HOME GROUP 1 IDK II PROUDLY PRESENT DEPOK, 23 FEBRUARY 2010 FASILITATOR: TUTI NURAINI SKP,MBiomed
ANGGOTA HG 1 <ul><li>NAHLA  JOVIAL NISA </li></ul><ul><li>FITRIAYU YULIANTI </li></ul><ul><li>ZAKIYYAH AHSANTI </li></ul><...
KELAINAN PERKEMBANGAN DAN NEOPLASIA <ul><li>PRESENTATOR: NAHLA JOVIAL NISA 0906629486 </li></ul>
Pertumbuhan Sel <ul><li>Definisi </li></ul><ul><li>perubahan fisik </li></ul><ul><li>peningkatan jumlah sel </li></ul><ul>...
Diferensiasi Sel <ul><li>Definisi </li></ul><ul><li>perubahan yang terjadi dalam sel dan jaringan ketika kemampuan untuk m...
Tumor Jinak <ul><li>Karakteristik </li></ul><ul><li>Tidak membuat anak sembar </li></ul><ul><li>Tumbuhnya lambat </li></ul...
Tumor Ganas <ul><li>Karakteristik </li></ul><ul><li>Infaltrative </li></ul><ul><li>Residif </li></ul><ul><li>MetastasiS </...
Karsiogenesis <ul><li>Pengertian </li></ul><ul><li>suatu bahan yang dapat menyebabkan kanker. </li></ul><ul><li>Sebab: ket...
Neoplasma <ul><li>Efek Lokal </li></ul><ul><li>merupakan suatu pengaruh yang ditimbulkan oleh tumor ke sekitar area tumor ...
Tumor <ul><li>Staging </li></ul><ul><li>Didasarkan atas besarnya lesi primer, perluasan penyebaran ke kelenjar limfatik re...
RESPON RADANG DAN PEMULIHAN JARINGAN <ul><li>PRESENTATOR NAHLA & ZAKIYYAH  </li></ul>
TUJUAN RESPON RADANG <ul><li>meminimalisir kerusakan jaringan yang mengalami infeksi dari pathogen atau mikroorganisme ter...
RESPON <ul><li>CARDINAL SIGN </li></ul><ul><li>rubor (kemerahan) </li></ul><ul><li>kalor(panas) </li></ul><ul><li>tumor(pe...
FASE RADANG <ul><li>FASE HEMODINAMIK </li></ul><ul><li>Respon  singkat  </li></ul><ul><li>Respon sustainabel </li></ul><ul...
Radang Akut <ul><li>Inflamasi akut merupakan onset yang dini (dalam hitungan detik hingga menit), durasi yang pendek (dala...
Mediator Kimiawi yang berperan dalam proses Inflammasi <ul><li>Amin Vasoaktif. </li></ul><ul><li>Protein Plasma </li></ul>...
Radang Kronik <ul><li>Inflamasi kronik merupakan peradangan yang telah berlangsung dalam jangka waktu yang lama (lebih lam...
Tanda-tanda Radang Kronik <ul><li>Infiltrasi sel-sel mononuklear meliputi sel limfosit, sel plasma dan makrofag yang predo...
Penyebab Radang Kronik <ul><li>Infeksi virus. </li></ul><ul><li>Infeksi mikroba persisten, </li></ul><ul><li> contohnya p...
<ul><li>Mikroskopik </li></ul><ul><li>limfosit, sel plasma, makrofag, lain2 sedikit </li></ul><ul><li>jaringan fibreus (da...
Makrofag pada radang kronik <ul><li> Pada radang kronik, makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradan...
Limfosit, sel plasma, eosinofil dan sel mast <ul><li>Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan mengguna...
Tipe Eksudat Radang <ul><li>Eksudat Seluler </li></ul><ul><li>Terutama dari neutrophyl (PMN) Eksudat purulen sering oleh k...
Contoh Jenis Eksudat <ul><li>E ksudat serosa, yang pada dasarnya terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh – pembuluh ...
Jaringan Parenkimal dan Stromal
Jaringan Parenkim <ul><li>Parenkim disebut sel-sel hati (hepatosit) tersusun dalam rangkaian lempeng-lempeng atau lembaran...
Bentuk Hepatosit <ul><li>P olihedral, intinya bulat terletak di tengah, nukleolus dapat satu atau lebih dengan kromatin de...
Stromal <ul><li>(a) Jaringan penghubung atau rangka pendukung organ </li></ul><ul><li>(b) spons, kerangka berwarna darah m...
Sel Stabil, Sel Labil dan Sel Permanen
Definisi <ul><li>Sel Labil = bila rusak/mati selalu diganti oleh sel sejenis.  </li></ul><ul><li>Contoh, sel permukaan,sum...
Pemulihan Jaringan <ul><li>Regenerasi sel –parenkim yg rusak. Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel : </li></ul><...
Pemulihan Jaringan dengan Intensi Primer dan Sekunder
Definisi <ul><li>Pemulihan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bio-seluler, bio-kimia terja...
Pemulihan  Jaringan Pemulihan  Jaringan intensi Primer Pemulihan  Jaringan intensi Sekunder
Pemulihan Jaringan Intensi Primer <ul><li>Pe mulihan  prim er   ( penyembuhan dengan penyambungan primer )   </li></ul><ul...
Pemulihan Jaringan Intensi Sekunder <ul><li>Pe mulihan  Sekunde r  yaitu luka yang tidak mengalami penyembuhan per prim er...
Faktor –Faktor yang mempengaruhi Luka <ul><li>Pengaruh Sistemik </li></ul><ul><li>Pengaruh Lokal </li></ul>
Pengaruh Sistemik <ul><li>Nutrisi </li></ul><ul><li>Gangguan pada Darah </li></ul><ul><li>Hormon </li></ul>
Pengaruh Lokal  <ul><li>Infeksi </li></ul><ul><li>Mobilisasi </li></ul><ul><li>Benda Asing </li></ul><ul><li>Lokasi terken...
Terima Kasih
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Presentation1 Idk 2

9,950 views

Published on

neoplasma

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
9,950
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
9
Actions
Shares
0
Downloads
279
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Presentation1 Idk 2

  1. 1. HOME GROUP 1 IDK II PROUDLY PRESENT DEPOK, 23 FEBRUARY 2010 FASILITATOR: TUTI NURAINI SKP,MBiomed
  2. 2. ANGGOTA HG 1 <ul><li>NAHLA JOVIAL NISA </li></ul><ul><li>FITRIAYU YULIANTI </li></ul><ul><li>ZAKIYYAH AHSANTI </li></ul><ul><li>WIDYA FADILLAH </li></ul><ul><li>LISAYANA </li></ul>
  3. 3. KELAINAN PERKEMBANGAN DAN NEOPLASIA <ul><li>PRESENTATOR: NAHLA JOVIAL NISA 0906629486 </li></ul>
  4. 4. Pertumbuhan Sel <ul><li>Definisi </li></ul><ul><li>perubahan fisik </li></ul><ul><li>peningkatan jumlah sel </li></ul><ul><li>ukuran </li></ul><ul><li>kuantitatif </li></ul><ul><li>tinggi badan,berat badan,ukuran tubuh,gigi </li></ul><ul><li>Konsep </li></ul><ul><li>Proses pertumbuhan umumnya dapat diukur dengan alat ukur tertentu dengan besaran dan satuan hitung yang jelas. Di dalam proses pertumbuhan terdapat proliferasi sel, diferensiasi, dan kematian apoptotik dengan kecepatan relatif (Mitchell et all, 2008). </li></ul>
  5. 5. Diferensiasi Sel <ul><li>Definisi </li></ul><ul><li>perubahan yang terjadi dalam sel dan jaringan ketika kemampuan untuk menjalankan berbagai fungsi yang khusus telah berkembang </li></ul><ul><li>Konsep </li></ul><ul><li>Deferensiasi setiap sel normal mempengaruhi sel-sel yang ada disekitarnya untuk berdiferensiasi. </li></ul>
  6. 6. Tumor Jinak <ul><li>Karakteristik </li></ul><ul><li>Tidak membuat anak sembar </li></ul><ul><li>Tumbuhnya lambat </li></ul><ul><li>Masih memiliki inti sel asal </li></ul><ul><li>Masih berdiferensiasi dengan baik </li></ul><ul><li>Tidak ditemukan “loss of polarity </li></ul><ul><li>Tidak menyebabkan kematian </li></ul><ul><li>Tata Nama </li></ul><ul><li>tambahan akhiran –oma ke jenis sel asal tumor tersebut </li></ul><ul><li>Sebagai contoh, tumor mesenkim yang jinak meliputi lipoma, fibroma, angioma, osteoma dan leiomioma </li></ul>
  7. 7. Tumor Ganas <ul><li>Karakteristik </li></ul><ul><li>Infaltrative </li></ul><ul><li>Residif </li></ul><ul><li>MetastasiS </li></ul><ul><li>Cepat tumbuh </li></ul><ul><li>Perubahan pada inti sel </li></ul><ul><li>Tidak berdiferensiasi dengan baik </li></ul><ul><li>Kehilangan polaritas </li></ul><ul><li>Menyebabkan kematian walau yang terkena sebagian </li></ul><ul><li>Tata Nama </li></ul><ul><li>mengikuti tata nama tumor jinak, dengan penambahan dan pengecualian </li></ul><ul><li>T. nama: karsinoma dan sarkoma didasarkan pada penampakannya dan asal histogenetik yang diperkirakan </li></ul><ul><li>Ch:fibrosarkoma </li></ul>
  8. 8. Karsiogenesis <ul><li>Pengertian </li></ul><ul><li>suatu bahan yang dapat menyebabkan kanker. </li></ul><ul><li>Sebab: ketidakstabilan genomik dan gangguan metabolisme seluler </li></ul><ul><li>Teori: mengacu kepada spesifikasi individu yang berupa kerusakan DNA dalam hal menggandakan diri yang mungkin tidak dapat terdeteksi. </li></ul><ul><li>Agen – agen Karsiogenik </li></ul><ul><li>Agen menyebabkan kerusakan genetik: </li></ul><ul><li>Karsinogen kimia </li></ul><ul><li>Energi Radiasi </li></ul><ul><li>Virus Onkogenik dan mikroba lainnya </li></ul>
  9. 9. Neoplasma <ul><li>Efek Lokal </li></ul><ul><li>merupakan suatu pengaruh yang ditimbulkan oleh tumor ke sekitar area tumor itu saja </li></ul><ul><li>tumor jinak akan mengisyaratkan bahwa tumor tersebut akan tetap terlokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain, dan pada umumnya dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal </li></ul><ul><li>Efek Sistemik </li></ul><ul><li>Sebagian besar tumor jinak tumbuh perlahan dan sebagian kanker tumbuh jauh lebih cepat, akhirnya menyebar kesekitar dan ke tempat jauh serta menyebabkan kematian. </li></ul><ul><li>Namun ada juga, tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada sebagian kanker. </li></ul>
  10. 10. Tumor <ul><li>Staging </li></ul><ul><li>Didasarkan atas besarnya lesi primer, perluasan penyebaran ke kelenjar limfatik regional dan ada tidaknya metastasis (Robbins&Kumar, 1987). </li></ul><ul><li>Ch: carcinoma cervicis uteri </li></ul><ul><li>Stadium 0 : merupakan tumor ganas intraepithelium (carcinoma in situ) </li></ul><ul><li>Stadium I : jaringan tumor terbatas hanya pada cervix </li></ul><ul><li>Stadium II : jaringan tumor terbatas pada cervix dan parametrium </li></ul><ul><li>Stadium III : jaringan tumor telah menjalar pada 2/3 bagian atas vagina </li></ul><ul><li>Stadium IV : jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan 1/3 di bawah vagina. </li></ul><ul><li>Grading </li></ul><ul><li>Berdasarkan tingkat mitosis tumor yang dilakukan oleh Broders: </li></ul><ul><li>Tingkat I : bila lebih dari 75% sel-selnya berdiferensiasi baik. </li></ul><ul><li>Tingkat II: bila 50-75% sel-selnya berdiferensiasi baik </li></ul><ul><li>Tingkat III: bila 25-50% sel-selnya berdiferensiasi baik </li></ul><ul><li>Tingkat IV: bila 0-25% sel-selnya berdiferensiasi baik </li></ul>
  11. 11. RESPON RADANG DAN PEMULIHAN JARINGAN <ul><li>PRESENTATOR NAHLA & ZAKIYYAH </li></ul>
  12. 12. TUJUAN RESPON RADANG <ul><li>meminimalisir kerusakan jaringan yang mengalami infeksi dari pathogen atau mikroorganisme tertentu </li></ul><ul><li>memperbaiki jaringan yang rusak, </li></ul><ul><li>meminimalisir dampak yang diakibatkan oleh infeksi </li></ul>
  13. 13. RESPON <ul><li>CARDINAL SIGN </li></ul><ul><li>rubor (kemerahan) </li></ul><ul><li>kalor(panas) </li></ul><ul><li>tumor(pembengkakan) </li></ul><ul><li>dolor(nyeri) </li></ul><ul><li>Fungsio laesa </li></ul><ul><li>MEKANISME PENYEBAB </li></ul><ul><li>Ada luka maka ketika itu sistem imun akan melakukan reaksi peradangan. </li></ul>
  14. 14. FASE RADANG <ul><li>FASE HEMODINAMIK </li></ul><ul><li>Respon singkat </li></ul><ul><li>Respon sustainabel </li></ul><ul><li>Respon hemodinamik lambat atau tetap </li></ul><ul><li>FASE SELULAR </li></ul><ul><li>Marginasi, perguliran (rolling) dan adhesi leukosit pada endotelium. </li></ul><ul><li>Transmigrasi melewati endotelium (disebut juga diapedesis) </li></ul><ul><li>Migrasi dalam jaringan intertisial menuju rangsangan kemotaktik. </li></ul>
  15. 15. Radang Akut <ul><li>Inflamasi akut merupakan onset yang dini (dalam hitungan detik hingga menit), durasi yang pendek (dalam hitungan menit hingga hari) dengan melibatkan proses eskudasi cairan (edema) dan emigrasi sel polimolfonuklear (neutrofil) (Mitchell, et all, 2006). </li></ul>
  16. 16. Mediator Kimiawi yang berperan dalam proses Inflammasi <ul><li>Amin Vasoaktif. </li></ul><ul><li>Protein Plasma </li></ul><ul><li>Metabolit Asam Arkidonat: Prostaglandin, Leukotrien, dan Lipoksin </li></ul><ul><li>Platelet-Activating Factor </li></ul><ul><li>Sitokin dan Kemokin </li></ul><ul><li>Tumor Necrosis Factor (TNF) dan Interleukin 1 </li></ul><ul><li>Neuropeptida </li></ul>
  17. 17. Radang Kronik <ul><li>Inflamasi kronik merupakan peradangan yang telah berlangsung dalam jangka waktu yang lama (lebih lama jika dibandingkan dengan radang akut). </li></ul>
  18. 18. Tanda-tanda Radang Kronik <ul><li>Infiltrasi sel-sel mononuklear meliputi sel limfosit, sel plasma dan makrofag yang predominan. </li></ul><ul><li>Destruksi jaringan, yang sebagian besar diatur oleh sel-sel radang. </li></ul><ul><li>Repair (perbaikan) melibatkan angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru) dan fibrosis (pembentukan jaringan parut).  </li></ul>
  19. 19. Penyebab Radang Kronik <ul><li>Infeksi virus. </li></ul><ul><li>Infeksi mikroba persisten, </li></ul><ul><li> contohnya pada infeksi Treponema pallidum . </li></ul><ul><li>Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik,). </li></ul><ul><li>Penyakit autoimun, </li></ul><ul><li> contohnya adalah penyakit arthritis rheumatoid atau sklerosis multipel. </li></ul><ul><li>Penyakit spesifik yang etiologinya tidak diketahui, </li></ul><ul><li> Contohnya kolitis ulseratif (penyakit radang kronik usus), 6) Penyakit granulomatosa primer, Seperti penyakit Crohn, sarkoidosis, reaksi terhadap berilium. </li></ul>
  20. 20. <ul><li>Mikroskopik </li></ul><ul><li>limfosit, sel plasma, makrofag, lain2 sedikit </li></ul><ul><li>jaringan fibreus (dari jaringan granulasi) </li></ul><ul><li>jaringan nekrotik banyak, pd kondisi granulomatous </li></ul><ul><li>Makroskopik </li></ul><ul><li>Ulkus kronik, yaitu ulkus yang dasarnya dibatasi oleh jaringan granulasi dan fibrosa, </li></ul><ul><li>Rongga abses kronik, yaitu rongga yang terbentuk oleh pus pada radang supuratif. </li></ul><ul><li>Penebalan dinding rongga viskus, contohnya penebalan dinding pada kolesistitis kronik. </li></ul><ul><li>Radang granulomatosa, yaitu kumpulan histiosit epiteloid sebagai akibat tidak dapat dihancurkannya substansi tertentu oleh makrofag. </li></ul><ul><li>Fibrosis, yaitu proliferasi jaringan fibroblas setelah sel-sel radang kronik menghilang/mereda. </li></ul>
  21. 21. Makrofag pada radang kronik <ul><li> Pada radang kronik, makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradangan. </li></ul><ul><li> Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN- γ yang akan mengaktivasi makrofag. </li></ul><ul><li> Makrofag teraktivasi, selain bekerja memfagositosis penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain, juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit, sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit, </li></ul><ul><li> menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang </li></ul>
  22. 22. Limfosit, sel plasma, eosinofil dan sel mast <ul><li>Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan molekul yang merekrut monosit </li></ul><ul><li>Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel limfosit-B yang mengalami diferensiasi akhir. Sel plasma dapat menghasilkan antibodi. </li></ul><ul><li>Eosinofil secara khusus dapat ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atau bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE yang berkaitan khusus dengan alergi. </li></ul><ul><li>sel mast merupakan sel yang tersebar luas dalam jaringan ikat dan dilengkapi oleh IgE terhadap antigen tertentu </li></ul>
  23. 23. Tipe Eksudat Radang <ul><li>Eksudat Seluler </li></ul><ul><li>Terutama dari neutrophyl (PMN) Eksudat purulen sering oleh karena infeksi bakteri Jaringan yang nekrotik </li></ul><ul><li>Eksudat Non Seluler </li></ul><ul><li>Eksudat nonseluler hampir seluruhnya terdiri dari cairan dan zat – zat yang terlarut dengan sedikit sekali leukosit </li></ul>
  24. 24. Contoh Jenis Eksudat <ul><li>E ksudat serosa, yang pada dasarnya terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh – pembuluh darah yang permeabel dalam daerah radangbersama – bersama dengan cairan yang menyertainya </li></ul><ul><li>E ksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. </li></ul><ul><li>E ksudat Musinosa.jenis eksudat ini hanya terjadi diatas pemukaan mukosa, dimana terdapat sel - sel yang dapat mengeksresi musin. Jenis eksudat ini lain dari yan lain karena eksudet in merupakan hasil sekresi sel bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. </li></ul>
  25. 25. Jaringan Parenkimal dan Stromal
  26. 26. Jaringan Parenkim <ul><li>Parenkim disebut sel-sel hati (hepatosit) tersusun dalam rangkaian lempeng-lempeng atau lembaran-lembaran bercabang dan beranastomosis membentuk labirin atau mirip karet busa. </li></ul>
  27. 27. Bentuk Hepatosit <ul><li>P olihedral, intinya bulat terletak di tengah, nukleolus dapat satu atau lebih dengan kromatin dengan menyebar. Sering tampak dua inti, sebagai hasil pembagian yang tidak sempurna dari sitoplasma setelah terjadi pembelahan inti. (Dellmann Brown. 1992). </li></ul>
  28. 28. Stromal <ul><li>(a) Jaringan penghubung atau rangka pendukung organ </li></ul><ul><li>(b) spons, kerangka berwarna darah merah sel darah atau sel lain. [1913 Webster] </li></ul><ul><li>Jaringan yang berisi sel-sel pengikat </li></ul>
  29. 29. Sel Stabil, Sel Labil dan Sel Permanen
  30. 30. Definisi <ul><li>Sel Labil = bila rusak/mati selalu diganti oleh sel sejenis. </li></ul><ul><li>Contoh, sel permukaan,sumsum tulang, limpa </li></ul><ul><li>Sel Stabil= kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuhan kerangka jaringan:rusak => regenerasi sulit </li></ul><ul><li> Contoh, Sel hati, sel ginjal, glandula fibrosa, tulang, jaringan fibrosa </li></ul><ul><li>Sel Permanent = Daya pulih praktis tidak ada, </li></ul><ul><li> Contoh, sel pada otot jantung, lurik, jaringan syaraf, glomerolus </li></ul>
  31. 31. Pemulihan Jaringan <ul><li>Regenerasi sel –parenkim yg rusak. Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel : </li></ul><ul><li>sel labil, </li></ul><ul><li>dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yg lepas atau mati melaui proses dfaali. Contoh : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, eptel traktus digestivus, urinarius, sel limfa, dll Pemulihan terjadi bilamana terdapat sel labil yg cukup. </li></ul><ul><li>Sel stabil, </li></ul><ul><li>mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yg mati. Sel berada pada fase istirahat yg lam tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan.  Contoh sel hati, pancreas, ginjal, pembuluh darah, dll. </li></ul><ul><li>Sel permanent, </li></ul><ul><li>tidak dapat diganti jika rusak.   Contoh neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung.  Pemulihan hanya melalui pembentukan jar ikat jiak kerusakan luas akan menimbulkan gangguan fungsional permanent </li></ul>
  32. 32. Pemulihan Jaringan dengan Intensi Primer dan Sekunder
  33. 33. Definisi <ul><li>Pemulihan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bio-seluler, bio-kimia terjadi berkesanambungan. </li></ul>
  34. 34. Pemulihan Jaringan Pemulihan Jaringan intensi Primer Pemulihan Jaringan intensi Sekunder
  35. 35. Pemulihan Jaringan Intensi Primer <ul><li>Pe mulihan prim er ( penyembuhan dengan penyambungan primer ) </li></ul><ul><li> T erjadi pada hari pertama hingga akhir pekan kedua pasca operasi. Hari pertama pasca bedah, setelah luka dijahit dan disambung garis insisi akan terisi oleh bekuan darah, sehingga menimbulkan kerak untuk menutupi luka. </li></ul><ul><li> Hari kedua terjadi reepitelisasi dan pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua celah subepitel. Setelah itu juga terjadi regenerasi folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar lemak. </li></ul><ul><li>Hari ketiga, respon radang akut berkurang dan neotrofil sebagian besar diganti dengan makrofag. </li></ul><ul><li>Kemudian pada akhir minggu pertama., luka akan tertutup oleh epidermis dan jaringan ikat kaya akan pembuluh darah. Pada akhir minggu kedua struktur jaringan dasar telah sempurna. </li></ul>
  36. 36. Pemulihan Jaringan Intensi Sekunder <ul><li>Pe mulihan Sekunde r yaitu luka yang tidak mengalami penyembuhan per prim er . Proses penyembuhan terjadi lebih kompleks dan lebih lama. Luka jenis ini biasanya tetap terbuka. </li></ul><ul><li>Biasanya dijumpai pada luka-luka dengan kehilangan jaringan, terkontaminasi/terinfeksi. </li></ul>
  37. 37. Faktor –Faktor yang mempengaruhi Luka <ul><li>Pengaruh Sistemik </li></ul><ul><li>Pengaruh Lokal </li></ul>
  38. 38. Pengaruh Sistemik <ul><li>Nutrisi </li></ul><ul><li>Gangguan pada Darah </li></ul><ul><li>Hormon </li></ul>
  39. 39. Pengaruh Lokal <ul><li>Infeksi </li></ul><ul><li>Mobilisasi </li></ul><ul><li>Benda Asing </li></ul><ul><li>Lokasi terkena luka </li></ul>
  40. 40. Terima Kasih

×