Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Inflamasi akut

44,701 views

Published on

patologi

Published in: Education
  • Login to see the comments

Inflamasi akut

  1. 1. RADANG Oleh : dr Yusfita Efi Rosdiana
  2. 2. PENDAHULUAN  Definisi : Merupakan reaksi tubuh terhadap cedera atau mikroba dan zat asing lainnya dengan cara memobilisasi lekosit dan protein plasma ke tempat tersebut .  Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera. Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri  
  3. 3. . Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika.  Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera 
  4. 4. ETIOLOGI meliputi a) Infeksi mikroba b) Jaringan nekrotik : iskemi, trauma, fisik dan kimia injury c) Reaksi imunologis d) Benda asing 
  5. 5. MACAM MACAM RADANG Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :  Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)  Radang kronis (menahun)
  6. 6. KOMPONEN YANG TERLIBAT DALAM RADANG Sel sel didalam pembuluh darah : PMN, Limfosit, monosit, faktor penggumpal darah, eosinofil, dan baasofil  Sel sel jaringan ikat : sel mast, fibroblas, makrofag  ECM : serabut elastis, serabut kolagen dan proteoglikan 
  7. 7. JENIS JENIS LEKOSIT 1. Granulosit  Neutrofil  Eosinofil  Basofil 2. Monosit 3. Limfosit
  8. 8. NEUTROFIL         =PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur Granula sitoplasma berwarna “lembayung” Aktif bergerak Mampu melakukan fagositosis Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama peradangan Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease, lipase dan fosfatase
  9. 9. EUSINOFIL Inti tidak teratur. Granula sitoplasma berwarna merah cerah  Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis  Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi alergis  Fungsi Eosinofil :  Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis  Melakukan fagositosis  Mematikan mikroorganisme 
  10. 10. BASOFIL Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik  Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan 
  11. 11. MONOSIT        Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat Histiosit : makrofag yang „berkeliaran‟ dalam jaringan penyambung Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu – bulan) Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat
  12. 12. LIMFOSIT Inti : besar, kasar, berwarna gelap  Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan limfosit lebih lamban  Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat  Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit 
  13. 13. RADANG AKUT adalah Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya  Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari  Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu :  Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas  Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena
  14. 14. PROSES RADANG 1. 2. 3. 4. 5. Persiapan berbagai bentuk fagosit pada sel yang mengalami kerusakan Terbentuk berbagai antibodi Terjadi edema sebagai bentuk untuk menetralkan dan mencairkan iritan Pembentukan jaringan fibrin, granulasi dan fibrosis untuk membatasi daerah kerusakan Proses penyembuhan
  15. 15. ASPEK SELULER PERADANGAN AKUT Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit,polimorfonuklear, monosit, limfosit dan eritrosit  Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas merupakan aspek terpenting pada reaksi radang  Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel – sel nekrosis  Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh 
  16. 16. TANDA TANDA TERJADINYA INFLAMASI AKUT Panas ( kalor ) : terjadi peningkatan aliran darah dan meningkatnya metabolisme seluler  Kemerahan ( rubor ) : terjadi pelebaran pembuluh darah dan peningkatan aliran darah  Pembengkakan ( tumor ) : terjadi pelebaran pembuluh darah, keluarnya cairan, kemotaksis dan peningkatan metabolisme seluler 
  17. 17. Nyeri ( dolor ) : dilepaskannya mediator yang larut, terjadi kemotaksis dan peningkatan metabolisme seluler  Kehilangan fungsi 
  18. 18. MEDIATOR KIMIA PADA INFLAMASI AKUT Mediator dapat dibentuk dari plasma sel ataupun dari sel  Mediator yang dibentuk dari plasma masih dalam bentuk prekursor yang harus diaktifkan lebih dulu,sedangkan mediator dari sel didalam granul dapat langsung disekresi  Mediator terbentuk karena rangsangan produk mikrobial  Mediator akan terinaktivasi oleh enzim, dihambat bahkan dihilangkan 
  19. 19. MEDIATOR KIMIA 1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin 2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik 3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin 4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin 5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan
  20. 20. STADIUM INFLAMASI AKUT 1. 2.    Respon neurologis : melibatkan sistem saraf simpatis yang menyebabkan pembuluh darah berkontriksi Respon vaskuler : Vasodilatasi Edema pain
  21. 21. 3. Respon seluler :  Marginasi dan pavementing lekosit  Emigrasi : rolling, aktivasi, adesi dan transmigrasi  Kemotaksis : proses pengikatan kemotaktik agen dengan permukaan lekosit yang spesifik, karena peningkatan Kalsium sitosolik dan aktivasi GTP ase  Fagositosis
  22. 22. 4. Inflamatori eksudasi :  Serous  Fibrous 5. Resolusi :  Totally healed  Terbentuk jaringan parut dan pus mengalami inflamasi kronis
  23. 23. RADANG KRONIS Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten  Disebabkan oleh rangsang yang menetap  Seringkali selama beberapa minggu atau bulan  Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas  Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir 
  24. 24. PROSES RADANG KRONIS 1. Menyusul radang akut 2. Respon sejak awal bersifat kronik  Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab radang akut :  Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema palidum dan jamur tertentu  Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika : silikosis dalam paru)  Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)
  25. 25. TANDA TANDA RADANG KRONIK Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel plasma.  Makrofag jaringan: 1. Hepar : sel kupffer 2. Limfa dan kelenjar getah bening : histiosit sinus 3. Paru – paru : makrofag alveoli 
  26. 26. LIMFOSIT DAN SEL PLASMA Protein plasma: Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, propproperdin)  Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)  Metabolit oksigen reaktif  Mediator lipid dari peradangan  Faktor pengatur fungsi sel lain: Interferon  Faktor angiogenesis Interleukin - 1 
  27. 27. BENTUK RADANG 1. RADANG SEROSA - Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein - contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar - Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi 2. RADANG FIBRINOSA - jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat Lewat. - Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut RESSOLUSI - ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut - Contoh :karditis Rheumatik akut
  28. 28. 3. RADANG PURULEN /SUPURATIF - Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak - eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar =ABSES= - PIOGEN : Stafilokokus, E.coli, Klebsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus. - Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.
  29. 29. 4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA) - reaksi radang pada permukaan selaput lendir - ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang. - Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh Corine bakterium diphteriae - Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.
  30. 30. 5. RADANG HISTIOSITIK - Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan agrenasi holistik fokal. - Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT - Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy. 6. RADANG INTERSTISIAL DAN PERIFASKULER - Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis - Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma - Contoh:poliomielitis,miokarditis virus,demam tifus
  31. 31. 7. RADANG GRANULOMATOSA - Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit - Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang – kadang sel plasma - Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan jenis benda asing - Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid - Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis
  32. 32. PEMULIHAN Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup  Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yangterjejas  Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut 
  33. 33.  o o o Pemulihan tulang: Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yang akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang

×