đặC điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
LÊ QUỐC TUẤN
ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA KHU VỰC TỈNH PHÚ THỌ
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN – 2012

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
LÊ QUỐC TUẤN
ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA KHU VỰC TỈNH PHÚ THỌ
CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 01 40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng
THÁI NGUYÊN – 2012

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong các công trình nghiên cứu khác.
Tác giả luận văn
Lê Quốc Tuấn

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này , tôi xin trân trọng cảm ơn Đa
̉ ng u
̉ y , Ban
Giám hiệu, Phòng Quản lí đào tạo sau đa
̣ i ho
̣ c, Bô
̣ môn Nội Trường Đại học
Y Dược - Đại học Thái Nguyên và các thầy giáo , cô giáo đã tận tình giảng
dạy, hướng dẫn ta
̣ o mo
̣ i điê
̀ u kiê
̣ n thuâ
̣ n lơ
̣ i cho tôi trong qua
́ trình ho
̣ c tâ
̣ p va
̀
nghiên cư
́ u.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp,
phòng khám, khoa Hồi sức cấp cứu, khoa Nội Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh
Phú Thọ đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, Phòng tổ chức hành chính Trung
tâm Y tế huyện Thanh Ba, Bệnh viện Đa khoa huyện Thanh Ba tỉnh Phú Thọ
đã tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn tập thể Bác sĩ, cán bộ nhân viên các Phòng khám
103 Tỉnh Phú Thọ đã động viên giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân
Tráng, người thầy đã tận tình hướng dẫn, bổ sung những kiến thức khoa học
và phương pháp nghiên cứu go
́ p phâ
̀ n quan tro
̣ ng đê
̉ tôi hoa
̀ n tha
̀ nh luâ
̣ n văn.
Xin trân trọng cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, người thân và gia đình đã
động viên, khuyến khích tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn.
Thái Nguyên, ngày 6 tháng 12 năm 2012
Tác giả
Lê Quốc Tuấn

MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các ký hiệu, các từ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các hình
ĐẶT VẤN ĐỀ ....................................................................................................1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN .................................................................................3
1.1. Tăng huyết áp nguyên phát ở người lớn tuổi...........................................3
1.1.1. Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp.....................................................3
1.1.2. Chẩn đoán tăng huyết áp...................................................................5
1.1.3. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp.......................................6
1.2. Hội chứng chuyển hoá .............................................................................8
1.2.1. Khái niệm về hội chứng chuyển hoá.................................................8
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hoá..................................12
1.2.3. Tình hình nghiên cứu hội chứng chuyển hoá trong và ngoài nước
ở bệnh nhân tăng huyết áp.........................................................................19
1.3. Mối liên quan giữa tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa với bệnh
tim mạch........................................................................................................20
1.3.1. Tăng huyết áp và bệnh tim mạch ....................................................20
1.3.2. Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch.......................................21
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...............23
2.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................23

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu...........................................23
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ..........................................................................23
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu..........................................................23
2.3. Phương pháp nghiên cứu........................................................................23
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu:........................................................................23
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu ..............................................................23
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu ................................................................................24
2.4.1. Một số thông số chung....................................................................24
2.4.2. Chỉ tiêu lâm sàng.............................................................................24
2.4.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng.....................................................................25
2.5. Phương pháp thu thập số liệu.................................................................25
2.5.1. Đo huyết áp .....................................................................................26
2.5.2. Đo một số chỉ số nhân trắc..............................................................27
2.5.3. Xét nghiệm sinh hóa: ......................................................................28
2.5.4. Chẩn đoán HCCH ở bệnh nhân THA: ............................................30
2.5.5. Làm điện tim ...................................................................................30
2.5.6. Tìm tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA:...........................31
2.6. Vật liệu nghiên cứu ................................................................................32
2.7. Xử lý số liệu...........................................................................................32
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .........................................................33
3.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân tăng huyết áp ..........................................33
3.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp................................38
3.3. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng
chuyển hóa.....................................................................................................46
Chƣơng 4. BÀN LUẬN...................................................................................52
4.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát .....................52
4.1.1. Tuổi và giới .....................................................................................52

4.1.2. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát........52
4.1.3. Rối loạn glucose máu lúc đói ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.53
4.1.4. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát...........54
4.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát ...........54
4.2.1. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát...54
4.2.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có thừa cân và béo, béo bụng....................................................................57
có rối loạn glucose máu lúc đói ................................................................58
có rối loạn lipid máu .................................................................................59
nam có hút thuốc lá ...................................................................................61
4.3. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có
hội chứng chuyển hóa ...................................................................................62
4.3.1. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.......62
4.3.2. Tổn thương não ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa......................................................................................64
4.3.3. Tổn thương thận ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa......................................................................................66
4.3.4. Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa......................................................................................67
KẾT LUẬN......................................................................................................71
TÀI LIỆU THAM KHẢO ..............................................................................73
PHỤ LỤC.............................................................................................................

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AACE Hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ (American Association of
CIinical Endocinologists).
BMI Chỉ số khối cơ thể (Body mass index).
BTM Bệnh tim mạch.
CDC Trung tâm phòng chống và kiểm soát bệnh tật của Hoa Kỳ
(Centers for Disease Control and Prevention).
CRP C-reative protein.
CS Cộng sự.
ĐMV Động mạch vành.
ĐQN Đột quỵ não.
ĐTĐ Đái tháo đường.
EGIR Nhóm nghiên cứu kháng insulin của châu Âu (European Group for
Study of Insulin Resistance).
HATT Huyết áp tâm thu.
HATTr Huyết áp tâm trương.
HCCH Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome).
HDL-C Lipoprotein tỉ trọng cao (High Density Lipoprotein cholesterol).
HTL Hút thuốc lá
IDF Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (International Diabetes
Federation).
JNC Uỷ ban tăng huyết áp quốc tế của Hoa Kỳ (Joint National Committee).
LDL-C Lipoprotein tỉ trọng thấp (Low Density Lipoprotein cholesterol).
LNT Loạn nhịp tim.
NCEP Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol của Hoa Kỳ
(National Cholesterol Education Program).
NMCT Nhồi máu cơ tim.
OR Tỉ suất chênh (Odds ratio).
RLGMLĐ Rối loạn glucose máu lúc đói.
RLLP Rối loạn lipid.
TC Cholesterol toàn phần.
TG Triglyceride.
THA Tăng huyết áp.
TMCT Thiếu máu cơ tim.
TNFα Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor alpha).
VB Vòng bụng.
WHO Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization).
WHR Tỉ lệ vòng bụng/vòng mông (Waist hip ratio).
YTNC Yếu tố nguy cơ.

DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng Trang
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH hiện nay .......................................11
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi và giới của bệnh nhân tăng huyết áp..........................33
Bảng 3.2. Một số yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp nguyên phát .....................34
Bảng 3.3. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp ...............................34
Bảng 3.4. Mạch, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và phân độ tăng
huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp................................................35
Bảng 3.5. Nồng độ Glucose, Cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C,
Trigyceride và Ure, Creatinin máu ở bệnh nhân tăng huyết áp ......36
Bảng 3.6. Tăng nồng độ Cholesterol toàn phần, LDL-C, Trigyceride, giảm
HDL-C và rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp...............37
Bảng 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có BMI
≥ 23 và nhóm có BMI < 23 .............................................................40
Bảng 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp theo
phân độ chỉ số BMI .........................................................................41
Bảng 3.9. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
WHR và không tăng WHR..............................................................41
Cholesterol toàn phần máu..............................................................43
LDL-C máu ....................................................................................44
Bảng 3.12. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
giảm HDL-C máu............................................................................44
Triglyceride máu .............................................................................45
Bảng 3.14. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp ....................46

Bảng 3.15. Biến đổi điện tim ở bệnh nhân tăng huyết áp..................................46
Bảng 3.16. Phân độ nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo Framingham
ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa................47
Bảng 3.17. Tần suất nguy cơ cao, rất cao 10 năm bệnh động mạch vành
theo thang đểm Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa.................................................................51

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Trang
Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia trên thế giới..........................10
Biểu đồ 1.2. Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia châu Á (Thống kê IDF: 2006)....11
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân tăng huyết áp theo giới.................................33
Biểu đồ 3.2. Protein niệu ở bệnh nhân tăng huyết áp ......................................35
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp ......................36
Biểu đồ 3.4. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp............................37
Biểu đồ 3.5. Rối loạn Glucose máu lúc đói ở bệnh nhân tăng huyết áp..........38
Biểu đồ 3.6. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp .....................38
Biểu đồ 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp phân theo giới ....39
Biểu đồ 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh tăng huyết áp phân theo độ tuổi .39
Biểu đồ 3.9. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp theo phân
độ tăng huyết áp..........................................................................40
Biểu đồ 3.10. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
rối loạn Glucose máu lúc đói ......................................................42
rối loạn Lipid máu.......................................................................43
Biểu đồ 3.12. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp nam
có hút thuốc lá.............................................................................45
Biểu đồ 3.13. Phân độ nguy cơ bệnh động mạch vành theo thang điểm
Framingham ................................................................................47
Biểu đồ 3.14. Tổn thương não ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa .......................................................................48
Biểu đồ 3.15. Tổn thương thận ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa .......................................................................49
Biểu đồ 3.16. Tổn thương tim ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa .......................................................................50
Biểu đồ 3.17. Tần suất nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo thang
điểm Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa .......................................................................50

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình Trang
Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của HCCH.................................................19
Hình 1.2. Tỷ lệ tử vong do BTM ở người có HCCH theo NCEP...................22
Hình 4.1. Tỷ lệ có HCCH theo tuổi ở giới nam (Hình a) và nữ (Hình b).......56
Hình 4.2. Tỷ lệ có HCCH theo chỉ số BMI ở giới nam (Hình a) và nữ (Hình b). ..57

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng chuyển hoá (HCCH: metabolic syndrome) là sự tập hợp của
nhiều triệu chứng gồm: sự bất thường glucose máu, tăng huyết áp (THA), kháng
insulin, béo phì (béo bụng) và rối loạn lipid máu (RLLP) máu... và đang có xu
hướng tăng nhanh ở nhiều quốc gia nhất là ở các nước phát triển và đang phát
triển. Theo thống kê của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF: International
Diabetes Federation - 2006) ở Việt Nam tỷ lệ HCCH chiếm 18,5% [37].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO: World Health
Organization) năm 2008: hàng năm có 17,3 triệu người chết do bệnh tim mạch
(BTM), tử vong do bệnh tim mạch cao ở các nước đang phát triển và chậm phát
triển (gần 80%). Dự đoán đến năm 2030 có khoảng 23,6 triệu người chết do mắc
bệnh tim mạch [79]. Nhiều nghiên cứu cho thấy hội chứng chuyển hóa có mối
liên quan chặt chẽ đến bệnh tim mạch nói chung và bệnh động mạch vành
(ĐMV) nói riêng theo thang điểm Framingham, khi người có hội chứng chuyển
hóa bị mắc bệnh tim mạch, bệnh động mạch vành thì nguy cơ cao liên quan đến
tử vong và tàn phế. Lakka HM và CS (2002) nghiên cứu 1209 người nam giới có
tuổi từ 42-60 thấy tỷ lệ chết do bệnh động mạch vành và bệnh tim mạch ở người
có hội chứng chuyển hóa cao gấp 3,77 và 3,55 lần so với người không có hội
chứng chuyển hóa [35], [62], [71].
Tăng huyết áp nguyên phát đang ngày càng phổ biến trong cộng đồng
và chiếm tỷ lệ cao ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam [12], [17],
[95]. Theo WHO dự báo đến năm 2025 thế giới có khoảng 1,56 tỷ người bị
tăng huyết áp, trong đó khu vực Đông Nam Á hàng năm có khoảng 1,5 triệu
người chết do tăng huyết áp, ở Việt Nam theo thống kê của WHO năm 2008
thì tỷ lệ tăng huyết áp nguyên phát chiếm 26,1% [94]. Tăng huyết áp nguyên
phát đã trở thành một vấn đề về sức khoẻ cộng đồng được quan tâm trong
những năm gần đây, bởi tăng huyết áp thường gây ra những biến chứng như:

2
đột quỵ não (ĐQN), bệnh động mạch vành… làm tàn phế hoặc tử vong cho
người bị bệnh [12], [34]. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ hội chứng
chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tương đối cao (khoảng 50-70%) [9],
[13]. Đồng thời ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa nguy cơ
tổn thương các cơ quan đích và bị bệnh tim mạch, bệnh động mạch vành cao
hơn so với bệnh nhân tăng huyết áp không có hội chứng chuyển hóa [60], [61],
[68], [89]. Tuy nhiên, ở Việt Nam, nghiên cứu các tổn thương cơ quan đích
ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa còn chưa được quan
tâm nhiều.
Phú Thọ là một tỉnh miền núi, chủ yếu là người Kinh, Mường, Tày sinh
sống, trình độ dân trí chưa cao nên sự hiểu biết về các yếu tố nguy cơ (YTNC)
liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát, hội chứng chuyển hóa còn nhiều
hạn chế. Sự phát triển về kinh tế kéo theo thói quen chế độ ăn nhiều năng
lượng, lối sống tĩnh tại cùng các yếu tố nguy cơ khác làm cho tỷ lệ bệnh tăng
huyết áp có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Xuất phát từ các
yếu tố bệnh lý và địa dư nói trên, chúng tôi nghiên cứu đề tài: "Đặc điểm hội
chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa khu
vực tỉnh Phú Thọ" nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát đến khám và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh
Phú Thọ.
2. Đánh giá tổn thương một số cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Tăng huyết áp nguyên phát ở ngƣời lớn tuổi
1.1.1. Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp
+ Tăng glucose máu:
Bệnh ĐTĐ typ 2 hay đi cùng với THA (khoảng 30-50% bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 bị THA, những bệnh nhân này thường béo. Ngược lại, xét nghiệm
glucose máu thấy tăng ở 1/3 số bệnh nhân THA). Một số nghiên cứu cũng
thấy ở người giảm dung nạp glucose cũng liên quan đến THA [6].
+ Rối loạn lipid (RLLP) máu:
Được gọi là RLLP máu khi có rối loạn một hoặc nhiều thành phần sau:
tăng cholesterol toàn phần (TC: Total cholesterol), tăng triglyceride (TG),
tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C: Low Density Lipoprotein cholesterol),
giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C: High Density Lipoprotein
cholesterol)… [1], [2], [14].
Chẩn đoán RLLP máu khi [12]:
- TC: ≥ 5,2 mmol/l.
- TG: ≥ 2,3 mmol/l.
- HDL-C: < 0,9 mmol/l.
- LDL-C: ≥ 3,4 mmol/l.
+ Thừa cân và béo:
Béo là yếu tố nguy cơ cao của THA. Bởi vì, béo làm tăng các yếu tố
như: tăng acid béo tự do, tăng glucose máu, kháng insulin và làm nảy sinh ra
các cytokine như: leptin, yếu tố hoại tử u (TNFα: tumor necrosis factor alpha),
adiponectin… làm THA. Theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng cho khu vực châu
Á-Thái Bình Dương (2000) khi đối tượng có chỉ số khối cơ thể (BMI: body
mass index) ≥ 23kg/m2
được gọi là thừa cân và béo; chẩn đoán béo bụng khi

4
đối tượng có vòng bụng (VB) tăng (ở nam giới ≥ 90 cm, nữ giới ≥ 80 cm);
hoặc tỷ lệ VB/vòng mông (WHR: waist hip ratio) tăng (ở giới nam ≥ 0,9 và nữ
≥ 0,85) được gọi là béo bụng. Nhiều nghiên cứu thấy tỷ lệ THA tăng ở người
thừa cân và béo (BMI ≥ 23kg/m2
) hoặc béo VB [9], [10], [40], [54].
+ Kháng insulin:
Kháng insulin (insulin resistance: IR) có mối liên quan chặt chẽ đến
THA. Nhiều nghiên cứu cho thấy, ở người tăng nồng độ insulin hay kháng
insulin thì thấy THA nhiều hơn người không kháng insulin [56], [88].
+ Thói quen hút thuốc lá (HTL):
Trong thành phần thuốc lá có nicotin có tác dụng chủ yếu làm co mạch
ngoại biên, làm tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thượng
thận làm THA. Hút một điếu thuốc lá, huyết áp tâm thu (HATT) có thể tăng
lên tới 11 mmHg, huyết áp tâm trương (HATTr) tăng lên đến 9 mmHg, kéo
dài 20 – 30 phút. Hút thuốc nhiều có thể có cơn THA kịch phát [12], [35].
Phạm Gia Khải và CS (1999) đã tiến hành nghiên cứu trên các đối
tượng nghiện thuốc lá tại Hà Nội, có 1450 người chiếm tỷ lệ 19,03% (nam:
1399 người chiếm 96,48%; nữ: 51 người chiếm 3,51%). Số điếu hút trung
bình là 22,14  4,7 điếu/ngày tức khoảng 1 bao (20 điếu)/ngày/người. Tỷ lệ
THA chung ở nhóm những người nghiện thuốc lá là 15,86%.
+ Tuổi cao:
THA tăng dần theo tuổi, ở Hoa Kỳ độ tuổi ≥ 65 năm có tỷ lệ THA cao
nhất (69,7%) và thấp nhất là độ tuổi (18-39 năm) chiếm 7,4%. Tuổi càng cao
thì tỷ lệ THA càng nhiều, do thành động mạch bị lão hóa và xơ vữa làm giảm
tính đàn hồi và trở nên cứng hơn vì thế làm cho HATT tăng cao hơn còn gọi
là THA tâm thu đơn thuần [6], [12].
+ Ăn mặn:
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối (natri
chlorua) thì tần suất mắc bệnh THA tăng cao rõ rệt. Người dân ở vùng biển có

5
tỷ lệ mắc bệnh THA cao hơn nhiều so với những người ở đồng bằng và miền
núi. Hạn chế ăn muối < 6gram/ngày hay 100 mmol/ngày có thể giảm từ 2-8
mmHg [17].
+ Lối sống tĩnh tại: ít vận động thể lực dễ béo phì gây THA. Nếu tập thể dục,
nhất là đi bộ nhanh (30-45 phút/ngày) có thể giảm 4-10 mmHg, ngay cả khi
bệnh nhân không giảm cân [79], [95].
+ Có nhiều stress (căng thẳng, lo âu quá mức): căng thẳng thần kinh, stress
làm tăng nhịp tim. Dưới tác dụng của các chất trung gian hóa học là
Adrenalin, noradrenalin làm động mạch bị co thắt dẫn đến THA [79].
+ Uống nhiều bia, rượu: > 30 ml ethanol/ngày; > 720 ml bia [45].
+ Café: uống café thường xuyên cũng gây THA [79].
+ Ăn nhiều chất đạm, mỡ [6], [12].
1.1.2. Chẩn đoán tăng huyết áp
Theo khuyến cáo của Uỷ ban THA quốc tế của Hoa Kỳ (JNC: Joint
National Committee) VI thì đối tượng được gọi là THA khi: HATT ≥ 140
mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg. Phân độ THA theo JNC VI, theo khuyến
cáo Hội tim mạch học Việt Nam (2010) [12], [34]:
Mức độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Bình thường < 120 và < 80
Tiền THA 120 - 139 hoặc 80 – 89
THA độ 1 140 - 159 hoặc 90 – 99
THA độ 2 160 - 179 100 – 109
THA độ 3  180  110
THA tâm thu đơn độc  140 < 90

6
1.1.3. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
1.1.3.1. Tổn thương tim
- Phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch tâm; chủ yếu là phì đại
vách liên thất và thành sau thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số
khối lượng cơ thất trái.
- Suy chức năng tâm trương thất trái (giảm khả năng đổ đầy máu về
buồng thất trái), sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái (giảm khả năng tống
máu của thất trái: EF% < 40%). Đến giai đoạn sau sẽ xuất hiện suy cả chức
năng tâm thu và suy cả chức năng tâm trương mức độ nặng.
- Rối loạn nhịp tim (LNT) hay gặp như: ngoại tâm thu thất; nhanh thất,
rung thất gây đột tử…
- THA thường kèm theo vữa xơ ĐMV gây đau thắt ngực hoặc NMCT.
- Động mạch chủ vồng cao, nếu kết hợp vữa xơ động mạch có vôi hoá
cung động mạch chủ; phình, giãn, bóc tách động mạch chủ (theo các típ của
Debakey), động mạch chậu và động mạch chi dưới.
Điện tim được coi là một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA, bởi
điện tim có thể phát hiện thiếu máu cơ tim (TMCT), rối loạn dẫn truyền, LNT.
Ngoài ra điện tim phát hiện được độ dày thất trái thông quan chỉ số Sokolow-
Lyons. Siêu âm tim có độ nhạy phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim
mạch hơn điện tim. Tuy nhiên, sử dụng siêu âm tim không phải lúc nào thực
hiện được trên bệnh nhân THA, nhất là ở tuyến y tế cơ sở, giá thành cao và
phải có bác sĩ chuyên khoa siêu âm tim mạch làm [3], [12], [34].
1.1.3.2. Tổn thương mạch máu
Nhiều nghiên cứu thấy ở bệnh nhân THA có tăng độ dày nội mạc động
mạch cảnh và phát hiện mảng vữa xơ động mạch cảnh có giá trị cao trong dự
báo ĐQN và NMCT [12].

7
1.1.4.3. Tổn thương thận
Ở người THA thường thấy có tổn thương thận khi thấy nồng độ
creatinin tăng hoặc độ thanh thải creatinin giảm, có albumin niệu vi thể hoặc
đại thể. Khi tăng nồng độ creatinin phản ánh sự giảm mức lọc cầu thận, thì sự
gia tăng đào thải albumin hoặc protein niệu phản ánh thương tổn cầu thận.
Nhiều nghiên cứu thấy khi phát hiện tổn thương thận ở bệnh nhân THA với
bất kỳ dấu chứng nào đều có giá trị dự báo tử vong tim mạch cho tương lai.
Tổn thương thận diễn biến theo mức độ, giai đoạn của bệnh:
- Tiểu đêm nhiều lần do rối loạn chức năng cô đặc và hoà loãng.
- Microalbumin, protein niệu do tổn thương cầu thận.
- Suy thận ở các mức độ khác nhau: lúc đầu biểu hiện bằng tăng urê và
creatinin máu, về sau xơ hoá lan toả động mạch tiểu cầu thận, không đáp ứng
với các phương pháp điều trị nội khoa, phải lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận
[12], [20].
1.1.3.4. Tổn thương mắt
- Độ 1: co thắt, hẹp lòng động mạch.
- Độ 2: động mạch co cứng đè lên tĩnh mạch chỗ bắt chéo gọi là Salus-
gunn (+).
- Độ 3: có xuất tiết, xuất huyết.
- Độ 4: xuất tiết, xuất huyết và kèm theo phù gai thị.
Ở người THA thường ghi nhận tổn thương động mạch võng mạc độ
1, độ 2; nhưng chúng ít có giá trị tiên lượng BTM. Một nghiên cứu gần đây
khi soi đáy mắt ở 800 bệnh nhân THA thấy tỷ lệ tổn thương động mạch
võng mạc độ 1, độ 2 là 78%; trong khi đó có 43% có mảng vữa xơ động
mạch cảnh, 22% dày thất trái và 14% có albumin niệu vi thể. Do đó, còn
nhiều quan điểm chưa thống nhất, liệu tổn thương động mạch võng mạc độ
1, độ 2 có thể áp dụng như là bằng chứng cho tổn thương cơ quan đích.

8
Còn tổn thương mắt giai đoạn 3,4 thì hầu hết bệnh nhân THA ít khi quan
sát được [12].
1.1.3.5. Tổn thương não
THA là YTNC cao đến ĐQN (nhồi máu não, xuất huyết não). Tỷ lệ
ĐQN ở bệnh nhân THA chiếm khá cao (80%). Các triệu chứng của tổn
thương não do THA bao gồm:
Thiếu máu não sẽ gây những triệu chứng: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt,
rối loạn giấc ngủ...
Rối loạn tâm thần do THA, sa sút trí tuệ, động kinh..., đều có thể gặp
khi bị bệnh THA.
Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA: Transient Ischemic
Attack): bệnh nhân bị tổn thương thần kinh khu trú (ví dụ: bại liệt nửa mặt,
rối loạn ngôn ngữ, liệt trung ương dây thần kinh VII, mù...) nhưng phục hồi
hoàn toàn trong 24 giờ.
Tùy thuộc vào vị trí tổn thương của động mạch não mà gây những triệu
chứng lâm sàng khác nhau như: liệt trung ương ½ người, liệt trung ương dây
thần kinh VII, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng, thất điều...
Hiện nay, chẩn đoán ĐQN ở giai đoạn sớm dựa vào chụp cắt lớp vi
tính (CT: Computed Tomography) sọ não. Tuy nhiên, nó được dần thay thế
bởi chụp cộng hưởng từ (MRI: Magnetic Resonance Imaging) vì nó có thể
phát hiện thương tổn nhũn não chỉ trong vài phút bị tắc nghẽn động mạch
não [12], [34].
1.2. Hội chứng chuyển hoá
1.2.1. Khái niệm về hội chứng chuyển hoá
Khái niệm về HCCH đã biết đến được gần một thế kỷ qua. Năm 1923,
Kylin đã mô tả HCCH là sự tập hợp của các triệu chứng như: THA, tăng

9
glucose máu và bệnh gout. Năm 1947, Vague mô tả rằng có mối liên quan
giữa béo với HCCH và BTM. Hội chứng này còn có tên gọi: “Hội chứng X”,
“Hội chứng kháng insulin” là sự tập hợp của nhiều triệu chứng bao gồm: sự
bất thường glucose máu, THA, kháng insulin, béo phì (béo bụng) và RLLP
máu [1], [76], [77], [85]. Ngày nay, HCCH là một vấn đề thời sự được nhiều
nghiên cứu quan tâm. Vì vậy, nhiều nghiên cứu đưa ra các tiêu chuẩn chẩn
đoán HCCH khác nhau để chẩn đoán như: WHO, chương trình giáo dục quốc
gia về Cholesterol của Hoa Kỳ (NCEP: National Cholesterol Education
Program), nhóm nghiên cứu kháng insulin của châu Âu (EGIR: European
Group for Study of Insulin Resistance), Hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ
(AACE: American Association of CIinical Endocinologists) và IDF (Bảng
1.1). Trong đó, béo cũng được áp dụng theo tiêu chuẩn của khu vực châu Á -
Thái Bình Dương [26], [54], [91].
HCCH đang gia tăng nhanh và lan rộng trên phạm vi toàn thế giới
(Biểu đồ 1.2; 1.3)[29], [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ có HCCH ở các quốc gia lại khác
nhau, khác nhau theo khu vực địa lý, theo tộc người và theo tiêu chuẩn chẩn
đoán béo cho các châu lục. Nhưng nhìn chung, có sự giống nhau về HCCH ở
các quốc gia: đó là tỷ lệ có HCCH tăng theo tuổi, HCCH ở nữ giới cao hơn so
với nam giới [37], [44], [93].

10
Biểu đồ 1.1 : Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia trên thế giới
Robert HE (2005): Lancet, 365, pp. 1415-28

11
Biểu đồ 1.2. Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia châu Á (Thống kê IDF : 2006).
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH hiện nay
Tiêu chuẩn của WHO
* Tiêu chuẩn chính: ĐTĐ typ 2 (glucose ≥ 7 mmol/L hoặc nghiệm pháp
dung nạp Glucose ≥ 11,1 mmol/L) hoặc RLGMLĐ (glucose ≥ 6,1 mmol/L)
hoặc giảm dung nạp glucose (7,8 mmol/L ≤ glucose ≤ 11,0 mmol/L) hoặc
glucose máu bình thường nhưng có tăng nồng độ insulin và kết hợp 2 hoặc
hơn các tiêu chuẩn phụ dưới đây:
- Tăng TG ≥ 1,7 mmol/L, hoặc giảm HDL-C (< 0,9 mmol/L ở nam và <
1,0 mmol/L ở nữ).
- Béo trung tâm (WHR ≥ 0,9 ở nam và ≥ 0,85 ở nữ), hoặc BMI >30
kg/m2
ở châu Âu và BMI >25 kg/m2
ở châu Á - Thái Bình Dương.
- THA (HATT ≥ 140 mmHg và /hoặc HATTr ≥ 90 mmHg).
- Microalbumin niệu dương tính: ≥ 20 µg/phút hoặc albumin/creatinin ≥
30 mg/kg.
Tiêu chuẩn của EGIR ngƣời không ĐTĐ typ 2
* Tiêu chuẩn chính: tăng insulin máu và kết hợp 2 hoặc hơn các tiêu chuẩn
phụ dưới đây:
- Tăng glucose máu (≥ 6,1 mmol/L).
- Béo bụng (VB ≥ 94 cm ở nam và ≥ 80 cm ở nữ).
- THA (HATT ≥ 140 mmHg và hoặc HATTr ≥ 90 mmHg).
- RLLP máu : TG ≥ 2,0 mmol/L hoặc giảm HDL-C ≤ 1,0 mmol/L hoặc
đã điều trị RLLP máu.
Tiêu chuẩn của NCEP
* Có mặt của 3 tiêu chuẩn trở lên dưới đây :
- Tăng glucose máu (glucose ≥ 6,1 mmol/L).
- Béo bụng (VB ≥ 102 cm ở nam và ≥ 88 cm ở nữ).
- HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
- TG ≥ 1,7 mmol/L.

12
- HDL-C < 1,03 mmol/L ở nam và < 1,29 mmol/L ở nữ.
Tiêu chuẩn AACE cho ngƣời không ĐTĐ typ 2
* Có từ 2 tiêu chuẩn trở lên duới đây:
- Glucose ≥ 6,1 mmol/L hoặc giảm dung nạp glucose (glucose từ 7,8 -
11,0 mmol/L).
- HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
- TG ≥ 1,7 mmol/L.
- HDL-C < 1, 03 mmol/L ở nam và < 1,29 mmol/L ở nữ.
Tiêu chuẩn của IDF (dành cho người khu vực châu Á-Thái Bình Dương)
Tiêu chuẩn chính: tăng VB (≥ 90 cm ở nam và ≥ 80 cm ở nữ).
Tiêu chuẩn phụ: kết hợp với 2 trong 4 tiêu chuẩn dưới đây
1. Tăng TG (≥ 1,7 mmol/L), hoặc tiền sử đã điều trị RLLP máu.
2. Giảm HDL-C (≤ 1,03 mmol/L ở nam và ≤ 1,29 mmol/L ở nữ), hoặc tiền
sử đã điều trị RLLP máu.
3. HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
4. RLGMLĐ (≥ 5,6 mmol/L hoặc giảm dung nạp glucose), hoặc tiền sử có
ĐTĐ typ 2.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hoá
Mặc dù, cho đến nay cơ chế bệnh sinh của HCCH còn chưa được hiểu
biết đầy đủ. Song béo (nhất là béo bụng), kháng insulin, RLLP máu, sự bất
thường glucose máu và THA là những biểu hiện cơ bản của HCCH [38], [79].
1.2.2.1. Béo và béo bụng
Ngày nay, tỷ lệ thừa cân và béo đang gia tăng đến mức báo động
ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển, ở thành phố cũng
như ở những vùng nông thôn. Béo là kết quả của lối sống ít vận động và chế
độ ăn quá nhiều năng lượng hàng ngày [21]. Nhiều nghiên cứu đều thống nhất
rằng, béo là thang điểm cao nhất trong sự đề kháng insulin, THA, sự bất
thường glucosse máu, RLLP máu và nó có mối liên quan mật thiết đến sự tiến
triển của BTM [38], [47]. Ngay cả, bệnh ung thư cũng có mối liên quan đến

13
béo, trong đó béo bụng là một trong những nguyên nhân quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh của HCCH. Sự tích mỡ ở vùng bụng đã được chứng minh thông
qua chụp CT hoặc MRI ngang qua cột sống thắt lưng (L4/L5) vùng bụng. Sự
chứa lượng mỡ được chia ra làm hai vùng mỡ nội tạng và mỡ dưới da, cả hai
vùng chứa mỡ này có mối liên quan mật thiết đến các triệu chứng trong
HCCH (nhất là sự đề kháng insulin). Theo một vài nghiên cứu, sự tăng mỡ
nội tạng là kết quả của sự tích tụ acid tự do từ gan qua tuần hoàn trung tâm,
ngược lại kết quả của sự phân giải, giải phóng acid béo từ tuần hoàn cơ thể và
ngăn ngừa sự chuyển hoá của acid béo ở gan chính là do mỡ dưới da. Vì vậy,
khi tăng mỡ dưới da thì lượng acid béo tự do được giải phóng vào hệ tuần
hoàn, sự dư thừa của các acid này sẽ gây ra những rối loạn trong cơ thể (Hình
1.1). Nhiều nghiên cứu thấy rằng, mỡ nội tạng và mỡ dưới da có mối liên
quan mật thiết đến sự đề kháng insulin và liên quan đến các protein hormon
trong cơ thể, các cytokine… bởi chúng tiết ra: protien C phản ứng (CRP: C-
reative protein), interleukin (IL)-6, leptin, TNFα, adiponectin, PAI-1… (là
những chất có mối liên quan mật thiết đến sự đề kháng insulin) [67], [78].
Theo IDF (2005), số đo VB là một chỉ số nhân trắc quan trọng trong tiêu
chuẩn chẩn đoán HCCH và chỉ số đánh giá tình trạng béo bụng này đang
được nhiều nghiên cứu quan tâm sử dụng rộng rãi nhất. Bởi nó có thể áp dụng
được cho các tộc người khác nhau trên thế giới, thông qua số đo VB này có
thể đánh giá tình trạng béo trong HCCH và mối liên quan của nó với BTM.
Béo có liên quan chặt chẽ đến các yêu tố viêm như: CRP, IL-6… là những yếu
tố nguy cơ quan trọng trong BTM. Bằng chứng cho thấy là sự có mặt của các
yếu tố viêm này trong NMCT và ĐQN [78]. Sự hiện diện của các yếu tố viêm
do béo làm kích thích hoạt động của các tế bào bạch cầu đơn nhân đến tế bào
nội mạc thành mạch máu, tạo ra một phản ứng viêm, sự tạo huyết khối do PAI-
1 đã được làm sáng tỏ với yếu tố tiên đoán hình thành NMCT tái phát và ở

14
những bệnh nhân không có tiền sử TMCT. Chất PAI-1 làm ức chế quá trình tổng
hợp NO, chất bảo vệ tế bào nội mạc thoát khỏi sự vữa xơ động mạch, mất NO sẽ
dẫn đến rối loạn chức năng tế bào nội mạch làm tiến triển hình thành mảng vữa xơ
nhanh hơn [9], [79].
1.2.2.2. Kháng insulin
Vị trí hoạt động chính của insulin là ở cơ xương, mô mỡ, gan và có thể
có cả ở hệ thống thần kinh trung ương. Ở cơ xương thì insulin tăng vận
chuyển glucose, tăng oxi hoá glucose và tăng tổng hợp glucose, ức chế phân
huỷ các protein và lipid. Ở mô mỡ, insulin tăng vận động chuyển hoá glucose
và các acid béo thông qua hoạt động lipoprotein lipase, nhưng lại ức chế phân
huỷ lipid. Ở gan, insulin ức chế phân huỷ glycogen,, kích thích tạo mỡ và bài
tiết lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (VLDL-C: very density lipoprotein
cholesterol) [79]. Hầu hết các nghiên cứu đều công nhận rằng có sự đề kháng
insulin trong HCCH và kháng insulin làm tăng cường giải phóng acid béo tự
do vào tuần hoàn [56], [91]. Dưới tác dụng của AMP - kinase thì albumin sẽ
kết hợp với acid béo tự do phần lớn thông qua sự giải phóng TG dự trữ ở mô
mỡ, acid béo được lấy từ sự giải phóng dưới tác dụng của lipoprotein lipase.
Nồng độ insulin trong máu có vai trò quan trọng trong quá trình điều chỉnh ức
chế sự kết hợp giữa acid béo và protein và kích thích sự hoạt động của
lipoprotein lipase [79]. Vì vậy, khi sự đề kháng insulin được thành lập thì có sự
giải phóng acid béo vào tuần hoàn từ các mô mỡ [88].
1.2.2.3. Rối loạn lipid máu
Tăng acid béo tự do sẽ làm tăng nồng độ insulin trong máu và gây
nhiễm độc mỡ tế bào beta tụy làm tế bào này sẽ chết nhanh hơn so với chết
theo chương trình. Khi acid béo tự do và TG tích luỹ trong tế bào beta tụy làm
tăng tổng hợp NO gây ra rối loạn chức năng tế bào và hậu quả của hiện tượng
này làm các tế bào beta tụy bị tổn thương, giảm số lượng tế bào beta tụy sẽ

15
làm mất khả năng duy trì tiết insulin. Khi sự kháng insulin được thiết lập, có
sự giải phóng acid béo đến gan làm tăng quá trình tổng hợp TG, tuy nhiên
dưới điều kiện insulin ngăn cản sự tăng bài tiết LDL-C vào tuần hoàn, đồng
thời lipoprotein lipase cũng được tiết ra ở các mô ngoại vi. Sự tăng TG là yếu
tố quan trọng biểu hiện sự kháng insulin và là một trong những tiêu chuẩn
chẩn đoán của HCCH [3], [15]. Ngoài ra, còn có sự rối loạn một loại
lipoprotein nữa trong HCCH, đó là sự giảm HDL-C do rối loạn của
cholesterol ester transferase. Vì vậy, sự kết hợp tăng TG và giảm HDL-C có
mối liên quan mật thiết đến HCCH. Do đó trong chẩn đoán HCCH các nghiên
cứu thường lấy TG và HDL-C làm tiêu chuẩn chấn đoán HCCH [45], [65].
1.2.2.4. Sự bất thường glucose máu
Sự bất thường glucose máu [gồm ĐTĐ typ 2, RLGMLĐ và giảm dung
nạp glucose] có mối liên quan mật thiết đến cơ chế bệnh sinh trong HCCH.
Nhiều nghiên cứu thấy rằng có nối liên quan giữa RLGMLĐ với sự đề kháng
insulin ở người, động vật có vú, và cả loài gặm nhấm. Ở những người được
dự đoán là sẽ tiến triển thành ĐTĐ typ 2 thì sự đề kháng insulin, rối loạn chức
năng tế bào beta tụy là những nguyên nhân của sự bất thường glucose máu
này. Có sự phối hợp giữa RLGMLĐ và giảm dung nạp glucose máu với nguy
cơ BTM và tiến triển thành ĐTĐ typ 2. Trong đó, có vai trò tích luỹ chất
AGE (advanced glycation end products) kết hợp với tăng đường máu có mối
liên quan đến BTM bằng sự tác động lên thụ cảm thể AGE ở thành động
mạch gây ra một phản ứng viêm làm tăng sinh tế bào và hình thành mảng vữa
xơ động mạch. Sự tác động của AGEs được giải thích theo cơ chế sau: AGEs
tác động trực tiếp như một cytokine với thành mạch máu bằng cách gắn kết
với proteoglycans của tế bào nội mạc thành mạch và tạo ra một phản ứng
viêm [1], [38], [79].
1.2.2.5. Tăng huyết áp

16
Mặc dù mối liên quan giữa sự đề kháng insullin với huyết áp ở nhiều
nghiên cứu vẫn còn chưa được thống nhất trong cơ chế bệnh sinh của HCCH
Một số nghiên cứu còn thấy sự hạn chế của mối liên quan giữa kháng insulin
với BTM [21]. Tuy nhiên, cơ chế bệnh sinh hiện nay cho rằng mối liên quan
giữa kháng insulin với huyết áp được giải thích là do tăng hoạt động của hệ
thần kinh giao cảm, làm tăng hoạt động tế bào cơ trơn thành mạch, tăng vận
chuyển ion Ca++
và tăng sự giữ muối trong lòng mạch [38], [56]. Sự tăng hoạt
động thần kinh giao cảm cũng có nghĩa là tăng sự kích thích của adrenergic
receptor hay có mối liên quan giữa sự kích thích beta adrenergic receptor với
đề kháng insulin [57], [79], [87].
1.2.2.6. Các yếu tố môi trường
* Cân nặng trẻ sơ sinh, béo trẻ em, HTL, rượu, yếu tố xã hội và tuổi:
+ Cân nặng trẻ sơ sinh: giảm cân hoặc suy dinh dưỡng trẻ sơ sinh mới
đẻ có liên quan đến sự bất thường glucose, RLLP máu, tăng nồng độ insulin
sau này khi là người trưởng thành. Nhiều nghiên cứu nhận thấy tăng cân trẻ
sơ sinh có liên quan đến huyết áp sau này. Sự tạo thành HCCH ở những đứa
trẻ sơ sinh đẻ ra trên 4,31 kg cao gấp 10 lần so với đứa trẻ đẻ ra cân nặng bình
thường. Người mẹ sinh con quá cân (> 4kg) cũng liên quan đến HCCH và
ĐTĐ typ 2 sau này [79].
+ Béo ở trẻ em: tỷ lệ béo ở trẻ em đang gia tăng, béo ở trẻ em có liên
quan đến BTM, RLLP máu và HCCH. Tỷ lệ có HCCH sẽ giảm ở những
người trưởng thành béo nhưng không béo thời còn niên thiếu so với những
người béo có béo thời niên thiếu. Nguy cơ bị HCCH ở người trưởng thành có
tiền sử béo thời niên thiếu cao hơn nhiều so với người trưởng thành có thời
niên thiếu không béo với OR là 4,4 (95% CI,2,1- 9,5). Theo Mossberg HO, tỷ
lệ tử vong sẽ cao hơn ở những đứa trẻ thừa cân nguyên nhân mắc các BTM
sau này [79].

17
+ Hút thuốc lá (HTL) có liên quan đến RLLP máu, THA, kháng
insullin, bệnh mạch vành so với những người không HTL. Có nguy cơ tương
đối đến sự tiến triển HCCH theo NCEP ở những người có HTL (> 20 bao
thuốc/1 năm) là 1,9 lần so với những người không HTL [35], [79].
+ Uống rượu: nghiên cứu dịch tễ đã thấy rằng, có mối liên quan giữa
mức độ uống rượu và các rối loạn trong HCCH và tiến triển thành ĐTĐ typ 2.
Cơ chế bệnh sinh của việc uống nhiều rượu được giải thích là RLLP máu
(nhất là HDL-C) và sự đề kháng insulin. Uống rượu có liên quan với bốn triệu
chứng giảm HDL-C, tăng TG, tăng VB và tăng insulin. Một nghiên cứu khác
cũng thấy rằng, ở người uống rượu nhiều có liên quan đến tỷ lệ chênh ở chỉ số
huyết áp và TG ở nam giới, tăng glucose máu và TG ở phụ nữ [63].
+ Tuổi: tuổi có mối liên quan đến đề kháng insulin, tăng VB, THA.
Nhiều nghiên cứu dịch tễ thấy rằng ở người cao tuổi thì tỷ lệ mắc HCCH và
BTM cao hơn so với những người trẻ [38], [44], [79].
* Chế độ ăn:
Ăn nhiều chất béo, đạm làm sự tiến triển rối loạn dung nạp glucose ở
người khỏe mạnh và tiến tới thành ĐTĐ typ 2 ở người rối loạn dung nạp
glucose. Tăng tỷ lệ acid béo no trong lipid liên quan tăng nồng độ insulin,
giảm độ nhạy insulin. Trong khi ăn nhiều rau và hoa quả giúp giảm tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ typ 2 và BTM. Theo DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) thì chế độ ăn được khuyến nghị là ăn nhiều hoa quả, rau xanh
và giảm chất béo hàng ngày, ngũ cốc, cá trong khi đó phải giảm chất béo, thịt
và đường. Giảm chất béo và tăng carbonhydrate trong khẩu phân ăn sẽ làm
giảm được tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV [49], [79].
* Không rèn luyện thể lực:
Lối sống tĩnh tại và giảm hoạt động thân thể, ngồi nhiều ở người có
mối liên quan đến các triệu chứng trong HCCH, nhất là liên quan đến béo phì

18
dạng nam (béo bụng). Ngày nay sự phát triển của khoa học và phương tiện
giao thông đã làm giảm sự hoạt động cho con người. Ngồi xem ti vi, chơi
game hoặc ngồi chat, làm việc máy tính cả ngày đang gia tăng và phổ biến ở
trẻ em cũng như ở người trưởng thành và tỷ lệ thừa cân và béo ở những đối
tượng này (5 giờ/ngày) gấp 8,3 lần so với đối tượng (0-2 giờ/ngày) [95].
1.2.2.7. Các protein có tính sinh học
Sự tăng các cytokine trong cơ thể như: IL-6, resistin, TNF, CRP… do
mô mỡ tiết ra có mối liên quan mật thiết đến HCCH (Hình 1.1) [78], [79],
[80]. Sự xuất hiện của các cytokine này làm tăng sự đề kháng insulin, gây ra
RLLP máu, THA… Gần đây, một số nghiên cứu thấy rằng CRP liên kết LDL-
C gắn vào màng tế bào nội mạc thành mạch và gây ra một phản ứng viêm
thành mạch hình thành mảng vữa xơ động mạch. Vì vậy, ở người NMCT cấp
hoặc bệnh ĐMV thường thấy nồng độ CRP thường tăng cao. Ngược lại,
adiponectin lại là một protein sinh học duy nhất của mô mỡ chống lại sự hiện
diện của HCCH, adiponectin có mối tương quan nghịch với đề kháng insulin
và tình trạng viêm, adiponectin có mối tương quan nghịch với đề kháng
insulin do béo và ở trường hợp RLLP máu. Khi adiponectin tăng thì sự nhạy
cảm insulin tăng lên do giảm cân. Một số nghiên cứu trên chuột thấy rằng
giảm nồng độ adiponectin máu có vai trò quan trọng trong chuyển hoá như:
giảm dung nạp glucose, insulin… và ở trên người cũng vậy [58], [79].
1.2.2.8. Gen
Sự khác nhau giữa các chủng tộc, tiền sử gia đình có người mắc HCCH
và anh em sinh đôi đã cung cấp những bằng chứng có vai trò của gen trong
HCCH. Hệ gen nhận dạng khác nhau vùng chromosome có liên quan đến các
đặc điểm của HCCH ở người da trắng: địa điểm chromosome 3 (3q27) có liên
quan mật thiết đến sáu đặc điểm: BMI, VB, VM, cân nặng, insulin,

19
insulin/glucose máu và chromosome 17 (17q12) với biểu hiện liên quan đến
nồng độ leptin máu [79], [87].
Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của HCCH
Robert HE (2005): Lancet 365:1415-28.
1.2.3. Tình hình nghiên cứu hội chứng chuyển hoá trong và ngoài nước ở
bệnh nhân tăng huyết áp
* Thế giới:
- Su CH và CS (2011), nghiên cứu HCCH ở 3472 bệnh nhân THA có
độ tuổi từ 55-80 năm thấy HCCH theo tiêu chuẩn NCEP và IDF lần lượt là:
73,13% và 54,67% [85].
- Charles UO và CS (2012) nghiên cứu HCCH ở bệnh nhân THA thấy
tỷ lệ này là 31,2% [32].
- Stroup TS (2004) 42% HCCH ở người béo, 64% ở người RLLP máu
và 37% ở người THA.
THA

20
- Hsu CN (2005) nghiên cứu HCCH ở Đài Loan thấy tỷ lệ HCCH ở bệnh
nhân THA là: 47,9% [51].
* Việt Nam: đã có một số nghiên cứu ở bệnh nhân THA nguyên phát như:
- Hoàng Trung Vinh (2005) nghiên cứu tại Bệnh viện 103 ở 131 bệnh
nhân THA nguyên phát thì tỷ lệ có HCCH theo tiêu chuẩn WHO là 41,2% [25].
- Trần Hữu Dàng (2005) tại Bệnh viện Trung ương Huế nghiên cứu thấy
tỷ lệ có HCCH theo tiêu chuẩn NCEP ở 152 bệnh nhân THA nguyên phát là
53,3% [4].
- Lê Hoài Nam (2005) nghiên cứu ở thành phố Hồ Chí Minh ở 952 bệnh
nhân THA nguyên phát (độ tuổi 40-70) thì tỷ lệ có HCCH theo tiêu chuẩn NCEP
áp dụng VB theo tiêu chuẩn của châu Á - Thái Bình Dương là 51,4% [13].
- Toan C Nguyen và CS (2006) nghiên cứu 268 bệnh nhân THA, thấy
HCCH theo IDFA 47,6%. Trong đó, ở bệnh nhân THA có ĐTĐ typ 2 và không
ĐTĐ tỷ lệ HCCH lần lượt là: 65,5% và 36,3% [89].
- Trần Văn Huy (2007), thấy tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA là 38,2% [9].
1.3. Mối liên quan giữa tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa với bệnh
tim mạch
1.3.1. Tăng huyết áp và bệnh tim mạch
Các YTNC về BTM gồm: THA; tuổi cao (nam > 55; nữ > 65 năm);
HTL; TC > 6,1 mmol/L hoặc LDLc > 4 mmol/L; Giảm HDLc (nam < 1,0
mmol/L; nữ < 1,2 mmol/L); Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất bị BTM trước 50
tuổi; béo phì, ít vận động thể lực [12].
Nghiên cứu Framingham Massachusette (Hoa Kỳ) dựa vào 5 yếu tố
(tuổi, HDLc, TC, HTL, trị số HATT) để tính ra nguy cơ bệnh ĐMV trong 10
năm tới là bao nhiêu phần trăm. Các YTNC tương đương như : ĐTĐ, vữa xơ
động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch cảnh có

21
triệu chứng thì nguy cơ bệnh ĐMV trong 10 năm tới > 20% [12], [30], [80]
(Phụ lục 1).
1.3.2. Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch
Nhìn chung, đa số các nghiên cứu đều công nhận rằng HCCH là một
yếu tố nguy cơ quan trọng của BTM cũng như: ĐTĐ typ 2[1], [28]. Phản ánh
của HCCH là một loạt các yếu tố liên quan như: THA, RLLP máu, kháng
insulin, bất thường glucose… mà khởi nguồn do thừa cân và béo, nhất là béo
bụng [39], [47], [83], [85].
Một số nghiên cứu thấy rằng những người có HCCH theo NCEP thì độ
nhạy và tỷ lệ dương tính giả dự đoán BTM là: 67% và 34%. Tử vong do BTM
và các nguyên nhân khác ở người có HCCH so với người không có HCCH
lần lượt là 2,26; 1,44 ở giới nam và 2.78; 1,37 ở giới nữ. Nhiều nghiên cứu
cũng thấy rằng HCCH có thể dự đoán sự gia tăng tử vong của BTM và bệnh
ĐMV. Một số nghiên cứu thấy rằng những ngưới có HCCH theo NCEP thì độ
nhạy và tỷ lệ dương tính giả dự đoán BTM là 67% và 34%. Lakka H và CS
(2002) nghiên cứu 1209 người nam giới tuổi từ 42 - 60 (năm 1984 - 1989)
không có bệnh ung thư, BTM và ĐTĐ typ 2; các bệnh nhân này được theo dõi
cho đến 12/1998. Kết quả cho thấy, tỷ lệ chết ở người có HCCH theo tiêu
chuẩn của WHO và NCEP so với người không có HCCH như sau: ở người
bệnh ĐMV thì nguy cơ tương đối RR = 3,77 (95% CI, 1,74 - 8,17), ở người
BTM thì RR là 3,55 (95% CI, 1,96 - 6,43) và bệnh khác là 2,43 (95% CI, 1,64
- 3,16) (Hình 1.2) [52], [62]. Isomaa B và CS (2001) cho thấy BTM và tỷ lệ
tử vong do bệnh này tăng cao ở người có độ tuổi 35-70 có HCCH theo WHO.
Như vậy, có vai trò quan trọng của HCCH trong lâm sàng là rất lớn trong phát
hiện sớm sự hình thành BTM [55].

22
Hình 1.2. Tỷ lệ tử vong do BTM ở người có HCCH theo NCEP.
Lakka H và CS (2002): JAMA, 288, pp. 2709-16 [62].

23
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm các bệnh nhân được chẩn đoán là THA theo tiêu chuẩn JNC VI
được khám, điều trị tại khoa Khám bệnh, khoa Hồi sức Cấp cứu, khoa Nội
Bệnh viện Đa khoa Khu vực tỉnh Phú Thọ.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu
- Bệnh nhân được chẩn đoán là THA nguyên phát theo tiêu chuẩn
của JNC VI khi: HATT  140 mmHg và/hoặc HATTr  90 mmHg hoặc
đang điều trị THA [12], [34].
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân THA thứ phát (do nhiễm độc, bệnh thận, hẹp động mạch
chủ, u tuỷ thượng thận, hội chứng Cushing…).
- Bệnh nhân đang uống thuốc corticoide.
- Các đối tượng có những di dạng, dị tật bẩm sinh hay mắc phải (như
gù, vẹo, thọt…) gây ảnh hưởng tới kích thước cân đo.
- Phụ nữ có thai.
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 12/2011 đến tháng 9/2012.
- Địa điểm nghiên cứu: khoa Khám bệnh, khoa Hồi sức Cấp cứu,
khoa Nội - Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh Phú Thọ.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả, cắt ngang.
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
- Cỡ mẫu được tính theo công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả:
2
2
/2
-
1
d
)
p
1
(
x
p
x
Z
n

 
[24].

24
Trong đó:
n: Cỡ mẫu cần nghiên cứu.
Z2
1-/2: giá trị giới hạn tương ứng với độ tin cậy (Z2
1-/2 = 1,96 nếu độ
tin cậy là 95%).
d: sai số.
p: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA (Dựa vào kết quả nghiên cứu trước đây về
tỷ lệ có HCCH ở bệnh nhân THA thì tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA là: 48%) [89].
Thay vào công thức ta có:
0,48 x 0,52
n = (1,96)2
–––––––––––––– = 266,4 (bệnh nhân)
(0,06)2
Vậy cỡ mẫu trong nghiên cứu này tối thiểu: n = 267 bệnh nhân.
- Phương pháp chọn mẫu: Sử dụng phương pháp chọn mẫu không xác
suất theo thứ tự BN THA có HCCH và không có HCCH, không phân biệt
giới tính từ BN thứ nhất cho đến khi đủ số BN theo cỡ mẫu.
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.4.1. Một số thông số chung
+ Tuổi, giới.
+ Các yếu tố nguy cơ THA (Uống rượu, hút thuốc lá, ăn mặn, ít vận
động, ăn nhiều mỡ)
+ Thời gian mắc bệnh THA.
+ Tiền sử đột quỵ não hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua.
+ Hút thuốc lá.
2.4.2. Chỉ tiêu lâm sàng
- Chỉ số HATT và HATTr.
- Chỉ số VB, vòng mông.

25
- Chỉ số BMI.
- Tần số tim.
- Rối loạn nhịp tim (RLNT).
- TMCT, NMCT cũ.
- Tỷ lệ HCCH.
- Nguy cơ bệnh ĐMV 10 tới theo Framingham: nguy cơ thấp, nguy cơ
trung bình, nguy cơ cao và nguy cơ rất cao.
2.4.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng
* Xét nghiệm máu:
- Định lượng các thành phần Lipid máu: TC, Triglyceride, LDL-C, HDL-C.
- Định lượng glucose máu lúc đói (GMLĐ)
- Định lượng Ure, Creatinin.
* Xét nghiệm nước tiểu toàn phần: protein niệu.
* Các chỉ số điện tâm đồ:
+ Tần số tim.
+ Trục điện tim.
+ RLNT.
+ Biên độ QRS.
+ Chỉ số Sokolow - Lyon.
+ Sóng Q.
+ Sóng T.
+ Đoạn ST.
2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu
Các đối tượng nghiên cứu được khai thác kỹ về bệnh sử, tiền sử, thời
gian phát hiện bệnh, các YTNC; khám toàn diện và được ghi chép đầy đủ vào
mẫu bệnh án nghiên cứu.

26
2.5.1. Đo huyết áp
Đo HA bằng máy HA kế đồng hồ được kiểm chuẩn và đo lại bằng
huyết áp kế cột thuỷ ngân LPK2 sản xuất tại Nhật Bản.
- Các điều kiện trước khi đo huyết áp:
+ Không được hoạt động mạnh trước khi đo 1 giờ.
+ Nghỉ ngơi, thoải mái ít nhất 5-10 phút trước khi đo HA.
+ Không uống cà phê, các loại đồ uống có cafein 30 phút trước khi đo,
không uống rượu trước khi đo.
+ Không hút thuốc lá 30 phút trước khi đo.
+ Không dùng các loại kích thích giao cảm ngoại lai (như: thuốc chống
ngạt mũi, thuốc nhỏ mắt làm giãn đồng tử...).
+ Khi đo đối tượng cần được yên tĩnh, dễ chịu, thoải mái, không lạnh,
không mót tiểu, không tức giận hoặc xúc động.
+ Tư thế đối tượng: ngồi trên ghế, lưng được nâng thẳng, tay để trần và
nâng ngang tim.
+ Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả
lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.
- Kỹ thuật đo huyết áp:
+ Dùng băng cuốn tay đúng tiêu chuẩn về kích thước.
+ Băng cuốn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào, mép dưới
băng cuốn trên nếp lằn khuỷu 3 cm.
+ Sau khi áp lực hơi trong băng cuốn làm mất mạch quay, bơm tiếp
thêm 30 mmHg nữa và sau đó hạ cột thủy ngân từ từ (2 mmHg/giây).
+ Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT,
chọn thời điểm tiếng đập biến mất (pha) V để xác định HATTr.
+ Đo huyết áp cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt
gây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên.

27
+ Tính huyết áp dựa trên số trung bình hai lần đo; nếu hai lần đo đầu
tiên chênh nhau > 5 mmHg thì đo thêm nhiều lần nữa.
Theo JNC VI (2003) bệnh nhân được gọi là THA khi HATT ≥140
mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg. Phân độ THA theo JNC VI và khuyến
cáo Hội tim mạch Việt Nam (2010) [12], [34]:
Mức độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
THA độ 1 140 - 159 hoặc 90 - 99
THA độ 2 160 - 179 100 – 109
THA độ 3  180  110
2.5.2. Đo một số chỉ số nhân trắc
Đo chiều cao, cân nặng, VB và vòng mông bằng dụng cụ đo nhân trắc
học. Các chỉ số nhân trắc này, được tiến hành theo phương pháp đo nhân trắc
học thông thường [11], [16], [88].
+ Cân nặng được đo cho người không mang giầy dép, đối với nam cởi
trần chỉ mặc quần đùi, đối với nữ có phòng đo riêng và chỉ mặc đồ lót nhẹ.
Cân được đặt ở vị trí bằng phẳng, kim của cân được kiểm tra thường xuyên và
chỉnh về mức “0”. Đối tượng đo đứng nhẹ nhàng, chân gọn cho chu vi mặt
cân. Trước mỗi buổi đo, hoặc chuyển cân thì cân được kiểm tra và chuẩn lại
với quả cân chuẩn.
+ Chiều cao đứng được đo ở tư thế đứng thẳng không đi giầy dép, tư
thế tự nhiên, đầu thẳng sao cho đuôi mắt và ống tai ngoài nằm trên một đường
nằm ngang song song với mặt đất. Bốn điểm: chẩm, lưng, mông và gót chạm
vào thước đo. Tính chỉ số BMI theo công thức:
Chỉ số BMI = [cân nặng (kg)]/[chiều cao (m)]2
Phân loại thừa cân và béo phì theo BMI của khu vực châu Á-Thái Bình
Dương (2000) [1], [40], [48], [54] :

28
Phân loại BMI (kg/m2
)
Thiếu cân < 18,5
Bình thường 18,5 – 22,9
Thừa cân 23 - 24,9
Béo phì độ 1 25 - 29,9
Béo phì độ 2  30
+ VB được đo bằng dây do không giãn FIGURE FINDER, độ chính xác
tính bằng mm. Đo ở eo bụng, là điểm giữa bờ dưới của mạng sườn và điểm
trên mào chậu. Đối tượng đứng thẳng, tay buông thõng, ngực ưỡn, nhìn thẳng
về phía trước và đo ở cuối thì thở ra.
+ Đo vòng mông ở mức nhô nhất phía sau mấu chuyển lớn xương đùi
chiếu ngang gò mu. Nếu khó xác định, để đối tượng cử động khớp háng rồi sờ
vào đầu mấu chuyển lớn để xác định điểm mấu chuyển. Khi đó, đối tượng
đứng thẳng, cơ mông chùng, bỏ hết vật dụng trong túi quần để có thể đo chính
xác từng mm.
+ Khi đo dây không bị xoắn, bị lệch, thước phải nằm vuông góc với
trục của thân (nghĩa là nằm song song với mặt đất).
+ Tính chỉ số WHR: WHR = VB/vòng mông.
Theo tiêu chuẩn WHO áp dụng cho khu vực châu Á - Thái Bình Dương
(2000): BMI ≥ 23 kg/m2
được gọi là thừa cân và béo; VB tăng khi ≥ 90 cm ở
nam giới, ≥ 80 cm ở nữ giới hoặc WHR tăng khi ≥ 0,9 ở nam giới, ≥ 0,85 ở
nữ giới được gọi là béo bụng [1], [40], [54].
2.5.3. Xét nghiệm sinh hóa:
* Định lượng nồng độ glucose, TC, LDL-C, HDL-C, TG, ure và
creatinin máu lúc đói:
Định lượng nồng độ glucose, TC, LDL-C, HDL-C và TG máu lúc đói
được tiến hành tại khoa Hóa sinh - Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh Phú Thọ

29
bằng phương pháp enzyme trên máy hoá sinh bán tự động của Hoa Kỳ. Các
mẫu xét nghiệm được lấy máu tĩnh mạch lúc đói vào buổi sáng (qua 1 đêm
không ăn cách xa bữa ăn ít nhất 8 giờ).
* Chẩn đoán ĐTĐ týp 2: dựa theo tiêu chuẩn của WHO (1999) [1].
- Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L kết hợp với các triệu chứng của
tăng đường huyết.
- Glucose máu lúc đói ≥ 7,0 mmol/L.
- Glucose máu tại thời điểm 2h sau khi uống 75g glucose ≥ 11,1 mmol/L.
* Chẩn đoán RLLP máu: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO/ISH
năm 1999, khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam giai đoạn 2006-2010 [12]
khi có rối loạn một trong những thành phần lipid cơ bản như:
- TC ≥ 5,2mmol/l.
- TG ≥ 2,3 mmol/l.
- HDL-C ≤ 0,9 mmol/l.
- LDL-C ≥ 3,4 mmol/l.
* Xét nghiệm nước tiểu tìm protein niệu: nước tiểu được lấy vào buổi
sáng sớm, đi tiểu phần đầu bãi bỏ đi, rồi hứng vào ống nghiệm 10ml nước tiểu
và gửi đi xét nghiệm tại khoa Hóa sinh.
- Tiến hành:
+ Lấy 10ml nước tiểu đem li tâm hoặc để lắng 10 phút.
+ Lấy 2,5ml nước tiểu sau khi đã ly tâm cho vào ống nghiệm rồi cho tiếp
7,5ml axit sulfosalisilic 3% lắc đều.
- Đánh giá kết quả:
+ Màu trắng khói thuốc lá: có vết protein niệu.
+ Có tủa: có protein niệu (tùy theo mức độ của kết tủa để đánh giá
protein niệu ít hay nhiều):
Có tủa nhẹ: (+).

30
Có tủa vẩn đục: (++).
Có tủa đậm: (+++).
Có tủa đặc: (++++).
Chẩn đoán tổn thương thận khi protein niệu: (+).
2.5.4. Chẩn đoán HCCH ở bệnh nhân THA:
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH của IDF áp dụng cho khu vực
châu Á-Thái Bình Dương (2005) [54] bệnh nhân có THA kèm theo có:
+ Tiêu chuẩn chính: tăng VB (≥ 90 cm ở nam, ≥ 80 cm ở nữ).
+ Tiêu chuẩn phụ: kết hợp với 1 trong 3 tiêu chuẩn dưới đây:
1.Tăng TG (≥ 1,7 mmol/L), hoặc tiền sử đã điều trị RLLP máu.
2.Giảm HDL-C (≤ 1,03 mmol/L ở nam và ≤ 1,29 mmol/L ở nữ)), hoặc
tiền sử đã điều trị RLLP máu.
3.RLGMLĐ (glucose ≥ 5,6 mmol/L hoặc giảm dung nạp glucose),
hoặc tiền sử có ĐTĐ týp 2.
2.5.5. Làm điện tim
- Ghi trên 12 chuyển đạo thông dụng, 3 chuyển đạo mẫu (DI, DII, DIII),
3 chuyển đạo đơn cực chi (aVR, aVL, aVF), 6 chuyển đạo trước tim (V1, V2,
V3, V4, V5, V6).
- Máy chạy tốc độ 25 mm/s, test mV là biên độ N (10 mm/V) hoặc N/2
khi biên độ vượt quá giới hạn.
- Đọc kết quả điện tâm đồ: do bác sỹ chuyên khoa tim mạch, Bệnh viện Đa
khoa khu vực Phú Thọ thực hiện. Dùng thước đo tần số, compa 2 đầu nhọn để
tính toán theo nguyên tắc chung.
- Xác định tần số tim, trục điện tim, góc anpha, các sóng điện tim,
đoạn ST, sóng T, tình trạng dầy thất, block nhánh, LNT...
- Chẩn đoán dầy thất trái trên điện tim dựa vào chỉ số Sokolow - Lyon:
SV1 + RV5/RV6 > 35 mm.

31
- Tình trạng TMCT.
- Xác định NMCT:
+ Dấu hiệu “trực tiếp”: sóng Q hoặc QS, ST chênh lên, T (-)
+ Dấu hiệu “gián tiếp”: ST chênh xuống, T (+).
+ Xác định vị trí của NMCT trên điện tâm đồ: trước bên, trước vách,
trước vách rộng, sau dưới, dưới nội tâm mạc [3], [20].
2.5.6. Tìm tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA:
* Tổn thương tim:
Dựa vào điện tim như: LNT, dày thất trái (Sokolow-Lyon: SV1 +
RV5/RV6 > 35 mm), TMCT, NMCT [20].
Đánh giá nguy cơ bệnh ĐMV 10 năm tới theo thang điểm Framingham:
dựa vào 5 yếu tố (tuổi, mức HDL-C, CT, HTL, trị số HATT) để tính nguy cơ
bệnh ĐMV trong 10 năm tới là bao nhiêu phần trăm [12], [30], [39], [80]
(Phụ lục 1). Từ đó, đánh giá mức độ nguy cơ bệnh ĐMV như sau:
Nguy cơ rất cao ≥ 30%.
Nguy cơ cao 20 - 29%.
Nguy cơ trung bình 10 - 19%.
Nguy cơ thấp < 10%.
* Tổn thương não [12]:
Tiền sử ĐQN hoặc cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua.
Triệu chứng: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ… hoặc
khám thấy liệt ½ người, liệt trung ương dây thần kinh VII, rối loạn ngôn ngữ,
rối loạn cơ vòng, thất điều…
Có thể được chụp CT hoặc MRI để chẩn đoán xác định.
* Tổn thương thận: chẩn đoán tổn thương thận khi nồng độ creatinin ≥ 130
µmol/L hoặc có protein niệu (+) trong nước tiểu [12], [33].

32
2.6. Vật liệu nghiên cứu
- Cân TANITA của Nhật Bản, độ chính xác tính bằng 0,1kg, được kiểm
tra độ chính xác của cân với một quả cân chuẩn (thường 2 lần trong ngày là
đầu mỗi buổi đo).
- Thước đo chiều cao đứng nhân học Martin do Thuỵ Sỹ sản xuất.
- Thước dây nhựa không giãn FIGURE FINDER, độ chính xác tới
1mm và được đối chiếu chuẩn đúng với thước chuẩn kim loại Thuỵ Sỹ vào
đầu mỗi buổi đo.
- Huyết áp kế cột thuỷ ngân LPK2 sản xuất tại Nhật Bản; băng cuốn
dành cho người bình thường (chiều dài x chiều rộng: 12 x 26 cm) và người
lớn quá khổ (chiều dài x chiều rộng: 12 x 40 cm).
- Máy điện tim 3 cần Fukuda 7102 của Nhật Bản, thước đọc điện tim,
compa 2 đầu nhọn
- Máy xét nghiệm hoá sinh máu bán tự động của Hoa Kỳ tại khoa Hóa
sinh - Bệnh viện đa khoa khu vực tỉnh Phú Thọ.
2.7. Xử lý số liệu
Số liệu thống kê được xử lý theo phương pháp thống kê y học với phần
mềm SPSS 16.0 for Window.
Các biến liên tục được biểu diễn dưới dạng số trung bình và độ lệch
chuẩn (SD). So sánh các biến định lượng bằng kiểm định student t test không
ghép cặp (unpaired student’s t - test).
So sánh hai tỷ lệ hay nhiều tỷ lệ bằng bằng thuật toán Chi - square test
[kiểm định Chi bình phương (2
)]. Tính tỷ suất chênh OR (Odds ratio) giữa
hai tỷ lệ.
Khi giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê [24].

33
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân tăng huyết áp
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi và giới của bệnh nhân tăng huyết áp
Nhóm
Độ tuổi
Chung
(n = 341)
Nam
(n = 170 )
Nữ
(n = 171)
pNam,nữ
40-49, n (%) 18 (5,3) 12 (7,1) 6 (3,5) > 0,05
50-59, n (%) 61 (17,9) 30 (17,6) 31 (18,1) > 0,05
60-69, n (%) 98 (28,7) 46 (27,1) 52 (30,4) > 0,05
70-79, n (%) 106 (31,1) 55 (32,4) 51 (29,8) > 0,05
≥ 80, n (%) 58 (17,0) 27 (15,9) 31 (18,1) > 0,05
± SD 68,0 ± 11,5 67,7 ± 11,8 68,3 ± 11,3 > 0,05
* Nhận xét:
- Tuổi trung bình là: 68,0 ± 11,5 (năm); không có sự khác biệt về tuổi
giữa nam và nữ (p > 0,05).
- Không có sự khác biệt về phân bố độ tuổi giữa nam và nữ (p > 0,05).
49,9
50,1
Nam Nữ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân tăng huyết áp theo giới
* Nhận xét : tỷ lệ THA nam và nữ tương đương nhau lần lượt là : 50,1% và 49,9%.

34
Bảng 3.2. Một số yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp nguyên phát
Các YTNC Số lƣợng (n) Tỷ lệ %
Uống rượu (nam) 61 17,9
HTL (nam) 49 14,4
Ăn mặn 48 14,1
Ít vận động 60 17,6
Ăn nhiều mỡ 78 22,9
Stress 34 10,0
* Nhận xét: tỷ lệ HTL và uống rượu chỉ có ở nam lần lượt là: 17,9% và 14,4%.
Bảng 3.3. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp
Nhóm
Chỉ tiêu
Chung
(n = 341)
Nam
(n = 170 )
Nữ
(n = 171) pNam, nữ
BMI (kg/m2
)
Tăng BMI, n (%)
21,9 ± 2,9
131(38,4)
22,1 ± 3,1
64 (37,6)
21,7 ± 2,8
67 (39,2)
> 0,05
> 0,05
VB (cm)
Tăng VB, n (%)
82,9 ± 7,7
177 (51,9)
84,5 ± 8,3
60 (35,2)
81,3 ± 6,9
117 (68,4)
< 0,001
< 0,001
WHR (mm)
Tăng WHR, n (%)
0,94 ± 0,08
301 (88,3)
0,95 ± 0,09
138 (81,1)
0,94 ± 0,08
163 (95,3)
> 0,05
< 0,001
* Nhận xét:
- Tỷ lệ tăng chỉ số BMI, VB và WHR ở bệnh nhân THA lần lượt là:
38,4%; 51,9% và 88,3%.
- Tỷ lệ tăng VB, WHR ở nữ (lần lượt là: 68,4% và 95,3%) cao hơn so
với tỷ lệ tăng VB, WHR ở nam (lần lượt là: 35,2% và 81,1%) có ý nghĩa
thống kê p < 0,001.

35
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Có protein niệu Không protein niệu
35.5
64.5
Có protein niệu Không protein niệu
Biểu đồ 3.2. Protein niệu ở bệnh nhân tăng huyết áp
* Nhận xét: tỷ lệ có protein trong nước tiểu ở bệnh nhân THA là: 35,5%.
Bảng 3.4. Mạch, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và phân độ tăng
huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp
Nhóm
Chỉ tiêu
Chung
(n = 341)
Nam
(n = 170 )
Nữ
(n = 171) pNam, nữ
Mạch (lần/phút) 84,2 ± 12,7 84,4 ± 12,3 84,0 ±13,1 > 0,05
HA TT (mmHg) 164,5 ± 22,8 165,2 ± 22,3 163,8 ± 23,4 > 0,05
HATTr (mmHg) 94,0 ± 10,5 95,1 ± 10,3 92,9 ± 10,7 < 0,05
THA độ 1, n (%) 102 (29,9) 44 (25,8) 58 (33,9) > 0,05
THA độ 2, n (%) 139 (40,8) 73 (42,9) 66 (38,6) > 0,05
THA độ 3, n (%) 100 (29,3) 53 (31,1) 47 (27,5) > 0,05
Tỉ lệ %

36
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
THA độ 1 THA độ 2 THA độ 3
29,9
40,8
29,3
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp
* Nhận xét:
- Tỷ lệ THA độ 2 chiếm tỷ lệ cao nhất 40,8%.
- Không có sự khác biệt về HATT, HATTr và tỷ lệ phân độ THA giữa
nam và nữ (p > 0,05).
Bảng 3.5. Nồng độ Glucose, Cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C,
Trigyceride và Ure, Creatinin máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
Nhóm
Chỉ tiêu
Chung
(n = 341)
Nam
(n = 170 )
Nữ
(n = 171)
pNam, nữ
Glucose (mmol/L) 6,44 ± 3,0 6,52 ± 3,48 6,36 ± 2,42 > 0,05
TC (mmol/L) 4,86 ± 1,03 4,81 ± 1,05 4,91 ± 1,01 > 0,05
HDL-C 1,20 ± 0,31 1,23 ± 0,31 1,18 ± 0,30 > 0,05
LDL-C (mmol/L) 3,17 ± 1,03 3,14 ± 1,02 3,20 ± 1,04 > 0,05
TG (mmol/L) 2,18 ± 1,06 2,16 ± 1,13 2,19 ± 0,98 > 0,05
Ure (mmol/L) 5,5 ±1,2 5,7 ± 2,5 5,3 ± 1,8 < 0,05
Creatinin (µmol/L) 103,4 ± 101,8 110,4 ± 113,4 96,3 ± 88,4 > 0,05
Tỉ lệ %

37
* Nhận xét : nồng độ Glucose, TC, HDL-C, LDL-C và TG và Creatinin giữa
hai giới nam và nữ không có sự khác biệt (p > 0,05).
Bảng 3.6. Tăng nồng độ Cholesterol toàn phần, LDL-C, Trigyceride, giảm
HDL-C và rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
Nhóm
Chỉ tiêu
Chung
(n = 341)
Nam
(n = 170 )
Nữ
(n = 171)
pNam, nữ
Tăng TC, n (%) 126
37,0
60
35,3
66
38,6
> 0,05
Giảm HDL-C, n (%) 60
17,6
32
18,8
28
16,3
> 0,05
Tăng LDLc, n (%) 119
34,9
53
31,2
66
38,6
> 0,05
Tăng TG, n (%) 124
36,4
60
35,3
64
37,4
> 0,05
RLLP máu, n (%) 200
58,7
97
57,1
103
60,2
> 0,05
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Chung Nam Nữ
58.7 57.1 60.2
Chung Nam Nữ
Biểu đồ 3.4. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
Tỉ lệ %

38
* Nhận xét: tỷ lệ RLLP máu ở bệnh nhân THA là: 58,7%; tăng TC, LDL-C; TG
và giảm HDL-C lần lượt là: 37%; 34,9%; 36,4% và 17,6%. Không có sự khác
biệt tỷ lệ RLLP và RLLP máu từng thành phần giữa nam và nữ (p > 0,05).
44.6
35.8
19.6
54.4
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Glucose < 5,6 5,6 ≤ Glucose < 7,0 Glucose ≥ 7,0 RLGMLĐ
Glucose < 5,6 5,6 ≤ Glucose < 7,0
Glucose ≥ 7,0 RLGMLĐ
Biểu đồ 3.5. Rối loạn Glucose máu lúc đói ở bệnh nhân tăng huyết áp
* Nhận xét:
- Tỷ lệ RLGMLĐ (glucose ≥ 5,6 mmol/L) và ĐTĐ (glucose ≥ 7,0
mmol/L) lần lượt là: 55,4% và 19,6%.
- Không có sự khác biệt về tỷ lệ tăng glucose máu và ĐTĐ giữa nam
và nữ (p > 0,05).
3.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp
49,9
50,1
Có HCCH Không HCCH
Biểu đồ 3.6. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp
Tỉ lệ %

39
* Nhận xét: Tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA là: 49,9%.
34.7
56.3
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Nam có HC C H Nữ có HC C H
Nam có HC C H
Nữ có HC C H
Biểu đồ 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp phân theo giới
* Nhận xét: tỷ lệ bệnh nhân THA nam có HCCH (34,7%) thấp hơn so với tỷ
lệ bệnh nhân THA nữ có HCCH (56,3%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001.
4,7
21,8
27,6
30,6
15,3
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
40-49 50-59 60-69 70-79 ≥ 80
HCCH
Biểu đồ 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh tăng huyết áp
phân theo độ tuổi
p < 0,001
Tỉ lệ %
p > 0,05
Tỉ lệ %

40
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA tăng theo độ tuổi, cao nhất ở độ
tuổi 70-79 (30,6%) nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
35.3
56.8 55
64.7
43.2 45
Có HCCH
Không có HCCH
Biểu đồ 3.9. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp theo phân
độ tăng huyết áp
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA tăng theo phân độ THA lần lượt
là: 35,3%; 56,8% và 55,0% có ý nghĩa thống kê p < 0,05.
Bảng 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có BMI
≥ 23 và nhóm có BMI < 23
Nhóm
Chỉ số BMI
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
BMI ≥ 23, n (%) 112 (85,5) 19 (14,5)
BMI < 23, n (%) 58 (27,6) 152 (72,4)
OR, p OR = 15,4 (CI : 8,7-27,4) ; p < 0,001
p < 0,05
Tỉ lệ %

41
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có BMI ≥ 23 kg/m2
(thừa cân và
béo) chiếm 85,5% cao hơn so với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có BMI < 23
kg/m2
(27,6%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 15,4
(CI: 8,7-27,4).
Bảng 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp theo
phân độ chỉ số BMI
Nhóm
Phân độ BMI
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
p
BMI < 23 kg/m2
, n (%) 58 (27,6) 152 (72,4)
< 0,001
23 ≤ BMI < 25 kg/m2
, n (%) 64 (79,0) 17 (21,0)
BMI ≥ 25 kg/m2
, n (%) 48 (96,0) 2 (4,0)
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA tăng dần theo phân độ chỉ số BMI
(BMI < 23 kg/m2
; 23 ≤ BMI < 25 kg/m2
và BMI ≥ 25 kg/m2
lần lượt là:
27,6%; 79,0% và 96,0% có ý nghĩa thống kê p < 0,001.
WHR và không tăng WHR
Nhóm
Chỉ số WHR
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
Tăng WHR, n (%) 169 (56,1) 132 (43,9)
Không tăng WHR, n (%) 1 (2,5) 39 (97,5)
OR, p OR = 49,9 (CI : 6,9-368,2) ; p < 0,001

42
* Nhận xét : Tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có tăng WHR (béo bụng) chiếm
56,1% cao hơn so với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không tăng WHR
(2,5%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001 ; với tỷ suất chênh OR = 49,9 (CI : 6,9-
368,2).
64
32.2
36
67.8
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Glucose ≥ 5,6 mmol/L Glucose < 5,6 mmol/L
rối loạn Glucose máu lúc đói
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có RLGMLĐ (64,0%) cao hơn so
với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không RLGMLĐ (32,2%) có ý nghĩa thống
kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 3,7 (CI: 2,4-5,9).
p < 0,001
Tỉ lệ %

43
68,5
31,5 23,4
76,6
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Có RLLP Không RLLP
Biểu đồ 3.11. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
có rối loạn Lipid máu
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có RLLP máu (68,5%) cao hơn so
với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không RLLP máu (23,4%) có ý nghĩa thống
Bảng 3.10. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
có tăng Cholesterol toàn phần máu
Nhóm
TC máu
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
Có tăng TC, n (%) 85 (67,5) 41 (32,5)
Không tăng TC, n (%) 85 (29,5) 130 (60,5)
OR, p OR = 3,2 (CI : 2,0-5,0) ; p < 0,001
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có tăng TC máu (67,5%) cao hơn
so với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không tăng TC máu (29,5%) có ý nghĩa
thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 3,2 (CI: 2,0-5,0).
Tỉ lệ %
p < 0,001

44
tăng LDL-C máu
Nhóm
LDL-C máu
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
Có tăng LDL-C, n (%) 88 (73,9) 31 (26,1)
Không tăng LDL-C, n (%) 82 (36,9) 140 (63,1)
OR, p OR = 4,8 (CI : 3,0-7,9) ; p < 0,001
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có tăng LDL-C máu (73,9%) cao
hơn so với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không tăng LDL-C máu (36,9%) có
ý nghĩa thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 4,8 (CI: 3,0-7,9).
giảm HDL-C máu
Nhóm
HDL-C máu
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
Có giảm HDL-C, n (%) 50 (83,3) 10 (16,7)
Không giảm HDL-C, n (%) 120 (42,7) 161 (57,3)
OR, p OR = 6,7 (CI : 3,3-13,8) ; p < 0,001
* Nhận xét : tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có giảm HDL-C máu (83,3%) cao
hơn so với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không giảm HDL-C máu (42,7%)
có ý nghĩa thống kê p < 0,001 ; với tỷ suất chênh OR = 6,7 (CI : 3,3-13,8).

45
tăng Triglyceride máu
Nhóm
TG máu
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
Có tăng TG, n (%) 91 (73,4) 33 (26,6)
Không tăng TG, n (%) 79 (36,4) 138 (63,6)
OR, p OR = 4,8 (CI : 3,0-7,8) ; p < 0,001
* Nhận xét : tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có tăng TG máu (73,4%) cao hơn
so với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA không tăng TG máu (36,4%) có ý nghĩa
thống kê p < 0,001 ; với tỷ suất chênh OR = 4,8 (CI : 3,0-7,8).
73,5
26,5
18,9
81,1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Có HTL Không HTL
Biểu đồ 3.12. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
nam có hút thuốc lá
p < 0,001
Tỉ lệ %

46
* Nhận xét: tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA nam có HTL (73,5%) cao hơn so
với tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA nam không HTL (18,9%) có ý nghĩa thống
3.3. Tổn thƣơng cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng
chuyển hóa
Bảng 3.14. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp
Chỉ tiêu Số lƣợng, n Tỷ lệ %
Tổn thương thận 143 41,9
Tổn thương não 117 34.3
Tổn thương tim 134 39,3
* Nhận xét: tổn thương thận ở bệnh nhân THA chiếm cao nhất (41,9%); thấp
nhất là tổn thương não (34,3%).
Bảng 3.15. Biến đổi điện tim ở bệnh nhân tăng huyết áp
Chỉ tiêu Số lƣợng, n Tỷ lệ %
RLNT 59 17,3
Dày thất trái 84 24,6
TMCT, NMCT 104 30,5
* Nhận xét: tỷ lệ có TMCT, NMCT trên điện tim ở bệnh nhân THA chiếm tỷ lệ cao
nhất (30,5%).

47
Bảng 3.16. Phân độ nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo
Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá
Nhóm
Mức độ nguy cơ
Chung
(n = 341)
Nam
(n = 170)
Nữ
(n = 171) pNam, nữ
Nguycơtrungbình (%)( ±SD) 14,5 ±9,1 19,4 ±8,4 9,5 ±6,8 < 0,001
Nguy cơ thấp, n (%) 81 (23,8) 20 (11,8) 61 (35,7) < 0,001
Nguy cơ trung bình, n (%) 96 (28,2) 53 (31,2) 43 (25,1) < 0,001
Nguycơcao, n(%) 59 (17,3) 16 (9,4) 43 (25,1) < 0,001
Nguy cơ rất cao, n (%) 105 (30,7) 81 (47,6) 24 (14,1) < 0,001
23.8
11.8
35.7
28.2
31.2
25.1
17.3
9.4
25.1
30.7
47.6
14.1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao Nguy cơ rất cao
Chung Nam Nữ
Biểu đồ 3.13. Phân độ nguy cơ bệnh động mạch vành theo
thang điểm Framingham
p < 0,001
Tỉ lệ %

48
* Nhận xét:
- Nguy cơ bệnh ĐMV trung bình 14,5 ± 9,1 %; nguy cơ bệnh ĐMV trung
bình ở nam (19,4 ± 8,4 %) cao hơn so với nữ (9,5 ± 6,8 %) có ý nghĩa thống
kê p < 0,001.
- Tỷ lệ nguy cơ bệnh ĐMV mức độ trung bình, cao và rất cao ở nam (lần lượt
là: 31,2%; 9,4% và 47,6%) cao hơn so với tỷ lệ nguy cơ bệnh ĐMV mức độ
trung bình, cao và rất cao ở nữ (35,7%; 25,1% và 14,1%) có ý nghĩa thống kê
p < 0,001.
59,4
40,6
8,8
91,2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Có HCCH Không có HCCH
Tổn thương não
Không tổn thương não
Biểu đồ 3.14. Tổn thương não ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa
* Nhận xét: tỷ lệ có tổn thương não ở bệnh nhân THA có HCCH (59,4%) cao
hơn so với tỷ lệ có tổn thương não ở bệnh nhân THA không có HCCH (8,8%)
có ý nghĩa thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 15,2 (CI: 8,3-28,1).
p < 0,001
Tỉ lệ %

49
49,4 50,6
34,5
65,5
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Tổn thương thận
Không tổn thương thận
Biểu đồ 3.15. Tổn thương thận ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội
chứng chuyển hóa
* Nhận xét: tỷ lệ tổn thương thận ở bệnh nhân THA có HCCH (49,4%) cao
hơn so với tỷ lệ tổn thương thận ở bệnh nhân THA không có HCCH (34,5%)
Tỉ lệ %
p < 0,001

50
49,4 50,6
29,2
70,8
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Tổn thương tim
Không tổn thương tim
Biểu đồ 3.16. Tổn thương tim ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
hội chứng chuyển hóa
* Nhận xét: tỷ lệ tổn thương tim ở bệnh nhân THA có HCCH (49,4%) cao
hơn so với tỷ lệ tổn thương tim ở bệnh nhân THA không có HCCH (29,2%)
23.5
19.4
57.1
24
36.8 39.2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Có HCCH Không có HCCH
Nguy cơ thấp
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao
Biểu đồ 3.17. Tần suất nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo thang điểm
Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa
p < 0,001
Tỉ lệ %
p < 0,001
Tỉ lệ %

51
* Nhận xét: tỷ lệ nguy cơ cao, rất cao bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA có
HCCH (57,1%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân THA không có HCCH
(39,2%); Ngược lại, nguy cơ thấp và trung bình bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA
có HCCH (lần lượt là: 23,5% và 19,4%) thấp hơn so với nguy cơ thấp và
trung bình bệnh ĐMV ở nhóm bệnh nhân THA không có HCCH (lần lượt là:
24,0% và 36,8%); sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,001.
Bảng 3.17. Tần suất nguy cơ cao, rất cao 10 năm bệnh động mạch vành
theo thang đểm Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa
Nhóm
Nguy cơ
Có
HCCH
(n = 170)
Không
HCCH
(n = 171)
Nguy cơ cao, rất cao (> 20%), n (%) 97 (57,1) 67 (39,2)
Nguy cơ không cao (≤ 20%), n (%) 73 (42,9) 104 (60,8)
OR, p OR = 2,1 (CI : 1,4-3,2) ;
p < 0,001
* Nhận xét: tỷ lệ nguy cơ cao, rất cao 10 năm bệnh ĐMV theo Framingham ở
nhóm bệnh nhân THA có HCCH (57,1%) cao hơn so với tỷ lệ nguy cơ cao,
rất cao 10 năm bệnh ĐMV theo Framingham ở nhóm bệnh nhân THA không
có HCCH (39,2%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 2,1
(CI: 1,4-3,2).

52
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
4.1.1. Tuổi và giới
Tuổi là một YTNC đến THA. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi của
bệnh nhân THA là: 68,0 ± 11,5 (năm); trong đó độ tuổi 70-79 chiếm tỷ lệ cao
nhất (31,7%); không có sự khác biệt về tuổi trung bình và tỷ lệ phân độ tuổi
giữa nam, nữ (p > 0,05). Kết quả của chúng tôi cao hơn kết quả của Nguyễn
Cảnh Toàn và CS (2007) nghiên cứu ở 210 bệnh nhân THA không ĐTĐ có
tuổi trung bình: 61,4 ± 9,8 (năm), có thể do đối tượng chọn bệnh nhân THA
của tác giả này có tuổi cao nhất là 80 năm, còn đối tượng nghiên cứu của chúng
tôi có nhóm độ tuổi ≥ 80 năm chiếm tỷ lệ 17% [21]. Tuy nhiên, kết quả nghiên
cứu của chúng tôi tương đương với kết quả của Su CH và CS (2011) nghiên
cứu 3472 bệnh nhân THA thấy tuổi trung bình là: 67,4 ± 7,2 ở nam và 67,3 ±
6,8 ở nữ. Tuổi trung bình và tỷ lệ phân độ tuổi giữa hai giới của hai tác giả này
giống kết quả của chúng tôi thấy không có sự khác biệt (p > 0,05) [85].
Mặt khác, tỷ lệ THA nam và nữ tương đương nhau lần lượt là: 50,1% và
49,9%. Kết quả này phù hợp với kết quả của Su CH (2011) tỷ lệ THA nam, nữ
lần lượt là: 50,8% và 49,2%; Toan C Nguyen và CS (2007) nghiên cứu 358
bệnh nhân THA; Charles UO (2012) nghiên cứu 250 bệnh nhân THA thấy tỷ
lệ nam và nữ lần lượt là: 52,8% và 47,2%; 50,4% và 49,6% [32], [85], [91].
4.1.2. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
Ngày nay, tỷ lệ thừa cân và béo đang gia tăng đến mức báo động ở các
nước phát triển cũng như các nước đang phát triển, ở thành phố cũng như ở
những vùng nông thôn. Béo là kết quả của lối sống ít vận động và chế độ ăn
quá nhiều năng lượng hàng ngày. Nhiều nghiên cứu đều thống nhất rằng, béo
là thang điểm cao nhất trong sự đề kháng insulin, THA, sự bất thường
glucosse máu, RLLP máu và nó có mối liên quan mật thiết đến sự tiến triển

đặC điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp

đặC điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to đặC điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp

Similar to đặC điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp (20)

More from TÀI LIỆU NGÀNH MAY

More from TÀI LIỆU NGÀNH MAY (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

đặC điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp