jika tidak ada
perkembangan: hentikan β-agonis, jika ada perbaikan
tapikecil → step 3
61. Tahap 3 : Tambah teofilin, mulai dari 400 mg/hari dlm
bentuk sustained released, sesuaikan dosis setiap interval
3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μg/ml,
pantau ESO takikardi, tremor, nervous, efek GI; jika tidak
ada perbaikan Hentikan teofilin dan → go to step 4
Tahap 4: Coba dengan kortikosteroid: prednison 30 - 40
mg/hari selama 2 - 4 minggu, cek dengan spirometer
(perbaikan ≥ 20%), Titrasidosis ke dosis efek tifter kecil (
< 10 μg sehari), pertimbangkan penggunaan
kortikosteroid inhalasi → jika pasien tidak berespon baik
→ kembali ke steroid oral
62. Terapi antibiotika
Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia,
antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien
PPOK yang :
Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tan da
utama yaitu: increased dyspnea, increased sputum
volume, increased sputum purulence (Evidence B),
atau
Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda
utama, jika peningkatan purulensi sputum
merupakan salah satunya (EvidenceC)
Pasien dengan eksaserbasi parah yang
membutuhkan ventilasi mekanik, baik invasif
maupun non-infvasif (Evidence B)
63. Terapi antibiotika yang direkomendasikan untuk
eksaserbasi akut PPOK
Karakteristik pasien Patogen penyebab yang
mungkin
Terapi yang direkomendasikan
•Eksaserbasi tanpa
komplikasi
• < 4 x eksaserbasi setahun
•tidak ada penyakit penyerta
•FEV1 > 50%
S. pneumoniae, H. influenzae,
H. parainfluenzae,dan M.
catarrhalis umumnya tidak
resisten
•makrolid (azitromisin,
klaritromisin)
•sefalosporin generasi 2 atau 3
•doksisiklin
•Eksaserbasi kompleks
•umur> 65 th,
•> 4 eksaserbasi pertahun
•FEV1 < 50% tapi > 35 %
Seperti di atas, ditambah H.
influenza dan M. Catarrhali sp
enghasil beta-laktamase
•Amoksisilin/klavulanat
•Fluorokuinolon (levofloksasin,
gatiflokasin, moksifloksasin
•Eksaserbasi kompleks
dengan risiko P. aeruginosa
Seperti di atas, ditambah P.
aeruginosa
•Fluorokuinolon (levofloksasin,
gatiflokasin, moksifloksasin)
•TerapiI.V. Jika diperlukan:
sefalosporin generasi 3 atau 4
64. Key points
PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial
dapat dicegah → stop smoking
Sekali PPOK terjadi → penderita akan memerlukan
terapi yang kompleks → yang efikasinya masih
diperdebatkan para ahli
Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel → berbiaya
besar baik baik personal maupun masyarakat
