Tugas Kelompok 1

1. 23th Oct, 2021
MEKANISME RESPON IMUN
INFLAMASI
Kelompok 1
Sondang M Sianturi 21334705
Intan Kasanah 21334706
Budi Sutrisno 21334718
Siti Yusro Arofatun 21334719
Renata Martina Hungga 21334720
Vefi Oktaviani Yesa 21334726
Rafika Irma 21334732
Mega Rosalina 21334734
Mata Kuliah: Imunologi
Dosen : Ritha Widyapratiwi,S.Si.,MARS.,Apt
Program Studi Farmasi
Fakultas Farmasi
Institut Sains dan Teknologi Nasional

2. Sistem
Imun
Kumpulan
mekanisme dalam
suatu MH yang
melindunginya
terhadap infeksi
dengan
mengidentifikasi dan
membunuh
substansi patogen
Terdiri dari jejaring
kompleks berupa
sitokin, jaringan
limfoid dan organ
yang bekerja sama
dalam mengeliminasi
bahan infeksius dan
antigen lain
Berfungsi untuk
melindungi kulit,
saluran pernapasan,
saluran pencernaan
dan jaringan lainnya
dari antigen asing
seperti mikroba(
bakteri, jamur,
parasit), virus, sel
kanker dan racun.

3. Reaksi tubuh
terhadap jejas
sebagai
manifestasi
pertahanan
kedua dari
innate immunity
Tanda-tanda
Utama Inflamasi
Tanda-tanda
kemerahan
(rubor),
pembengkakan
(tumor), nyeri
(dolor), panas
(calor), dan
hilangnya fungsi
(function laesa).
INFLAMASI

4. 1
Perubahan diameter
pembuluh darah dan
peningkatan aliran darah
diarea infeksi,
peningkatan
permeabilitas kapiler
akibat reaksi sel-sel
endotel sehingga
molekul-molekul besar
dapat menembus dinding
vaskuler, serta migrasi
leukosit keluar vaskuler.
2
Adanya emigrasi sel-sel
inflamatori dari darah
menuju tempat terjadinya
infeksi, disekresikannya
berbagai rangsangan
kimia, seperti histamin
dari mast cell, serotonin
dari platelets, enzim
lisosom dari kerusakan
sel darah putih, dan
prostaglandin dari
kerusakan membrane
sel.
3
Terjadinya inflamasi
ditandai dengan Pada
fase awal, yaitu 24 jam
pertama sel yang paling
banyak bereaksi adalah
neutrophil/leukosit PNM.
4
MEKANISME RESPON IMUN INFLAMASI
Sel inflamatori/PNM (eo
sinophil, mastosit (mast
cell), basofil dan sitokin
) menelan dan merusak
bakteri, kompleks imun,
dan debris dari jaringan
nekrotik..

7. Eosinophil
*Pertahanan terhadap
reaksi alergi dan infeksi
parasite (cacing)
*Mengandung eosinophil
peroksidase dan
sitotoksik
lisophosphatase
Basofil
*Terakumulasi di
jaringan pada berbagai
kondisi inflamasi pada
kulit (alergi konjungtiva,
penolakan
transplantasi ginjal,
dan fase akhir dari
alergi custaneous
Mastosit/Mast Cell
*Mengandung histamin,
heparin, dan TNF-a
Sitokin
*mengatur respon
inflamasi local maupun
sistemik terhadap
rangsangan dari luar
* Di limfosit (limfokin),
di monosit (monokin)
*IL-1, IL-6, TNF (tumor
necrotic factor), dan
IFN-y (Gamma
interferon).
Reaksi Inflamasi Mediator
Vasodilatasi Histamin, Prostaglandin
Peningkatan permeabilitas vaskular Histamin, Serotonin, C3a dan C5a (
membebaskan vasoaktif amin dari
sel mast, dan sel lainnya), Leukotrie
n
C4, D4, E4
Kemotaksis, peningkatan leukosit TNF, IL-1, Kemokin, C3a, C5a,
Leukotrien B4
Panas IL-1, TNF, Prostaglandin
Nyeri Prostaglandin, Bradikinin
Kerusakan jaringan Enzim Lysosomal dari leukosit,
reactive oxygen

8. Respon Imun Inflamasi Lokal
 Inflamasi lokal terjadi sebagai respons imunoproteksi secara segera terhadap pajanan antigen di jaringan.
 Berbagai protein serum yang berasal dari sistem sirkulasi akan teraktivasi di jaringan. Aktivasi tersebut terdir
i atas aktivasi sistem kinin, sistem pembekuan darah, dan fibrin. Bradikinin dan fibrinopeptida menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular. Selain itu, aktivasi sistem komplemen menghasilkan a
nafilatoksin (C3a dan C5a) yang akan menginduksi terjadinya degranulasi pada sel mast sehingga terjadi se
kresi berbagai mediator, di antaranya histamin yang kemudian memicu vasodilatasi.
 Beberapa jam setelah terjadinya perubahan vaskular, neutrofil kemudian melakukan ekstravasasi dari siste
m vaskular ke jaringan, memfagositosis antigen dan melepaskan mediator inflamasi. Selain itu, makrofag ya
ng ikut memfagositosis antigen pun teraktivasi dan juga menyekresikan sitokin pro inflamasi di antaranya int
erleukin (IL)-1, IL-6, dan tumor necrosis factor (TNF-α). Ketiga sitokin tersebut menginduksi terjadinya koagu
lasi darah. Sitokin IL-1 menginduksi diekspresikannya molekul adhesi pada sel endotel, intercellular adhesio
n molecule (ICAM-1) dan vascular adhesion molecule (VCAM-1), sedangkan TNF-α menginduksi peningkat
an ekspresi selektin-E.
 Dengan demikian, terjadi migrasi sel imun, seperti limfosit, monosit dan neutrofil menuju area inflamasi dan
ekstravasasi sel imun dari sistem vaskular ke jaringan. Aktivitas interferon (IFN)-γ dan TNF-α di jaringan me
ningkatkan kemampuan selular makrofag dan neutrofil.
 Kerusakan jaringan memicu pembentukan produk komplemen yang berperan sebagai opsonin, anafilaktoksi
n dan faktor kemotaktik. Bradiknin dan fibrinopeptida diinduksi kerusakan endotel dan memacu perubahan v
askular. Neutrofil pada umumnya merupakan leukosit pertama yang bermigrasi ke jaringan diikuti monosit d
an limfosit, hanya sebagian interaksi yang terlibat dalam ekstravasasi leukosit.

10. Jenis
Inflamasi
Inflamasi akut menunjukkan respons yang cepat dan berlangsung sebentar. Res
pons ini merupakan respons khas respons imunitas innate. Inflamasi akut biasa
nya disertai reaksi sistemik yang ditandai oleh perubahan cepat dalam kadar be
berapa protein plasma. Reaksi dapat menimbulkan reaksi berantai dan rumit ya
ng berdampak terjadinya vasodilatasi, kebocoran vaskular mikro dengan eksud
asi cairan dan protein serta infiltrasi lokal sel-sel inflamasi. Keterlibatan sel mast
dalam inflamasi akut dapat juga memicu
aktivitas eosinofil
Inflamasi Akut
Inflamasi kronik inflamasi dengan durasi waktu yang lama (beberapa minggu
atau bulan) di mana terjadi peradangan, kerusakan jaringan, dan perbaikan yan
g berdampingan, Inflamasi kronik terjadi bila proses infalamasi akut gagal, dan
bila antigen menetap.
Antigen yang menetap menimbulkan aktivasi dan akumulasi makrofag yang ter
us menerus.
Makrofag berperan dalam memperbaiki jaringan parenkim yang rusak. Fagosito
sis dilakukan terhadap debris sel dan bahan-bahan lain yang belum didegradas
i oleh neutrofil. Hasilnya, dapat berupa kembalinya struktur normal jaringan, ata
u fibrosis yang menyebabkan disfungsi pada jaringan tersebut
Inflamasi Kronis

11. Peran Makrofag Pada Inflamasi Kronik
Makrofag merupakan sel dominan yang berperan penting pada peradangan kr
onik. Makrofag adalah satu komponen sistem fagosit mononuklear atau sistem retikulo
endotel.
Makrofag dapat diaktivasi oleh berbagai stimuli, misalnya produk mikroba yang
berikatan dengan toll like receptors (TLRs) dan sel reseptor lainnya, sitokin (contohnya
IFN-γ) yang disekresikan oleh limfosit T tersensitisasi, natural killer cell (NK cell) dan me-
diator kimia lainnya. Makrofag akan segera mengeliminasi
berbagai agen yang berbahaya, contohnya mikroba, dan memulai proses perbaikan se-
rta bertanggung-jawab atas kerusakan jaringan pada peradangan kronik.

12. Peran subset sel T helper dalam mengontrol inflamasi
kronik
Peran subset sel T helper sebagai immunosurveillance mengontrol inflamasi
baik lokal maupun pada jaringan limfoid. Sel fagosit dan sel dendritik (SD)
jaringan akan membersihkan debris dan kerusakan jaringan pada daerah
inflamasi. Ketika terjadi fagositosis, SD masuk ke pembuluh limfatik dan
bermigrasi ke kelenjar limfatik regional. Interaksi antara sel T dan SD akan
memicu aktivasi, ekspansi, diferensiasi sel T, yang semuanya diperlukan dalam
memicu inflamasi yang dimediasi sel T (mediated T-cell). Aktivasi sel T CD4+
dapat memicu terjadinya kerusakan diri sendiri atau autoimunitas yang
berlebihan. Sinyal diperlukan untuk aktivasi sel T adalah antigen spesifik
berupa interaksi antara T cell reseptor (TCR) dan molekul Major Histocompati
bility Complex (MHC) yang telah berikatan dengan peptida.

13. Untuk lebih lengkap nya mari kita simak video berikut:
https://www.youtube.com/watch?v=sk9jLAB4ZS4
https://youtu.be/1WcCKGMYIKQ

14. Thanks