Hipersensitivitas atau alergi adalah reaksi imun yang berlebihan terhadap antigen (alergen) yang menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Terdapat empat tipe hipersensitivitas yang berbeda berdasarkan mekanisme dan waktu respon imunnya. Tipe I (anafilaksis) disebabkan oleh antibodi IgE dan terjadi dalam hitungan menit, tipe II disebabkan antibodi dan menyebabkan lisis sel dalam hitungan jam, tipe III disebabkan kompleks

1. Hipersensitivitas (alergi)
 HIPERSENSITIFITAS : REAKSI IMUN YG PATOLOGIK YANG TERJADI
AKIBAT RESPON IMUN YG BERLEBIHAN SEHINGGA MENIMBULKAN
KERUSAKAN JARINGAN TUBUH
ALERGEN: ANTIGEN YG DPT MEMPROVOKASI RESPON
HIPERSENSITIF
PENYAKIT HIPERSENSITIFITAS DIBAGI BERDASARKAN TIPE
RESPON IMUN & MEKANISME EFEKTOR YG MENIMBULKAN
KERUSAKAN SEL & JARINGAN

2. Tipe hipersensitiviti
 Tipe I – III: immediate/segera
 Waktu kurang dari 24 jam
 Antibody mediated imunity
 Tipe IV: delayed/tertunda
 Waktu lebih dari 24 jam
 Sel T dan makrofag

3. Hipersensitivitas tipe I
Hipersensitif immediate (Anafilaksis atau reaksi
alergi)
Gejala:
Kulit urtikaria, eksem
Matakonjungtivitis
nasofaring rinitis, rinorea
bronko pulmonariasma
saluran cernagastro-enteritis
Reaksi 15-30 mn sejak terpapar, kadang 10-12 jam

4. Gambaran klinis & mekanisme
- Melalui media IgE
- Komponen primer sel: Basofil/ mast-sel
- Alergen menimbulkan respon imun terbentuknya
IgE.
- Terbentuk ikatan antara Antigen-IgE-Mastosit
- Matosit/basofi akan terdegranuliasi dan melepas
mediator seperti histamine, prostaglandin dan
leukotrin.
- Menimbulkan efek klinis terhadap jaringan

6. Bentuk mediator & gejala yg timbul
Mediator Gejala
Bentuk mediator lama
Histamin
Tryptase
Kininogenase
ECF-A (tetrapeptida)
Broncho konstriksi, sekresi mukus, vasodilatasi
Permiabilitas vaskuler
Proteolysis
Kinin dan vasodilatasi, permiabilitas vaskuler, edema
Produksi eosinofil dan neutrofil
Bentuk mediator baru
Lekotrine B4
Leukotrine C4, D4
Prostalglandin D2
PAF(platelet
activation factor)
Edema dan rasa sakit
Sama seperti histamin tetapi lebih kuat
Edema dan rasa sakit
Agregasi platelet dan pembebasan heparin, mikrotrombi

7. Hipersensitivitas tipe II
Primer antibody mediated (IgM/IgG)
Terjadi pada sel hospes
Hipersensitivitas sitotoksik
Dalam waktu bbrp menit-bbrp jam
Gejala:
 Hemolitik anemia
 Granulositopenia
 trombositopenia

8.  Kompleks antigen antibody yang terbentuk akan
mengaktifkan sistem komplemen (C1-C9)
sehingga akan menyebabkan lisis.
 Fagosit teraktivasi sehingga kerusakan sel akan
lebih buruk
 Sel Target yang diikat oleh IgG dapat
mengaktifkan sel K sebagai efektor Antibody
Dependent Cellular Citotoxicity (ADCC)
 Sel K akan merusak sel target yang telah
terselubung IgG.

9. Mekanisme& lesi target
 Mengandung: antibodi, komplemen, neutrofil
 Obat: anti infalmasi

10. Hipersensitivitas tipe III
 Hipersensitivitas imun komplek
 Antibodi yang berperan IgG (terbanyak) & IgM
 Reaksinya umum/sistemik
 Reaksi 3-10 jam setelah pemaparan antigen
 Eksogenous (bakteri, virus, parasit)
 Endogen (nonspesifik, autoimunitas)

11.  Terjadi reaksi antibody IgG & IgM dengan antigen
dalam sirkulasi, membentuk kompleks antigen
dan antibody.
 Kompleks tersebut akan mengendap dalam
jaringan/dinding pembuluh darah, hingga
mengaktifkan sistem komplemen.
 Komplemen tersebut mengaktifkan Macrophage
Chemotactic Factor (MCF) dan Macrophage
Activating Factor untuk berkumpul pada jaringan
deposit antigen-antibody dan melepaskan enzim
lisozim yang dapat merusakan jaringan.

12. Hipersensitivitas tipe IV
 Delay hipersensitiviti
 Reaksi 48 jam setelah pemaparan antigen
Jenis Waktu Reaksi Sel Penyebab
Kontak 48-72 jam Eczema Lymposit
Makrofag,
edema
epidermis
Epidermal (kimia
organik, racun,
logam berat dsb)
Tuberkulin 48-72 jam Indurasi lokal Lymposit
Monosit
Makrofag
Intradermal
(tuberkulin,lepromin
dsb)
Granuloma 21-28 hari Pengerasan Makrofag,
epitheloid dan
giant sel,
fibrosis
Persisten antigen
atau benda asing
(tuberkulosis,
leprosi)

13.  Diperankan oleh respons sel T yang tersensitasi
oleh antigen tertentu.
 Akibat sensitasi tersebut, sel T akan melepaskan
limfokin antara lain Macrophage Inhibition Factor
(MIF) & Macrophage Activating Factor (MAF).
Akan berperan menghancurkan Ag
 Bahan tersebut mempengaruhi monosit dan
makrofag yang bekerja secara nonspesifik.
 Sel T CD4 & Sel T CD8, menyebabkan aktivasi
makrofag menyebabkan inflamasi diperantarai
oleh sitokin
 Menyebabkan lisis pada sel sasaran
menyebabkan inflamasi diperantarai sitokin.

14. Parameter Tipe I
(anafilaktik)
Tipe II
(sitotoksik)
Tipe III
(imun komplek)
Tipe IV
(delay)
Antibodi
Antigen
Waktu respon
Gejala
Histologi
Ditransfer dg
Contoh
IgE
Exogenous
15-30 menit
Kemerahan,
seperti terbakar
Basofil dan
eosinofil
Antibodi
Allergik,
asthma, hay
fever
IgG, IgM
Permukaan sel
menit- jam
Lysis dan
nekrosis
Antibodi dan
komplemen
Antibodi
Eritroblastosis,
nefritis
IgG, IgM
Agen mudah larut
3-8 jam
erithema, edema,
nekrosis
komplemen dan
neutrofil
antibodi
SLE, penyk paru
Absen
Jaringan/organ
/biologik
48-72 jam
Erythema dan
pembengkakan
Monosit dan
limposit
Sel-T
Tes
tuberkulin,
racun
tanaman,
granuloma