Radang merupakan reaksi jaringan hidup terhadap berbagai bentuk cedera yang melibatkan pembuluh darah, saraf, cairan dan sel tubuh. Reaksi peradangan meliputi perubahan hemodinamik dan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan keluarnya cairan dan sel darah ke jaringan sekitar, serta migrasi dan aktivasi sel darah putih. Hal ini bertujuan untuk melawan agen penyebab cedera dan memulihkan jaringan yang rusak.

1. RADANG

2. REAKSI PERADANGAN
 Yaitu reaksi dari tubuh terhadap trauma pada
jaringan yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler,
humoral dan seluler pada tempat terjadinya trauma
 Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan
pengiriman cairan, zat yang terlarut, dan sel dari
sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis
 Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk
jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah,
saraf, cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas

3. REAKSI PERADANGAN
 Peradangan adalah gejala yang menguntungkan
dan pertahanan, yang hasilnya adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan
pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini
merusak, melemahkan atau melokalisir agen
penyebab injury
 Peradangan dan infeksi tidak sama !!!

4. REAKSI PERADANGAN
 Penyebab radang :
1. Trauma biologis
2. Trauma fisik
3. Trauma kimia
 Manifestasi klinis dari radang
1. Organ / jaringan yang terkena radang ditambah
akhiran ITIS
2. Misal hepatitis, appendicitis
3. Tergantung beratnya injury dan kemampuan
pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir
/ menyebar

5. GAMBARAN MAKRO
RADANG AKUT
 Peradangan akut adalah respon langsung dari
tubuh terhadap cedera atau kematian sel
 Gejala local dari radang
1. RUBOR / kemerahan
2. DOLOR / nyeri / rasa sakit
3. TUMOR / pembengkakan / edema
4. KALOR / panas
5. FUNCTIO LAESA / perubahan fungsi
6. Kadang terbentuk PUS

6. RUBOR
 Merupakan hal pertama yang terlihat pada
peradangan
 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi
pada daerah injury
 Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi
peradangan diatur oleh tubuh baik secara
neurogenik maupun secara kimia dengan
pengeluaran histamin

7. DOLOR
 Diduga dapat disebabkan oleh
1. Penekanan nerve ending oleh cairan
extravasculer
2. Iritasi saraf oleh chemical mediator
3. Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau
konsentrasi ion2

8. TUMOR
 Terjadi karena keluarnya cairan dan
beberapa bahan yang dikandungnya dari
dalam system sirkulasi ke jaringan
perivaskuler
 Terdapat 2 macam:
1. Transudasi dan
2. Eksudasi

9. CALOR
 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi
pada daerah injury
 Terjadi bersamaan dengan kemerahan

10. FUNCTIO LAESA
 Diduga karena :
1. Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada
organ yang mempunyai fungsi motoris)
2. Meningkatkan temperature pada radang
sehingga menimbulkan keadaan yang optimal
untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan
fungsi
3. Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang
dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma

11. PUS / NANAH
 Yaitu exudat radang yang kaya protein dan
mengandung:
1. lekosit hidup
2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan
jaringan parenchim

12. EXUDAT
 Cairan extravaskuler yang terjadi akibat
radang dengan berat jenis > 1020 oleh
karena kaya protein dan celluler debris.
 Lekosit dan sekitar debris memberikan
gambaran kuning-putih pada pus sehingga
disebut exudat purulent

13. TRANSUDAT
 Cairan extravaskuler dengan kadar protein
yang rendah dengan berat jenis < 1020
 Merupakan cairan dalam ruang interstitial
yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan
hidrostatik intravaskular yang meningkat
 Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah
dan dapat terjadi pada keadaan yang bukan
keradangan

14. MANIFESTASI LOCAL PADA
RADANG AKUT
 3 komponen penting radang
1. Perubahan penampang pembuluh darah
dengan akibat meningkatnya aliran darah
2. perubahan struktural pada pembuluh
darah mikro yang memungkinkan protein
plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi
darah
3. agregasi leukosit di lokasi jejas
 Perubahan hemodinamik
 Perubahan permeabilitas

15. PERUBAHAN HEMODINAMIK
 Dilatasi arteriole
 Peningkatan kecepatan aliran darah
 Perubahan capiler dan venule bed
 Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga
terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke
jaringan extravasculer
 Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
 Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh
darah kecil
 Marginasi leukosit
 White cell events

16. PERUBAHAN PERMEABILITAS
 Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan
perivaskuler dan menimbulkan edema
 Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk
exudat
 Mekanisme terjadinya exudasi:
1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik
2. Karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah

17. FAKTOR YANG MENGUBAH
REAKSI RADANG
 Faktor Agent penyebab
1. Sifat dan intensitas injury
Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan
mengadakan penetrasi, resistensi terhadap
netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas,
penetrance
2. Resistensi dari injury
Beberapa agent tahan terhadap pencernaan
oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman
(tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman
yang memproduksi leukidin)

18. FAKTOR YANG MENGUBAH
REAKSI RADANG
 Faktor Host
1. Usia, Gizi, Imunitas
2. Kelainan hematologist
3. Underlying systemic disease misal DM
4. Adekuasi dari blood supply

19. EXUDASI
 Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai
keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke
dalam jaringan
 Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang
mengakibatkan kebocoran protein
 Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik
 Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan
pembengkakan jaringan
 Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan
tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini
juga meningkatkan pergeseran cairan

20. SISTEM LIMFATIK DAN
ALIRAN LIMFE
 Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan
sejajar dengan sistem vaskular
 Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan
aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel
pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang
sehingga memungkinkan lebih banyak bahan
interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe
 Setiap peradangan dapat menyebabkan
terserangnya sistem limfatik
 LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe.
LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe.
LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe

21. ASPEK SELULAR
PERADANGAN
 MARGINATION DAN PAVEMENTING
 EMIGRASI
 CHEMOTAXIS
 AGREGATION
 PHAGOCYTOSIS
 MEDIATOR PERADANGAN

22. MARGINATION DAN
PAVEMENTING
 Lekosit akan menepi oleh karena terjadi
perlambatan aliran darah
 Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah
karena
1. Endotel menjadi lengket
2. Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi
perekat
3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena
hilangnya muatan akibat netralisir Ca++
4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

23. EMIGRASI
 Proses dimana lekosit bergerak keluar dari
pembuluh darah untuk mencapai jaringan
perivasculer
 Terdapat 2 gelombang :
1. Gelombang yang berlangsung segera
(dalam 30-40 menit)
2. Gelombang yang berlangsung lambat
(beberapa jam kemudian)

24. CHEMOTAXIS
 Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin
splet fragmen (bahan yang menarik
perhatian lekosit)
 Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap
rangsang kemotaksis
 Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a,
leukotrien B4, produk kuman
 Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan
makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman,
fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin

25. AGREGATION
 Akumulasi lekosit pada tempat injury
 Pada stadium akut : terutama sel PMN
 Pada stadium kronik : terutama sel MN
(monosit, limfosit dan macrophage)
 Terjadi karena :
 Motilitas PMN lebih cepat dari MN
 Kompeten PMN menurun setelah
beberapa hari pertama sedang MN tetap
konstan dalam beberapa minggu
 Lifespan PMN pendek (3-4 hari)
 PMN mati meninggalkan bahan yang
merupakan chemotatic factor bagi MN

26. PHAGOCYTOSIS
 Neutrofil dan monosit mampu memakan
kuman maupun sel yang mati kemudian
dicernakan oleh katalitic enzim lisosom
 Setelah fagositosis maka terjadi
 Kuman dicerna
 Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit
dalam waktu yang lama sehingga dapat
tersebar ke tempat lain
 Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

27. MEDIATOR PERADANGAN
 Amina vasoaktif: Histamin
 Mampu menghasilkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular
 Terdapat di dalam sel mast, basofil dan
trombosit
 Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim
plasma
 Metabolit asam arakhidonat
 Berbagai macam produk sel

28. JENIS DAN FUNGSI
LEKOSIT
 AGRANULOSIT
 NETROFIL
 EOSINOFIL
 BASOFIL
 GRANULOSIT
 MONOSIT
 LIMFOSIT

29. BENTUK PERADANGAN
 LAMA PROSES RADANG
 Radang Akut, Kronis, Subakut
 ETIOLOGI
 LOKALISASI INJURY
 Abses, ulkus
 Radang membraneus, radang catarrhalis
 MACAM2 EXUDASI
 Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative,
haemorrhagis, campuran
 PERADANGAN GRANULOMATOSA

30. PEMULIHAN JARINGAN
 NASIB REAKSI PEADANGAN
 RESOLUSI
 REGENERASI
 ORGANISASI
 JARINGAN GRANULASI
 PENYEMBUHAN LUKA
 PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION
 GRANULASI/ HEALING BY SECOND
INTENTION

31. PEMULIHAN JARINGAN
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA
 KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA
 STRIKTUR
 HERNIA INSISIONAL
 KELOID
 ASPEK SISTEMIK PERADANGAN
 PIROGEN ENDOGEN
 LEKOSITOSIS