2. 2
Simulus eksogen & endogen → jejas sel
→ rx kompleks pd jar ikat yg memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI / RADANG
INFLAMASI / RADANG
= respon protektif yg ditujukan utk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar.
nekrotik yg disebabkan oleh kerusakan asal
Yang berperan dalam respon radang :
sel & protein plasma dlm sirkulasi
sel dinding pembuluh darah
ECM (Extra Cellular Matrix) & jar ikat sekitarnya
3. Inflamasi proses perbaikan
3
Membersihkan infeksi Penyembuhan luka
Respon inflamasi :
stimulus awal radang penglepasan mediator kimiawi dari
plasma/sel jar ikat bekerja bersama / scr berurutan memperkuat
respon awal radang & mempengaruhi perub. dg mengatur respon
vaskuler & selular berikutnya stimulus menghilang & mediator
radang hilang dikatabolisme / diinhibisi
memicu
rintangan utk
mencegah
penyebaran
infeksi
4. Mekanisme terjadinya Radang meliputi :
1.Perubahan vaskular respon vaskular di tempat
terjadinya cedera pd reaksi inflamasi akut meliputi :
a. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi
arteri lokal shg terjadi pertambahan aliran darah
(hiperemia) perlambatan aliran darah
merah dan panas
b. Permeabilitas pembuluh darah Lekosit akan
berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah
dg cara menempel Dinding pembuluh menjadi
longgar susunannya lekosit keluar melalui
dinding pembuluh Lekosit bertindak sebagai
sistem pertahanan untuk menghadapi serangan
benda asing. 4
5. PERUBAHAN VASKULAR
Perubahan pd kapiler & aliran pemb darah segera
setelah jejas terjadi :
vasokonstriksi sementara (bbrp detik) → vasodilatasi
arteriol → hiperemia pd aliran darah kapiler
selanjutnya
mikrovaskuler menjadi lebih permeabel
5
Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis
leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel →
menyelip diantara sel endotel → bermigrasi ke jar interstitial
6. Lanjut……….Mekanisme terjadinya Radang
2. Pembentukan cairan inflamasi (eksudat)
Permeabilitas pembuluh darah↑ keluarnya
lekosit (ekstravasasi) dan protein plasma ke dalam
jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yg menjadi
dasar terjadinya pembengkakan terjadi
tegangan dan tekanan pd sel syaraf rasa nyeri.
Terjadi setelah leukosit memakan bakteri yg ada di
daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
3. Regenerasi : fase pemulihan perbaikan jaringan /
pembentukan jaringan baru.
6
7. Akut
Kronis
7
POLA DASAR
INFLAMASI
Singkat, eksudat, sel netrofil >>
Lama, limfosit, makrofag, proliferasi
pembuluh darah, jar. parut
Inflamasi → mengencerkan, menghancurkan /
menetralkan agen berbahaya → menggerakkan
kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali
tempat terjadinya jejas
8. INFLAMASI AKUT
Respon segera & dini, dari bbrp jam – bbrp hari
Dampak segera setelah masuknya agen jejas yaitu :
- berhimpunnya antibodi (Ab) di sekitar agen jejas
- emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang
terkena agen jejas.
Leukosit (tu netrofil) → membersihkan mikroba → memulai
proses penguraian jar nekrotik
Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan
jejas
Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya
8
9. PENYEBAB INFLAMASI AKUT
–Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan
toksin mikroba
–Trauma
–Agen fisik dan kimia
–Nekrosis jaringan
–Benda asing
–Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
9
10. Gambaran Makroskopik / Tanda – Tanda
Inflamasi Akut (Celcus +Virchow)
RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg
rusak
KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat
dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke
daerah yg sakit
TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan
DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi
FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
10
11. 11
Kalor
Rubor
Tumor
Perubahan vaskular
- Vasodilatasi → aliran drh ↑
- ↑ permeabilitas
Kejadian pada sel
- Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas
(rekrutmen & aktivasi
seluler)
Kaskade inlamasi akut →
pelepasan mediator kimiawi
Perluasan mediator &
kerusakan yg diperantarai
leukosit →
Dolor
Functio laesa
18. EFEK INFLAMASI
1. Menguntungkan
• Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
• Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt
masuk ke ekstravaskuler shg dpt melisis MO
• Transpor obat-obatan seperti antibiotik ke tempat bakteri yg
sdg bermultiplikasi
• Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO
→ terperangkap → mudah difagositosis. Fibrin jg dipakai sbg
matriks u/ pembentukan jar granulasi
• Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg
memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
• Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm
limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal →
rangsangan respon imun
18
19. EFEK INFLAMASI
2. Merugikan
• Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase &
protease dpt mencerna jar N → kerusakan
• Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak →
obstruksi jalan nafas
• Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx
hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg
alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi
dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik
19
20. INFLAMASI KRONIK
Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang
(minggu – bulan – tahunan)
Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan
secara serentak
Penyebab Inflamasi Kronik :
– Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium,
Treponema pallidum, virus, jamur & parasit tertentu).
Respon inflamasi kadang membentuk suatu pola
spesifik : reaksi granulomatosa.
– Pajanan yg lama thd agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis)
– Penyakit autoimun.
20
21. Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
• Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel
plasma)
• Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh
sel radang
• Repair, melibatkan angiogenesis dan
fibrosis
21
22. SEL YG BERPERAN PADA RADANG KRONIK
1. Makrofag
Sel yg dominan
Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya
radang akut, & telah mendominasi daerah radang dlm 48 jam
Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag
Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.
Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/
indigestible bakteri/partikel, makrofag → epitelioid
Kemampuan fagositosis epiteloid me↓ dibandingkan monosit,
namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me↑, &
dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang
granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia
melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid
(diinduksi oleh IL-4 / INF-γ) 22
23. 23
2. Limfosit T & B
Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik
(infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark
/ trauma jar)
Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd
inflamasi kronik
Limfosit B sel plasma Ab utk melawan Ag
3. Eosinofil
Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd
infeksi parasit
4. Sel Mast
Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd
radang akut maupun kronik
Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis
24. • Radang akut & kronik dapat saling berubah
• Radang akut → kronis & radang kronik → akut
• Radang kronis tidak selalu merupakan
kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi
penyebab radang. Namun pada radang
granulomatosa, sejak awal terjadi memang
akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri
radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi
tuberkulosa, siphilis dan lepra.
24
25. Inflamasi Granulomatosa
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg
ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T
persisten thd mikroba tertentu (Micobacterium tb,
T. pallidum)
Granuloma jg dpt berespon thd benda asing yg
relatif inert (benang, serpihan, implan payudara),
membentuk Granuloma benda asing
25
26. Saluran & Kelj Getah Bening/
kelj Limfe pada Inflamasi
• Berfungsi menyaring & mengatur cairan
ekstravaskuler
• Bersama dg sistem fagosit mononuklear,
merupakan lini pertahanan sekunder yg
berperan saat rx radang lokal gagal
mengatasi & menetralkan jejas
• Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ &
membantu mengalirkan cairan edema dr
ruang ektravaskuler (leukosit & debris sel jg
masuk ke sal limfe) 26
27. • Pd inflamasi luas, bs tjd limfangitis,
limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut
agen penyerang
• Pembesaran KGB terjadi ok proliferasi
limfosit & makrofag pd folikel & sinus
limfoid serta hipertrofi sel fagositik
• Bila organisme infeksius mengalir secara
progresif melalui sal limfe yg lebih besar &
sampai ke sirkulasi vask bakteriemia
27
28. Efek Sistemik Inflamasi
1. Demam : netrofil & makrofag
menghasilkan pirogen endogen
yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme
termoregulator pd temperatur
yg lebih tinggi. IL-2 memiliki
efek yg plg besar. Pelepasan
pirogen endogen dirangsang
oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
2. Gejala konstitusional :
malaise, anoreksia, nausea
3. ↓ BB: ok keseimbangan
negatif nitrogen , tu pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
4. Hiperplasia reaktif dr RES
5. Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma
- leukositosis → netrofilia pd
infeksi piogenik & destruksi jar,
eosinofilia pd peny alergi &
infeksi parasit, limfositosis pd
infeksi kronik, infeksi virus,
monositosis pd infeksi
mononukleosiosa dan bbrp
infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah
dlm eksudat inflamasi,
hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg
lama dg pe↑ amiloid serum →
deposit amiloid pd berbagai jar
28
29. Daftar Pustaka
• Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and
Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier
Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed.
2005
• Constantinides,P. General Pathobiology.
Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993
• Underwood JCE. General and Systemic
Pathology. Churchill Livingston, 2004
29
