Cedera dan kematian sel


Published on

Bahan kuliah patologi Akademi Keperawatan Pemda Kapuas, Jalan Kapten Pierre Tendean, Kuala Kapuas, Kabupaten Kapuas, Kalimantan Tengah, Indonesia.

Published in: Education
1 Like
  • Be the first to comment

No Downloads
Total views
On SlideShare
From Embeds
Number of Embeds
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • When there is marked cellular injury, there is cell death. This microscopic appearance of myocardium is a mess because so many cells have died that the tissue is not recognizable. Many nuclei have become pyknotic (shrunken and dark) and have then undergone karorrhexis (fragmentation) and karyolysis (dissolution). The cytoplasm and cell borders are not recognizable.
  • When many cells undergo necrosis at once, then definable patterns of necrosis are produced, depending upon the nature of the injury, the type of tissue, and the length of time. This is an example of coagulative necrosis. This is the typical pattern with ischemia and infarction (loss of blood supply and resultant tissue anoxia). Here, there is a wedge-shaped pale area of coagulative necrosis (infarction) in the renal cortex of the kidney.
  • Microscopically, the renal cortex has undergone anoxic injury at the left so that the cells appear pale and ghost-like. There is a hemorrhagic zone in the middle where the cells are dying or have not quite died, and then normal renal parenchyma at the far right. This is an example of coagulative necrosis
  • The contrast between normal adrenal cortex and the small pale infarct is good. The area just under the capsule is spared because of blood supply from capsular arterial branches. This is an odd place for an infarct, but it illustrates the shape and appearance of an ischemic (pale) infarct well.
  • Two large infarctions (areas of coagulative necrosis) are seen in this sectioned spleen. Since the etiology of coagulative necrosis is usually vascular with loss of blood supply, the infarct occurs in a vascular distribution. Thus, infarcts are often wedge-shaped with a base on the organ capsule.
  • The two lung abscesses seen here are examples of liquefactive necrosis in which there is a liquid center in an area of tissue injury. One abscess appears in the upper lobe and one in the lower lobe. Liquefactive necrosis is typical of organs in which the tissues have a lot of lipid (such as brain) or when there is an abscess with lots of acute inflammatory cells whose release of proteolytic enzymes destroys the surrounding tissues.Liquefaction necrosisPus pockets in the lungWebPath Photo
  • The liver shows a small abscess here filled with many neutrophils. This abscess is an example of localized liquefactive necrosis.Liquefaction necrosis, Pus pockets in the liver, WebPath Photo
  • This is liquefactive necrosis in the brain in a patient who suffered a "stroke" with focal loss of blood supply to a portion of cerebrum. This type of infarction is marked by loss of neurons and neuroglial cells and the formation of a clear space at the center left.Liquefaction necrosisBrain infarctWebPath Photo
  • At high magnification, liquefactive necrosis of the brain demonstrates many macrophages at the right which are cleaning up the necrotic cellular debris. The job description of a macrophage includes janitorial services such as this, particularly when there is lipid.Liquefaction necrosisBrain infarctWebPath Photo
  • Grossly, the cerebral infarction at the upper left here demonstrates liquefactive necrosis. Eventually, the removal of the dead tissue leaves behind a cavity.Brain infarct, This will liquefy eventually, WebPath Photo
  • As this infarct in the brain is organizing and being resolved, the liquefactive necrosis leads to resolution with cystic spaces.Brain infarctThis will liquefy eventuallyWebPath Photo
  • This is fat necrosis of the pancreas. Cellular injury to the pancreatic acini leads to release of powerful enzymes which damage fat by the production of soaps, and these appear grossly as the soft, chalky white areas seen here on the cut surfaces.Enzymatic fat necrosis, White flecks, WebPath Photo
  • Microscopically, fat necrosis adjacent to pancreas is seen here. There are some remaining steatocytes at the left which are not necrotic. The necrotic fat cells at the right have vague cellular outlines, have lost their peripheral nuclei, and their cytoplasm has become a pink amorphous mass of necrotic material.Enzymatic fat necrosis, WebPath Photo
  • This is the gross appearance of caseous necrosis in a hilar lymph node infected with tuberculosis. The node has a cheesy tan to white appearance. Caseous necrosis is really just a combination of coagulative and liquefactive necrosis that is most characteristic of granulomatous inflammation.Caseous necrosisTB -- it does look like cheeseWebPath Photo
  • This is more extensive caseous necrosis, with confluent cheesy tan granulomas in the upper portion of this lung in a patient with tuberculosis. The tissue destruction is so extensive that there are areas of cavitation (cystic spaces) being formed as the necrotic (mainly liquefied) debris drains out via the bronchi.Caseous necrosisTBWebPath Photo
  • Microscopically, caseous necrosis is characterized by acellular pink areas of necrosis, as seen here at the upper right, surrounded by a granulomatous inflammatory process.Caseous necrosisTB granulomaWebPath Photo
  • A tubercular granuloma with central, caseous necrosis
  • A serpentine granuloma from a child's cervical lymph node. Most suggestive of atypical mycobacterial infection.
  • Caseous necrosis (top) and palisadinghistiocytes below itCaseous necrosis Mycobacterial lymphadenitis UMDNJ
  • This is gangrene, or necrosis of many tissues in a body part. In this case, the toes were involved in a frostbite injury. This is an example of "dry" gangrene in which there is mainly coagulative necrosis from the anoxic injury.GangreneMostly dryWebPath Photo
  • This is gangrene of the lower extremity. In this case the term "wet" gangrene is more applicable because of the liquefactive component from superimposed infection in addition to the coagulative necrosis from loss of blood supply. This patient had diabetes mellitus.GangreneMostly wet WebPath Photo
  • Gangrenous necrosis involves the tissues of a body part. The inflammation seen here is extending beneath the skin of a toe to involve soft tissue (fat and connective tissue) and bone. Because multiple tissues are non-viable, amputation of such areas is necessary.Gangrene, Mostly dry, WebPath Photo
  • Gangrene of the bowel, Urbana Atlas of Pathology
  • Foot GangreneAustralian Pathology MuseumHigh-tech gross photos
  • Cedera dan kematian sel

    1. 1. Cedera dan Kematian SelEd Friedlander, M.D., Pathologist (http://www.pathguy.com) Translated by Jum’atil Fajar
    2. 2. Learn First• Nekrosis adalah perubahan anatomis yang disebabkan oleh kematian sel yang tidak normal dalam tubuh makhluk hidup. Mikroskop cahaya pertama membuktikan bahwa sebuah sel yang mati intinya mengecil dan terfragmentasi.• Sebagian besar nekrosis disebabkan oleh kehilangan suplai darah ke bagian dari tubuh. Hipoksia adalah ketidakmampuan tubuh untuk mengeluarkan fosforilasi oksidatif.
    3. 3. • Nekrosis koagulasi mempertahankan batas sel.• Nekrosis liquefaksi biasa terjadi sesudah kehilangan seluruh darah yang menuju ke otak, atau bila netrofil memakan jaringan sebagaimana yang terjadi pada sebagian besar infeksi bakteri.• Nekrosis kaseosa adalah hancurnya jaringan, dan paling sering terjadi pada tuberculosis.• Nekrosis lemak enzimatik disebabkan oleh aksi dari lipase pancreas pada lemak pinggang.
    4. 4. • Apoptosis adalah aktivasi program kematian sel- tunggal, seringkali atas perintah dari program perkembangan atau sel T-killer atau pada kondisi cedera sel yang sublethal, dengan kata lain, tubuh menyingkirkan sel-sel yang tidak diinginkan.• Hipertrofi berarti sel-sel tumbuh menjadi lebih besar.• Hiperplasia berarti pertumbuhan sel-sel menjadi lebih banyak.
    5. 5. • Atrofi berarti organ menjadi mengecil.• Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis jaringan menjadi jenis lain yang normal, karena gen-gen telah dinyalakan secara fisiologis dan/atau dimutasi.• Anaplasia adalah sel-sel yang aneh. Ini berarti bahwa genom menjadi tidak stabil.
    6. 6. • Displasia adalah anaplasia yang mengecil dan dibungkus oleh sebuah epitel, dengan kata lain prekanker. Definisi dan pengertian ini akan menjadi penting ketika kita mendiskusikan neoplasia – pembentukan organ baru yang tidak berguna
    8. 8. Skin necrosis, Brown recluse spider bite
    9. 9. • Nekrosis adalah kematian dari sel sebelum kematian dari organisme, dan dia dapat dilihat (secara kasat mata dan/atau secara mikroskopik).• Hipoksia, atau kehilangan kemampuan untuk membawa pernapasan aerobic oksidatif yang mencukupi, adalah penyebab terbanyak dari cedera dan kematian sel. Hal ini masih menjadi model.
    10. 10. Penyebab hipoksia• Iskemia (“hipoksia iskemik”; “hipoksia stagnan”): kehilangan aliran darah arteri – Penyebab local • Tertutupnya arteri yang membawa darah segar • Tertutupnya vena yang memungkinkan darah untuk keluar, sehingga darah segar dapat masuk • Adanya hubungan antara darah arteri disuatu tempat (“sindrom pencurian”; sindrom “Robin Hood”) – Penyebab sistemik • Kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang mencukupi
    11. 11. • Hipoksemia: terlalu sedikit oksigen yang tersedia dalam darah – Masalah oksigen (“Hipoksia hipoksik”) • Terlalu sedikit oksigen di udara • Gagal untuk memventilasi paru-paru secara baik • Kegagalan paru-paru untuk mengoksigenasi darah secara baik • Kegagalan jantung untuk memompa cukup darah melalui paru-paru • Ruang mati di paru-paru bertambahah sangat banyak (ada udara tetapi tidak ada darah, biasanya karena tromboembolus paru)
    12. 12. – Masalah hemoglobin (“hipoksia anemia”) • Tidak adekuatnya massa sel darah merah yang bersirkulasi (“anemia”) • Ketidakmampuan hemoglobin untuk membawa oksigen (keracunan karbon monoksida, methemoglobinemia) • Hemoglobin yang “tinggi affinitasnya” yang tidak akan melepaskan oksigen mereka ke jaringan.
    13. 13. – Kegagalan sitokrom (“hipoksia histotoksik”) • Keracunan sianida • Keracunan dinitrophenol • Keracunan bahan lain
    14. 14. Belum diketahui mengapa sel harus mati hanya karena mereka tidak dapat melakukan pernapasan aerobic. Lihat dibawah.• Neuron mengalami frank nekrosis sesudah kekurangan oksigen selama 3-5 menit pada suhu normal (dan secara klinis, kerusakan otak terjadi dalam interval yang lebih singkat)• Sel-sel otot jantung dapat bertahan sampai 30-60 menit• Sel-sel hati dan sel-sel tubulus ginjal dapat bertahan selama 1-2 jam tanpa oksigen sebelum mereka mengalami kerusakan yang irreversible• Sebuah kaki dapat bertahan selama beberapa jam
    15. 15. • Nutrisi yang buruk mempengaruhi sel sebagaimana orang biasa. Sel-sel yang berbeda bereaksi secara berbeda terhadap kondisi kelaparan. Sebagai contoh, kekurangan glukosa menghasilkan kerusakan otak yang sama dengan hipoksia. Sel-sel yang lain Cuma mengecil dan mati.
    16. 16. • Agen-agen infeksius mencederai sel dengan berbagai macam cara.  Topik “Penyakit Infeksi”• Cedera imun (dengan kata lain, antibody atau T- cell mediated).• Agen-agen kimia dan agen-agen fisik meliputi api, pembekuan, listrik, trauma tekanan, dan radiasi yang mengionisasi adalah penyebab cedera sel yang tidak terlalu sulit untuk dianalisa.
    18. 18. • Pada cedera hipoksia, rangkaian kejadian cedera dan kematian sel masih mengungkapkan rahasianya.• Perubahan pertama adalah kehilangan produksi ATP oleh mitokondria. Kandungan ATP seluler menurun secara cepat dan berhenti bekerja. (Sebagai contoh, sebuah serat otot jantung berhenti berdenyut dalam waktu 60 detik sesudah berhentinya aliran darah).
    19. 19. • Rangkaian kejadian mematikan mungkin dimulai dengan pergantian ke metabolism anaerobic. Peningkatan jumlah AMP merangsang glikolisis anaerobic, glikogen berkurang, asam laktat dan fosfor berakumulasi, dan pH sel menurun secara drastic, menghancurkan protein.
    20. 20. • Ketika sel menjalani metabolism anaerobic, untuk beberapa alas an membrane sel kehilangan kemampuan untuk menahan sodium dan air yang berdifusi ke dalam sel. Mungkin ada sebagian hidrolisis dari makromolekul yang berlangsung segera, dan hal ini meningkatkan tarikan osmotic. Terjadi pembengkakan seluler akut (“cellular edema”). Sebagian besar cairan ini berada dalam reticulum endoplasma, dan hal ini terlihat sebagai dilatasi pada mikroskop electron. Pada waktu yang sama, pompa sodium gagal karena kekurangan ATP. Sodium memasuki sel dan potassium keluar. Enzim mulai tumpah dari sitoplasma ke aliran darah.
    21. 21. • Berikutnya, ribosom mulai terlepas dari reticulum endoplasma kasar. Translasi RNA berhenti. Mikrovili (jika ada) mendatar, gelembung terbentuk pada permukaan sel, dan membrane dari organel yang hancur membentuk gambaran lapisan tahan air (seperti myelin) dalam sitoplasma yang cedera.
    22. 22. Myelin figures, Chinese pathology site
    23. 23. Myelin figures, Acute muscle cell injury
    24. 24. • Sampai titik ini, semua perubahan bersifat reversible jika fosforilasi oksidatif dipulihkan. Tanda yang membedakan dari cedera hipoksia yang irreversible yang dini dalah “pengapuran dari mitokondria”. Mitokondria menjadi permeable terhadap kalsium (bahan-bahan yang lain juga masuk dan keluar), yang bergabung dengan fosfat setempat (ADP & ATP) sebagai sebuah “amorphous density” yang tidak larut. Hal ini membuat mereka rusak secara permanen.
    25. 25. • Pada waktu yang sama, lisosom juga rupture dan mulai mencerna sel. Jelasnya, ketika gen sudah menjadi potongan-potongan kecil, kerusakan sudah irreversible.
    26. 26. • Perubahan inti merupakan tanda pembeda pada mikroskop cahaya bagi cedera yang irreversible. Pyknosis adalah pengecilan dan penggelapan inti karena terlalu rendahnya pH. Tanda yang meyakinkan yang lain dari kematian sel meliputi karyorrhexis, atau fragmentasi dari nucleus yang mengecil (menjadi “debu inti”), dan karyolysis, yang sederhananya berarti bahwa tidak ada satupun inti yang dapat dilihat lagi, kecuali kabut tipis yang berwarna ungu.
    27. 27. Necrosis, nuclear changes
    28. 28. • Pada tahun 1990-an ada ketertarikan yang cukup besar pada radikal bebas sebagai mediator dari cedera reperfusi, dengan kata lain hal-hal berbahaya tambahan yang terjadi hanya bila darah dikembalikan ke organ yang rusak. Kemudian, bila aliran darah dikembalikan ke sel yang rusak, kalsium yang baru tersedia akan mengucur melalui membran sel yang rusak dan masuk ke dalam mitokondria, hal ini membunuh sel lebih cepat lagi. Selanjutnya, neutrofil, yang memerangi penyakit menggunakan radikal bebas, berakumulasi di tempat cedera jaringan. Tentu saja, jika aliran darah tidak dipulihkan, jaringan akan mati juga.
    29. 29. RADIKAL BEBAS
    30. 30. • Cara terakhir yang sering terjadi pada berbagai bentuk cedera sel, meliputi cedera yang dibawa oleh sel-sel peradangan, ada pembentukan radikal bebas. Radikal bebas tunggal mencetuskan reaksi berantai yang merusak sejumlah besar dari molekul organic.
    31. 31. Akibat dari pembentukan radikal bebas• Oksidasi dari asam lemak tidak bebas dalam membrane• Cross-linking dari protein kelompok sulfhidril• Mutasi genetic
    32. 32. Radikal bebas dapat dibentuk dengan cara-cara sebagai berikut:• Dengan menyerap energy cahaya (ultraviolet, rontgen)• Sebagai bagian dari metabolism normal• Sebagai bagian dari metabolisme obat dan racun
    33. 33. • Radikal bebas yang paling penting adalah yang diturunkan dari oksigen, dengan kata lain, superoksida (O-2) dan radikal hidroksil (OH); hydrogen peroksida, meskipun bukan sebuah radikal bebas, dua radikal hidroksil bergabung.
    34. 34. Kita memiliki kemampuan yang terbatas untuk membuang radikal bebas.• Molekul-molekul tertentu (“antioksidan”) membuang radikal bebas. Yang perlu diingat adalah vitamin E, senyawa sulfhydryl, asam askorbat (vitamin C), melatonin dan metalloprotein ceruloplasmin dan transferrin. Semuanya kecuali obat-obatan adalah “antioksidan endogen”.• Superoksida biasanya didetoksifikasi oleh superoksida dismutase menjadi H2O2.• Katalase membantu kita dengan mengubah H2O2 menjadi oksigen dan air.• Gluthathion peroksidase sangat mempercepat konsumsi dari radikal bebas
    35. 35. • Radikal bebas bertanggung jawab terhadap berbagai mutasi genetic yang menyebabkan kanker dan cacat lahir.
    36. 36. • Membakar lemak dengan berolahraga membentuk radikal bebas. Jika fit secara fisik, anda memproduksi lebih sedikit radikal bebas saat anda berolahraga karena anda membakar lemak lebih efisien. Jika jantung anda gagal dan mencoba untuk berolahraga, anda menghasilkan lebih banyak radikal bebas.
    37. 37. CEDERA KIMIA
    38. 38. • Asam dan alkali menghidrolisis membrane, dan racun yang mengerikan seperti ion air raksa mengikat kelompok sulfhydry dan menghancurkan sel. Formalin/formaldehyde “crosslink” kelompok amino pada protein dan asam nukleat
    39. 39. • Racun klasik lain mempengaruhi bagian sel yang lebih rentan, bergantung pada racun dan dosis, nekrosis bisa ada atau tidak: – Membrane sel: digitalis – Fosforilasi oksidatif: sianida – Ribosom: jamur beracun – Gen-gen: agen kemoterapi – Sinaps: strychnine, ergot
    40. 40. • Cedera kimia secara perlahan berubah menjadi cedera lain dari cedera biologi pada bisa protease tertentu (racun pit viper, nekrosis sesudah gigitan brown recluse spider).
    41. 41. Pit viper, EMBBS
    42. 42. Pit viper envenomation, EMBBS
    44. 44. • Virus sitolitik merusak sel, sedang virus sitopatik mengubah morfologi mereka tanpa menyebabkan nekrosis. Virus dapat juga dihasilkan oleh sel tanda adanya perubahan morfologi.• Virus-virus dapat membunuh sebuah sel dengan mengacaukan gen-gen yang diperlukan untuk mempertahankan strukturnya, atau dengan berkembang biak dengan cepat sehingga sel meletus.
    45. 45. • Virus pilek dapat mengacaukan silia, dan virus pox mengacaukan vimentin seluler. Yang paling menarik adalah “sel-sel raksasa” yang terjadi bila beberapa sel yang terinfeksi virus bersatu. Badan inklusi virus adalah kristaloid dari virus-virus dalam nucleus dan/atau sitoplasma.
    46. 46. • Lebih jauh lagi, sel-sel T tubuh seringkali menyerang sel-sel yang mengandung virus. Sebagai contoh, kerusakan sel pada hepatitis B dilakukan oleh sel T, bukan oleh virus.
    47. 47. Jenis-jenis nekrosis• Nekrosis koagulasi: kematian dari sekelompok sel (paling sering akibat kehilangan suplai darah), sedangkan bentuk mereka bertahan paling sedikit selama beberapa hari. – Secara kasat mata, daerah yang mati tampak lunak dan pucat. Tak lama sesudah itu, dia akan mengerut (katabolisme) dan menjadi kuning (lemaknya dibebaskan untuk membentuk misel- misel kecill, menjebak metabolit triptofan yang memberikan warna kuning terhadap lemak tubuh
    48. 48. • Anda akan melihat nekrosis koagulasi bila hal itu merupakan akibat dari protein yang mengalami penghancuran (dengan kata lain, iskemia, cedera radikal bebas yang luas). Pikirkan tentang kuning telur yang digoreng.
    49. 49. Coagulation necrosis, Kidney infarct
    50. 50. Mercury poisoning, Striking coagulation necrosis of proximal tubules
    51. 51. Coagulative necrosis, renal infarction, microscopic
    52. 52. Coagulative necrosis, adrenal infarction
    53. 53. Coagulative necrosis, splenic infarctions
    54. 54. • Bergantung pada kondisinya, jaringan nekrosis dapat dibungkus oleh jaringan parut, secara total diubah menjadi jaringan parut, terinfeksi (menghasilkan abses atau “gangren basah”), atau pengapuran. Tentu saja, jika kerangka jaringan pendukung tidak mati, dan sel-sel mati berasal dari jenis yang mampu melakukan regenerasi, anda akan mengalami penyembuhan total.
    55. 55. • Ingat: nekrosis koagulasi yang sebenarnya melibatkan sekelompok sel-sel, dan hampir selalu disertai, sesudah satu hari atau beberapa hari, oleh peradangan akut.
    56. 56. • Apoptosis adalah pola reaksi istimewa yang menggambarkan bunuh diri sel tunggal yang diprogram. Sel-sel sebenarnya menghabiskan energi dalam rangka untuk mati.• Pada apoptosis, membrane tidak rupture, kandungan sel tidak dikeluarkan ke ruang ekstraseluler, dan peradangan tidak terjadi.
    57. 57. Apoptosis• Embrio  struktur menghilang• Sel-sel lapisan terluar dari epidermis, sel-sel dalam epitel usus, neutrofil yang bersirkulasi• Payudara menyusui, folikel ovarium yang tidak memproduksi hormon, prostat orang dewasa  mengalami regresi sesudah hormon tidak ada
    58. 58. • Apoptosis dapat mengikuti kontak oleh sel T- killer atau faktor nekrosis alfa tumor  kanker atau sedang diterapi secara efektif• Limfosit dan sel-sel mikroorganisme yang mengalami kerusakan• Neuron-neuron yang hilang pada penyakit Alzheimer
    59. 59. • Limfosit T pada penderita HIV• Berlangsung dihati : besar (apoptosis kurang), kecil (apoptosis berlebihan)
    60. 60. Apoptosis• Inti dan sitoplasma memadat dan mudah pecah  mumifikasi partikel-partikel kecil yang tersisa (“badan-badan apoptosis”)• Sel-sel apoptosis dapat difagositosis oleh sekitarnya• Tidak ada ruptur membran• Sel-sel disekitarnya hidup• Tidak pernah ada peradangan
    61. 61. Nekrosis liquefaktif• Hasil dari hidrolisis• Sel mati  dihancurkan oleh enzim lisosom baik oleh: – Mereka sendiri – Leukosit netrofilik (infeksi bakteri)  pus – Klostridia – Racun ular – Luka bakar asam
    62. 62. Liquefactive necrosis, lungabscesses, gros s
    63. 63. Liquefactive necrosis, liver abscess, microscopic
    64. 64. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, microscopic
    65. 65. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, microscopic
    66. 66. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, gross
    67. 67. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, gross
    68. 68. Nekrosis lemak (enzimatik)• Enzim pankreas  jaringan tubuh  dicerna• Lipase  saponikasi dari lemak setempat
    69. 69. Fat necrosis, pancreas, gross
    70. 70. Fat necrosis, pancreas, microscopic
    71. 71. Enzymatic fat necrosis
    72. 72. • Nekrosis lemak yang non-enzimatik dapat juga terjadi setelah cedera fisik (ingat satu pukulan ke payudara) atau cedera hipoksia pada bayi baru lahir (anda akan melihat hal ini dibawah kulilt), dan lemak yang dibebaskan dapat mengalami pengapuran.
    73. 73. Nekrosis kaseosa• Semua sel mati• Arsitektur jaringan dihancurkan  tidak ada sisa• Berubah menjadi bubuk aerosol
    74. 74. Caseousnecrosis, hilarlymph node, gross
    75. 75. Caseousnecrosis, ext ensive in lung, gross
    76. 76. Caseous necrosis, lung, high power microscopic
    77. 77. Mycobacterial Lymphadenopathy
    78. 78. • Ini adalah karakteristik dari subtype cedera imun yang sulit dimengerti, dan umumnya terlihat pada penyakit granulomatosa tertentu, yang terkenal adalah tuberculosis, dan infeksi jamur tertentu (coccidioidomycocis, blastomycosis, dan histoplasmosis)
    79. 79. Gangren (“nekrosis gangrenosa”)• Bukan jenis nekrosis yang terpisah sama sekali, tetapi sebuah istilah untuk nekrosis yang lanjut dan dapat dilihat secara kasat mata.• Jika sebagian besar adalah nekrosis koagulasi, kami menyebutnya, gangrene kering.• Jika sebagian besar nekrosis liquefaktif, atau jika ia berada dalam rongga badan yang basah, kita menyebutnya gangrene basah.
    80. 80. Gangrenous necrosis, foot, gross
    81. 81. Gangrenous necrosis, lower extremity, gross
    82. 82. Gangrene of the bowel
    83. 83. Anthrax, Inoculation site
    84. 84. an amputated foot with dead (gangrenous) toes
    85. 85. Synergistic bacterial gangrene Progressivepost-operative necrotizing lesion
    86. 86. • Gangren bakteri terjadi bila masalah utama adalah infeksi oleh satu atau dua strain bakteri, dan nekrosis jaringan yang menyebar luas terjadi dalam waktu yang singkat.
    87. 87. • Gangren klostridium (termasuk “gangrene gas”), sebuah komplikasi yang mematikan dari luka yang kotor, dan kekurangan darah. Klostridium mencerna jaringan secara enzimatik dan secara cepat, seringkali mengubahnya menjadi sup yang berbusa, biasanya terlalu cepat untuk peradangan untuk muncul. Hitungan menit sangat berarti.• Gangren sinergistik sesudah pembedahan, sebuah infeksi campuran antara stafilokokus dan streptokokus.
    88. 88. • Gingivitis ulseratif (“trench mouth”), disebabkan oleh pertumbuhan anaerob di mulut orang yang mengalami stress ditambah dengan kebersihan mulut yang buruk.
    89. 89. Noma• Nekrosis dari bagian bawah wajah dan/atau genitalia wanita, terlihat hanya pada orang yang mengalami penurunan daya tahan tubuh (biasanya akibat malnutrisi).
    90. 90. Gangren Fournier, gangrene bakteri dari skrotum(“penyakit kantung hitam” yang mematikan)
    91. 91. • Kavitasi disebabkan oleh penyingkiran dari bahan-bahan nekrotik (dengan kata lain, pengaliran dari sebuah abses yang besar, membatukkan debris kaseosa pada tuberculosis, penyingkiran debris fisiologis pada infark otak besar, dan lain-lain)
    92. 92. • Nekrosis fibrinoid adalah sebuah istilah untuk kerusakan pada dinding arteri yang memungkinkan plasma protein keluar. Sulit untuk meyakinkan bahwa segala sesuatu disini benar-benar mati, tetapi paling tidak inti harus sudah rusak.• Nekrosis gumatosa adalah nekrosis koagulasi yang terllihat pada granuloma sifilis.
    93. 93. • Nekrobiosis adalah istilah untuk nekrosis dari fibroblast dalam jaringan fibrosa pada yang masih utuh.• Ada dua karakteristiknya – nekrobiosis lipoidika dan granuloma annulare.
    95. 95. Lisosom• Kita sering melihat bakteri atau bagian dari sampah dalam fagolisosom (“heterofagositosis”). Anda dapat juga melihat organel sedang dicerna dalam fagolisosom (“autofagositosis”). Badan residu adalah fagolisosom yang diisi oleh debris yang sudah dicerna, dan dalam penyakit penyimpanan lisosom, mereka diisi dengan metabolit yang dapat dipecah oleh pasien.
    96. 96. • Amiodaron, obat ritme jantung, berikatan dengan fosfolipid dalam lisosom dan membuat mereka tidak dapat larut• Chloroquine meningkatkan pH dalam lisosom dan membuat enzim mereka kurang aktif.
    97. 97. • Reproduksi secara cepat dari reticulum endoplasma polos adalah pertumbuhan yang berlebihan dari sarana yang memetabolisme obat dari sel-sel hati yang terpapar obat.
    98. 98. Perubahan mitokondria• Mitokondria raksasa terlihat pada penyakit hati alkoholik, dan kadang-kadang yang aneh dapat dilihat pada kanker.
    99. 99. MELIHAT ORGAN
    100. 100. Konsistensi• Lunak: Seperti daun telinga anda. Pikirkan lemak, paru-paru, jaringan penghubung yang mengalami pembengkakan, tumor dengan sedikit stroma (tumor “sel biru kecil”, sarcoma)• Firm (tidak lunak): Seperti otot anda yang paling kuat ketika anda memfleksikannya. Sebagian besar specimen patologi bersifat firm.
    101. 101. • Keras: Seperti sendi engsel anda. Pikirkan tulang, jaringan lain yang mengalami pengapuran, jaringan penghubung yang sangat padat• Ingat konsistensi normal dari organ, dan bahwa organ yang terfiksasi lebih keras dibandingkan dengan organ yang tidak terfiksasi.
    102. 102. Warna• Merah… Darah segar atau mioglobin segar• Merah-oranye… Bilirubin; hemosiderin (kadang-kadang)• Oranye… Karoten• Kuning… Lemak (jaringan lemak; korteks adrenal, sebagian besar nekrosis); serat elastic (pembuluh; ligament kuning)
    103. 103. • Hijau… Biliverdin (fiksasi formalin mengurangi perubahan bilirubin menjadi biliverdin)• Biru… Kadang-kadang tidak putih terlihat melalui permukaan reflektif (darah dalam pembuluh vena anda melalui kulit anda; pigmen karbon dibawah pleura; iris yang berwarna biru; kornea pada osteogenesis imperfekta tipe I)
    104. 104. • Putih… Jaringan alveolar paru dengan sebagian karbon• Coklat… Tinja; hemosiderin; lipofuscin; melanin; sitokrom (sebagaimana dalam hati); hemoglobin/mioglobin yang difiksasi dengan formalin atau yang kekurangan oksigen; debris
    105. 105. • Hitam… Karbon (“pigmen antrakotik”); melanin yang sangat banyak; asam homogentisik (“alkapton”); hemoglobin yang difiksasi dengan formalin menjadi coklat gelap atau hitam, gangrene kering.