inflamasi

1. Mekanisme Vaskular pada Inflamasi
Aditya Johan Romadhon, SST.FT, M.Fis

2. Pendahuluan
Menghilangkan sebab cedera, membatasi area inflamasi, menghilangkan sel jaringan yang mati dan sebagai
persiapan proses regenerasi
Membawa lebih banyak darah pada area cedera, protein plasma, leukosit sebagai defense mechanism
Dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya permeabilitas mikrosirkulasi (kapiler)
Inflamasi merupakan respon vaskuler pada jaringan tubuh akibat cedera (trauma mekanik, zat kimia, microbial,
proses imun, radiasi dll)

3. Inflamasi Akut
Inflamasi akut muncul secara cepat (jam/menit) dan mereda
dalam beberapa hari
5 tanda gejala utama : Rubor (kemerahan), Dolor (nyeri),
Tumor (bengkak), Calor (hangat), Fungsio-laesa
(menurunnya fungsi)
Ketika terjadi cedera maka sel jaringan (parenchym) dan sel
pembantu jaringan (mast cel, macrophage, lymphocyte) akan
memproduksi zat inflamasi
Neutrophils responder pertama ketika terjadi inflamasi akut
Vasodilatasi dan terjadi perubahan mekanisme vaskular

4. Mekanisme Vaskuler
Cedera jaringan
Mekanisme vaskuler
Otot polos arteri kontraksi (konstriksi) untuk
mencegah pendarahan
Sel jaringan cedera mengeluarkan zat nyeri dan zat
inflamasi (radang)
Histamin, prostaglandin, nitric oxide menstimulasi
otot polos arteri untuk rileks
Vasodilatasi, peningkatan tekanan hidrostatik dan
penurunan tekanan osmotic
Eksudasi

5. Tekanan hidrostatik & osmotik membantu pergerakan keluar
dan masuknya cairan pada kapiler (microcirculation)
Tekanan hidrostatik dihasilkan oleh plasma darah dan cairan
interstitial pada dinding kapiler
Tekanan hidrostatik pada arteriolar (35 mmHg) lebih tinggi
daripada tekanan pada venular
Ketika darah mengalir di sepanjang kapiler, cairan pada
kapiler terdorong keluar menuju ke ruang interstitial (filtrasi)
Tekanan darah menurun seiring dengan mengalirnya darah
pada kapiler dari arteri ke vena
Tekanan osmotik dihasilkan oleh plasma protein pada
kapiler, menjaga agar cairan pada kapiler tidak keluar
Tekanan osmotik normal sekitar 25 mmHg
Pada vena tekanan osmotik cenderung lebih besar dibanding
tekanan hidrostatik
Reabsorbsi cairan dari ruang interstitial kembali ke kapiler
(sisa hasil metabolism, CO2)

6. Meningkatnya permeabilitas mikrosirkulasi kapiler (filtrasi) menyebabkan terakumulasinya cairan pada
jaringan dan oedema

7. Inflamasi Kronis
Inflamasi kronis terjadi
sampai beberapa minggu,
bulan atau tahun
Pada inflamasi akut terjadi
migrasi neutrophil pada area
cedera (dominan)
Inflamasi kronis peran
neutrophil (short live) diganti
dengan lymphocytes,
macrophages dan perubahan
jumlah sel darah putih
Sehingga ciri khas dari
inflamasi kronis
adalah dominan
aktivitas lymphocytes,
macrophages dan
plasma sel jaringan
memproduksi zat
inflamasi cytokin

8. Inflamasi kronis (independent response)
Sindrom metabolik, terlepasnya zat inflamasi dari jaringan lemak
Disfungsi mitokondria, meningkatnya radikal bebas (asam urat)
Inflamasi berulang, pada beberapa kasus tidak terjadi, jarang inflamasi akut berlanjut menjadi inflamasi kronis (independent response)
Kelainan sel mediator inflamasi akibat genetik (Familial Mediterranean Fever)
Gangguan autoimun (rheumatoid arthritis)
Adanya zat iritan atau materi asing dalam tubuh
Gagal menghilangkan penyebab inflamasi (Mycobacterium tuberculosis, protozoa, fungi)
Inflamasi kronis disebabkan oleh

9. Treatment/ manajemen
Mengatur
pola makan
(diet) &
mengatur
pola hidup
Makanan
dengan
glikemik
indek
rendah
Mengurang
i asupan
lemak
(saturated
& trans fat)
Meningkat
kan asupan
serat &
buah (apel,
bluberi,
brokoli…)
Konsumsi
minyak
ikan
(asam-
lemak
omega 3)
Olahraga
(energy
expenditur
e)
Obat-
obatan anti
inflamasi
Metformin,
statin,
NSAID

10. Obesitas & inflamasi
Terdapat korelasi positif antara obesitas dan plasma interleukin 6
Sepertiga konsentrasi IL-6 didapat dari jaringan lemak
Overexpress IL-6 pada obesitas menyebabkan inflamasi
(independent response)
Extra nutrient terjadi hyperplasia dan hipertropi sel lemak
Meningkatnya sel lemak menyebabkan aliran darah ke sel lemak
berkurang (hypoxia)
Hipoksia sel jaringan menuntun kepada overproduksi pro
inflammatory mediator (macrophages infiltration into adipose
tissue)
Diantara mediator pro-inflammatory diproduksi oleh
macrophage (TNF alfa, IL-6)
IL-6 merangsang hepatocyte produksi dan melepaskan C-reactive
protein (indikasi inflamasi)
Bariatic surgery efektif menurunkan IL-6 dalam 12 bulan setelah
operasi
DOI:
https://doi.org/10.5114/aoms.2016.58928

11. Bagaimana cara dan mekanisme menurunkan
inflamasi akut ?
(sertakan teori & jurnal pendukung)