Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC
TRẦN THỊ HẰNG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ĐỢT
BÙNG PHÁT BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC KẠN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN - 2011

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC
TRẦN THỊ HẰNG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ĐỢT
BÙNG PHÁT BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC KẠN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 62 72 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: TS Hoàng Hà

THÁI NGUYÊN - 2011

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận được sự giúp đỡ quý báu của
các tổ chức, cá nhân, đồng nghiệp và bạn bè. Tôi xin trân trọng cảm ơn:
- Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo Sau đại học, Phòng NCKH - QHQT, Bộ
môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã tạo nhiều điều kiện thuận
lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn.
- Ban chấp hành Đảng uỷ, Ban Giám đốc, các phòng ban chức năng,
Khoa Khám bệnh, Khoa Cấp Cứu, Khoa Nội, Khoa Thăm dò chức năng,
Khoa Xét nghiệm Bệnh viện đa khoa Bắc Kạn đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận
lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn thầy cô giáo các bộ môn Trường Đại học Y Dược
Thái Nguyên đã truyền đạt những kiến thức quý báu cho tôi trong suốt quá
trình học tập từ khi còn là sinh viên đại học và học viên sau đại học.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới tiến sĩ Hoàng Hà chủ nhiệm Bộ
môn Lao Trường ĐHYD Thái Nguyên - người thầy đã trực tiếp hướng dẫn,
giúp đỡ tôi suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn: PGS.TS Nguyễn Văn Tư, PGS.TS Trịnh Xuân
Tráng, TS Nguyễn Trọng Hiếu, TS Nguyễn Tiến Dũng đã đóng góp những ý
kiến quý báu để luận văn được hoàn chỉnh.
Cuối cùng, tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp và gia
đình đã động viên, giúp đỡ và tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình
học tập.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày 1 tháng 11 năm 2011
Tác giả

Trần Thị Hằng

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn hoàn
toàn chính xác và trung thực.
Tác giả
Trần Thị Hằng

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ATS : American Thoracic Society - Hội lồng ngực Hoa Kỳ
BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CAT : Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test
- Bộ câu hỏi đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CLCS - SK : Chất lƣợng cuộc sống - sức khỏe
CNHH : Chức năng hô hấp
ĐBP : Đợt bùng phát
ERS : European Respiratory Society - Hội Hô hấp Châu Âu
FEV1 : Forced expiratory volume in one second -
Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên
FEVl/FVC : Chỉ số Gaensler
FEVl/VC : Chỉ số Tiffeneau
FVC : Forced Vital Capacity - Dung tích sống thở mạnh
GOLD : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
- Chƣơng trình toàn cầu về quản lý bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trƣơng
NHLBI : National Heart, Lung and Blood Institude - Viện huyết
học tim phổi Hoa Kỳ
RLTK : Rối loạn thông khí
RLTKHH : Rối loạn thông khí hỗn hợp
RLTKTN : Rối loạn thông khí tắc nghẽn
SLT : Số lý thuyết

VC : Vital Capacity - Dung tích sống
WHO : World Health Organization - Tổ chức Y tế thế giới
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................................1
Chƣơng1. TỔNG QUAN...........................................................................................3
1.1. Tổng quan về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ........................................ 3
1.1.1. Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ................................. 3
1.1.2. Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính..................................... 4
1.1.3. Yếu tố nguy cơ............................................................................... 5
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh............................................................................ 7
1.1.5. Sinh lý bệnh................................................................................. 10
1.2.1. Triệu chứng toàn thân .................................................................. 11
1.2.2. Triệu chứng cơ năng .................................................................... 11
1.2.3. Triệu chứng thực thể.................................................................... 12
1.2.4. Các thể lâm sàng.......................................................................... 12
1.2.5. Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính........................ 13
1.2.6. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính..................................... 14
1.3. Đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ..................................... 15
1.3.1. Định nghĩa đợt bùng phát............................................................. 15
1.3.2. Nguyên nhân đợt bùng phát của BPTNMT .................................. 15
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng của đợt bùng phát...................................... 16
1.3.4. Triệu chứng cận lâm sàng của đợt bùng phát ............................... 17
1.4. Điều trị đợt bùng phát BPTNMT........................................................ 20

1.4.1. Nguyên tắc điều trị đợt bùng phát BPTNMT ............................... 20
1.4.2. Điều trị cụ thể .............................................................................. 20
1.5. Đánh giá chất lƣợng cuộc sống – sức khỏe bằng thang điểm CAT ..... 24
Chƣơng2. ĐỐI TƢỢNG VÀPHƢƠNGPHÁP NGHIÊN CỨU............................26
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu......................................................................... 26
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.......................................................... 26
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ....................................................................... 27
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ...................................................... 27
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu.................................................................... 27
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ..................................................................... 27
2.3.2. Cỡ mẫu ........................................................................................ 27
2.3.3. Phƣơng pháp chọn mẫu................................................................ 27
2.3.4. Chỉ tiêu nghiên cứu...................................................................... 27
2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu ............................................................. 30
2.5. Phƣơng tiện nghiên cứu...................................................................... 34
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................. 34
2.7. Xử lý số liệu....................................................................................... 35
Chƣơng3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.....................................................................37
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu........................................ 37
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đợt bùng phát BPTNMT ......... 39
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng....................................................................... 39
3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ................................................................ 44
3.3. Đánh giá kết quả điều trị đợt bùng phát BPTNMT ............................. 47
3.3.1. Thay đổi các triệu chứng lâm sàng sau điều trị............................. 47
3.3.2. Thay đổi các triệu chứng cận lâm sàng sau điều trị ...................... 49
3.3.3. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình.................................. 50

3.3.4. Đánh giá CLCS – SK bệnh nhân bằng thang điểm CAT .............. 52
Chƣơng4. BÀN LUẬN............................................................................................54
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu......................................... 54
4.1.1. Tuổi và giới tính .......................................................................... 54
4.1.2. Tiền sử bệnh ................................................................................ 55
4.1.3. Số đợt bùng phát trong năm của bệnh nhân nghiên cứu ............... 56
4.1.4. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân nghiên cứu............................ 56
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ĐBP BPTNMT ...... 57
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng....................................................................... 57
4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ................................................................ 62
4.3. Đánh giá kết quả điều trị đợt bùng phát BPTNMT............................. 64
4.3.1. Kết quả thay đổi triệu chứng lâm sàng sau điều trị....................... 64
4.3.2. Kết quả thay đổi triệu chứng cận lâm sàng sau điều trị ................ 66
4.3.3. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình.................................. 68
4.3.4. Đánh giá CLCS - SK của bệnh nhân bằng thang điểm CAT ........ 68
KHUYẾN NGHỊ ......................................................................................................73
TÀI LIỆU THAM KHẢO........................................................................................74
PHỤ LỤC..................................................................................................................81

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1. Phƣơng trình hồi quy các chỉ số thông khí phổi ở ngƣời Việt ..................28
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD2009 ...................29
Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theonhóm tuổi và giới tính.......................37
Bảng 3.2. Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân nghiên cứu.............................................38
Bảng 3.3. Số đợt bùng phát của bệnh nhân nghiên cứu/ năm....................................38
Bảng 3.4. Đặc điểm về triệu chứng toàn thân............................................................39
Bảng 3.5. Đặc điểm về triệu chứng cơ năng..............................................................40
Bảng 3.6. Đặc điểm về triệu chứng thực thể..............................................................40
Bảng 3.7. Giá trị trung bình tần số thở, mạch và HA ở hai thể RLTK.......................42
Bảng 3.8. Tần xuất các lý do vào viện của bệnh nhân nghiên cứu............................42
Bảng 3.9. Đặc điểm về giai đoạn bệnh của bệnh nhân nghiên cứu............................42
Bảng 3.10. Đặc điểm mức độ bệnh theo phân loại của Athonisen.............................43
Biểu đồ 3.3. Phân loại các thể rối loạn chứcnăng thông khí......................................43
Bảng 3.11. Phân loại giai đoạn bệnh theo thể rối loạn thông khí...............................44
Bảng 3.12. Đặc điểm công thức máu ở bệnh nhân nghiên cứu..................................44
Bảng 3.13. Đặc điểmhình ảnh tổn thƣơng trên phim Xquang phổi..........................46
Bảng 3.14. Giá trị trung bình các chỉ số thông khí phổi của bệnh nhân.....................46
Bảng 3.15. Thay đổi các triệu chứng toàn thân sau điều trị .......................................47
Bảng 3.16. Thay đổi các triệu chứng cơ năng sau điều trị .........................................47
Bảng 3.17. Thay đổi các triệu chứng thực thể sau điều trị.........................................48
Bảng 3.18. Thay đổi tần số mạch, nhịp thở và huyết áp sau điều trị..........................48
Bảng 3.19. Đặc điểm công thức máu sau điều trị ......................................................49
Bảng 3.20. Thay đổi hình ảnh tổn thƣơng trên phim Xquang phổi sau điều trị.........49
Bảng 3.21. Thay đổi giá trị glucose máu, kali máu, SPO2 sau điều trị.......................50
Bảng 3.22. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình .............................................50
Bảng 3.23. Điểm trung bình các tiêu chí theothang điểm CAT................................52

Bảng 3.24. Tổng điểm trung bình trƣớc và sau điều trị theo thangđiểmCAT.........52
DANH MỤC HÌNH ẢNH VÀ BIỂU ĐỒ
Trang
Hình 1.2. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT........................................................................7
Hình 2.1. Máyđo chứcnăng hô hấp..........................................................................33
Biểu đồ 3.1. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân theo giới .........................................................37
Biểu đồ 3.2. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân.......................................................39
Biểu đồ 3.3. Phân loại các thể rối loạn chứcnăng thông khí......................................43

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh phổi đƣợc các nhà hô
hấp quan tâm hàng đầu trong 10 năm gần đây. Bệnh ngày càng gia tăng và có
tỷ lệ vong cao. Đây là một bệnh hô hấp diễn biến mạn tính và cấp tính gây
ảnh hƣởng trầm trọng tới sức khỏe và chất lƣợng cuộc sống con ngƣời, làm
tăng gánh nặng hệ thống chăm sóc sức khỏe của toàn xã hội.
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), năm 1990 tỷ lệ mắc BPTNMT
chiếm 9,34/1000 dân ở nam giới và 7,33/1000 dân ở nữ giới. Dự tính số ngƣời
chịu ảnh hƣởng của BPTNMT sẽ tăng lên gấp 3 - 4 lần trong thập niên này và
tính đến năm 2020 BPTNMT sẽ đứng hàng thứ 5 trong gánh nặng bệnh tật
toàn cầu và đến năm 2025 căn bệnh này sẽ chiếm vị trí thứ 3 trong các
nguyên nhân gây tử vong nói chung [49], [50].
Ở Việt Nam, nghiên cứu tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (1996 -
2000) số bệnh nhân đƣợc chẩn đoán BPTNMT chiếm 25,2% đứng đầu bệnh
lý về phổi, nguyên nhân chủ yếu do hút thuốc lá và ô nhiễm môi trƣờng.
BPTNMT là bệnh tiến triển dần dần và không hồi phục, xen kẽ giữa
những giai đoạn ổn định là các đợt bùng phát có thể đe dọa tính mạng ngƣời
bệnh. Các đợt bùng phát (ĐBP) là nguyên nhân chính làm bệnh nhân phải
nhập viện và cũng là nguyên nhân gây tử vong, tăng chi phí điều trị cho ngƣời
bệnh. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy, trung bình mỗi năm bệnh nhân
BPTNMT có từ 1 - 3 ĐBP. Do vậy dự phòng và điều trị ĐBP một cách tích
cực và đúng sẽ làm giảm đáng kể sự tiến triển của bệnh, ngăn ngừa các biến
chứng, giảm số lần nhập viện cũng nhƣ chi phí điều trị và tỷ lệ tử vong ở bệnh
nhân BPTNMT..
Tại Bắc Kạn trong những năm gần đây BPTNMT có xu hƣớng ngày
càng tăng do đó việc quản lý, điều trị BPTNMT khi có ĐBP là chủ yếu và vô

2
cùng cần thiết. Với mong muốn nâng cao chất lƣợng trong công tác điều trị,
từng bƣớc kiểm soát có hiệu quả ĐBP của BPTNMT nhằm cải thiện chất
lƣợng cuộc sống cho ngƣời bệnh, giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BPTNMT,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đợt bùng phát
BPTNMT tại Bệnh viện đa khoa Bắc Kạn;
2. Đánh giá kết quả điều trị đợt bùng phát BPTNMT tại Bệnh viện đa
khoa Bắc Kạn.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.1.1. Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Năm 1964, danh từ BPTNMT đƣợc sử dụng ở Mỹ để mô tả sự tắc nghẽn
lƣu lƣợng khí thở dần dần và không hồi phục [18].
Năm 1992, Hội nghị lần thứ 10 của Tổ chức y tế thế giới đã thống nhất
sử dụng cụm từ: BPTNMT trong chẩn đoán và thống kê bệnh tật, năm 1995
đƣợc sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới [19].
Năm 1995, thuật ngữ này đƣợc sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới và có
nhiều quan niệm, định nghĩa đƣợc ra đời.
Theo công ƣớc của Hội hô hấp Châu Âu (ERS - European Respiratory
Society) năm 1995: BPTNMT đƣợc định nghĩa là một tình trạng bệnh lý có
đặc điểm là hạn chế lƣu lƣợng khí thở ra mạn tính, tiến triển từ từ và không
hồi phục do bệnh lý đƣờng thở và khí thũng phổi gây ra [36].
Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - American Thoracic Society) năm
1995, định nghĩa BPTNMT là tình trạng đƣợc đặc trƣng bởi sự tắc nghẽn lƣu
lƣợng khí thở thƣờng xuyên, tiến triển, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một
phần, thƣờng có tăng tính phản ứng đƣờng thở do viêm phế quản mạn tính và
khí phế thũng gây ra [25].
Từ năm 2000, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ (NHLBI) phối hợp với
Tổ chức y tế thế giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí và dự
phòng BPTNMT gọi tắt là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstructive
Lung Disease – 2001 đến 2006). GOLD 2006 định nghĩa BPTNMT là một
bệnh có thể phòng và điều trị đƣợc với một số hậu quả ngoài phổi có thể góp
phần vào tình trạng nặng của bệnh. Biểu hiện ở phổi của bệnh đƣợc đặc trƣng
bởi tình trạng giảm lƣu lƣợng khí thở hồi phục không hoàn toàn. Tình trạng
giảm lƣu lƣợng khí thở thƣờng tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng

4
viêm bất thƣờng ở phổi do bụi hoặc khí độc hại [42].
1.1.2. Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gia tăng cùng thói quen hút thuốc lá và
theo tuổi. Ở Pháp có khoảng 40.000 ngƣời bị suy hô hấp cần phải điều trị
bằng oxy tại nhà. Tỷ lệ lƣu hành BPTNMT cao nhất ở những nƣớc có nhiều
ngƣời hút thuốc lá.
Theo Tzanakis N. (2004) nghiên cứu trên 888 đối tƣợng trên 35 tuổi thấy
tỷ lệ lƣu hành của BPTNMT ở Hy Lạp là 8,4% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là
11,6% và ở nữ là 4,8% [61]. Ƣớc tính BPTNMT cho mọi lứa tuổi trên toàn
cầu khoảng 9,34/1000 dân ở nam và 7,33/1000 dân ở nữ. Ở Châu Âu có
khoảng 1,5 đến 3 triệu ngƣời mắc bệnh [53].
Theo nghiên cứu tại 12 nƣớc khu vực Châu Á - Thái Bình Dƣơng thấy
tỷ lệ mắc thấp nhất ở Hồng Kông và Singapore chiếm 3,5%, cao nhất ở Việt
Nam chiếm tỷ lệ 6,7% [32], [42]. Theo Ran P.X. (2005), tỷ lệ mắc BPTNMT
ở Trung Quốc là 8,2% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 12,4% và nữ là 5,1% [56].
Nghiên cứu dịch tễ học ở Trung Quốc và Hồng Kông cho thấy tỷ lệ mắc
BPTNMT ở những đối tƣợng hút thuốc lá ở Trung Quốc là 14% và Hồng Kông
là 17% [62].
Theo thống kê mới của Tổ chức y tế thế giới năm 2007 có tới 210 triệu
ngƣời mắc BPTNMT trên toàn thế giới [40].
Theo nghiên cứu của Ngô Quý Châu (2006) nghiên cứu trên 2583 đối
tƣợng tại Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả hai giới là 2,0%, trong đó tỷ lệ
mắc ở nam là 3,4% và nữ là 0,7% [4]. Nghiên cứu của Phan Thu Phƣơng
(2006) tại huyện Lạng Giang – Bắc Giang thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là 3,85%
trong đó nam là 6,92% và nữ là 1,42% [16]. Tại Hội thảo hƣởng ứng ngày

5
phòng chống BPTNMT toàn cầu (1/12/2008) đã công bố BPTNMT đang có
xu hƣớng gia tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc bệnh là 5,2%.
1.1.3. Yếu tố nguy cơ
Việc nhận biết các yếu tố nguy cơ của BPTNMT giúp chúng ta phòng,
phát hiện và điều trị bệnh ở giai đoạn sớm, giảm chi phí cho ngƣời bệnh, gia
đình và xã hội. Yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm yếu tố ngoại lai và nội
lai. Bệnh xuất hiện do sự tƣơng tác của 2 yếu tố này.
* Yếu tố ngoại lai:
Khói thuốc lá: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây BPTNMT. Có
khoảng 80 - 90% các trƣờng hợp BPTNMT có liên quan đến khói thuốc lá.
Những ngƣời hút thuốc lá có tỷ lệ các triệu chứng hô hấp và chức năng phổi
bất thƣờng cao hơn ngƣời không hút thuốc lá. Tốc độ giảm FEV1 theo tuổi và
tỷ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn những không ngƣời hút thuốc lá. Theo
GOLD có 15 - 20% những ngƣời hút thuốc lá có triệu chứng lâm sàng của
BPTNMT. Bình thƣờng, FEV1 giảm khoảng 20 - 30 ml/năm ở những ngƣời
không hút thuốc lá từ tuổi ba mƣơi, còn ở những ngƣời hút thuốc là FEV1 giảm
khoảng 50 – 90 ml/năm. Nếu những ngƣời này ngừng hút sự suy giảm chức
năng hô hấp chậm lại nhƣng vẫn không thể trở lại nhƣ ngƣời bình thƣờng.
Những ngƣời thƣờng xuyên tiếp xúc với khói thuốc lá do ngƣời khác
hút gọi là thuốc lá “thụ động” cũng dễ bị tăng phản ứng đƣờng dẫn khí. Trẻ
em tiếp xúc thƣờng xuyên với khói thuốc lá bị suy giảm chức năng hô hấp
và không phát triển tối đa khi trƣởng thành [34].
Bụi nghề nghiệp và hoá chất độc hại: tiếp xúc với bụi nghề nghiệp nhƣ
bụi than, silic … Hoá chất độc hại, hơi khí độc cũng có thể gây BPTNMT
[34], [35], [50]. Sự tiếp xúc này có thể gây ra BPTNMT độc lập với khói

6
thuốc, nguy cơ càng cao nếu hút thuốc lá kèm theo.
Ô nhiễm không khí: ô nhiễm không khí với khói các nhà máy, khói
động cơ giao thông, khói bếp củi… cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNM [50].
Nhiễm trùng: có một số bằng chứng cho thấy sự liên quan giữa nhiễm
trùng hô hấp nặng lúc nhỏ với sự gia tăng các triệu chứng hô hấp và suy giảm
chức năng phổi khi trƣởng thành. Nhiễm trùng đƣờng hô hấp của trẻ em < 8
tuổi gây tổn thƣơng lớp tế bào tiểu mô đƣờng hô hấp và các tế bào lông
chuyển, làm giảm khả năng chống đỡ của phổi. Nhiễm vi rút, nhất là vi rút
hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản. Sự cƣ trú của
các vi khuẩn ở đƣờng hô hấp có vai trò quan trọng trong phản ứng viêm và
trong các đợt cấp [50].
Tình trạng kinh tế xã hội: điều kiện kinh tế xã hội thấp kém, nhà ở chật
trội, không khí kém lƣu thông cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNMT [34].
* Yếu tố nội lai:
- Do thiếu 1 - Antitrypsin: là một protein đƣợc sản xuất ở gan, có chức
năng bảo vệ các hoạt động của phổi thông qua bảo vệ elastin. Tình trạng thiếu
1 - Antitripsin thƣờng khởi phát bệnh vào khoảng 40 - 50 tuổi ở ngƣời không
hút thuốc lá và sớm hơn 10 năm ở những ngƣời hút thuốc lá. Đây là bệnh di
truyền gặp ở tất cả các sắc tộc. Tuy nhiên hay gặp nhất ở ngƣời Châu Âu da
trắng. Là yếu tố nguy cơ liên quan đến khoảng 1 - 5% những ngƣời mắc
BPTNMT ở Hoa Kỳ [34]. Chẩn đoán bằng đo nồng độ 1 - Anitypsin trong
huyết thanh (hiện nay Việt Nam chƣa làm đƣợc).
- Tăng tính phản ứng phế quản
- Trẻ đẻ non

7
- Thiếu hụt  globubin miễn dịch dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản và làm
tăng nguy cơ mắc BPTNMT.
- Hội chứng trào ngƣợc thực quản dạ dày
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tồn tại nhiều giả thuyết.
Hình 1.2. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT
1.1.4.1. Cơ chế viêm đường thở
* Các tế bào tham gia vào quá trình viêm:
- Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil - N): tiết ra một số protease
gây phá hủy nhu mô phổi dẫn đến khí phế thũng và tăng tiết nhầy mạn tính.
- Đại thực bào: giải phóng ra các chất trung gian hóa học làm tăng quá
trình ứng động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính vào đƣờng thở.
- Tế bào Lympho T, đặc biệt là TCD8 giải phóng ra các cytokin, yếu tố
Các chất chống
ô xy hoá
Stress oxy hoá Proteinases
Bệnh lý COPD
Tình trạng viêm
nhu mô phổi
Các yếu tố vật chủ và
cơ chế khuyếch đại
Khói thuốc
Anti proteinases

8
hoại tử u gây phá hủy phế nang, tăng quá trình viêm và hóa ứng động các tế
bào khác từ máu vào đƣờng thở.
- Bạch cầu ái toan (Eosinophil - E): các chất trung gian hóa học của tế
bào bạch cầu ái toan gây tổn thƣơng biểu mô phế quản.
Tất cả các tế bào này đều tăng lên trong BPTNMT, đặc biệt trong đợt
bùng phát [29], [40].
* Các chất trung gian hóa học viêm trong BPTNMT [28],[40]:
- Leucotrien B4 (LTB4): gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch,
tăng tính phản ứng phế quản và chiêu mộ các tế bào viêm vào đƣờng thở.
- Interleukin 8 (IL - 8): là hoạt hóa tế bào bạch cầu đa nhân trung tính và
điều hòa quá trình viêm mạn tính đƣờng thở.
- Yếu tố sao chép (Transcription factor) điều hòa trình diện các gen gây
viêm, đây là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của BPTNMT.
- Yếu tố hoại tử u α (TNF - α): làm tăng tính phản ứng phế quản, tăng
hóa ứng động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính và có vai trò chủ yếu trong
giai đoạn đầu của quá trình viêm mạn tính trong BPTNMT.
- Các chất hóa ứng động: IL - 8, β -Thromboglobulin…
1.1.4.2. Cơ chế mất cân bằng Protease và kháng Protease
Ở ngƣời bình thƣờng, hai hệ thống phân giải protein và chống phân giải
protein là cân bằng nhau. Khi mất cân bằng giữa protease và kháng protease
dẫn tới hậu quả làm tăng hoạt tính elastase gây phá hủy thành phế nang.
Hệ thống bảo vệ elastin gồm α1 - Antitrypsin (α1 Pi), α2 - Macroglobolin,
elfin, cystatin - C. Các gốc oxy hóa tự do sinh ra trong quá trình viêm ở
BPTNMT gây tổn thƣơng và làm giảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi của α1Pi.
Hệ thống tấn công elastin là elastase đƣợc giải phóng từ bạch cầu đa
nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hóa elastin và collagen tổ chức. Khói
thuốc lá làm tăng số lƣợng tế bào đa nhân trung tính ở phổi và tuần hoàn do

9
đó làm tăng giải phóng elastase từ tế bào đa nhân trung tính [59].
1.1.4.3. Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu
Có hai loại tăng tính phản ứng phế quản [35]:
- Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp: co thắt phế quản dƣới tác dụng
trực tiếp của tác nhân kích thích nhƣ histamin, brandykinin…
- Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp: co thắt phế quản do tác động
của các chất trung gian hóa học.
Những ngƣời cơ địa dị ứng (tạng Atopy) và tăng đáp ứng phế quản
không đặc hiệu có nguy cơ mắc BPTNMT cao hơn ngƣời bình thƣờng.
1.1.4.4. Biến đổi chất gian bào
Elastin là thành phần chính của sợi đàn hồi, nằm chủ yếu ở chất gian bào
của phổi, là yếu tố quyết định sự nguyên vẹn của tổ chức phổi với các tác
nhân có hại. Khi elastin bị phá hủy sẽ dẫn đến khí phế thũng. Sự hoạt hóa
elastin giải phóng từ các tế bào viêm ở phổi không kiểm soát đƣợc làm elastin
bị phân hủy quá mức gây khí phế thũng. Đây là cơ chế chính của khí phế
thũng ở ngƣời không hút thuốc [18].
Để đảm bảo chức năng của gian bào và mô liên kết đƣợc bình thƣờng cơ
thể phải duy trì cân bằng giữa protease và kháng protease [18]. Trong BPTNMT
thấy có sự biến đổi sợi chun và mất khả năng gắn superoxidedismutase phá
hủy, kết quả là mất khung chống đỡ của nhu mô phổi dẫn đến giảm lƣu lƣợng
khí thở không hồi phục.
1.1.4.5. Mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và chất oxy hóa
Khi hít phải các hạt bụi, khí độc hại, khói thuốc lá sẽ làm tăng số lƣợng
tế bào bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, các tế bào này hoạt hóa giải
phóng ra các protease và các gốc tự do. Chất gian bào có thể bị phá hủy bởi
các chất oxy hóa. Các gốc tự do làm α1 - Antitrypsin mất hoạt hóa, từ đó làm

10
phổi bị tổn thƣơng hoặc trực tiếp tổn thƣơng phổi do các gốc oxy hóa [18].
1.1.4.6. Cơ chế do nhiễm khuẩn phế quản
Nhiễm khuẩn phế quản phổi đóng vai trò chủ yếu trong các đợt bùng
phát của BPTNMT. Nhiễm khuẩn lúc trẻ liên quan chặt chẽ tới biến đổi bất
thƣờng chức năng của phổi và có vai trò đối với quá trình phát triển của
BPTNMT. Quá trình viêm tiếp theo làm cho đƣờng hô hấp dễ bị nhiễm khuẩn
hơn và là nguyên nhân chủ yếu nhất gây nên đợt bùng phát của bệnh làm tăng
nguy cơ gây tử vong khi bệnh nhân đã bị giảm FEV1 nặng.
Nhiễm khuẩn có 4 vai trò chính trong BPTNMT: nhiễm khuẩn đƣờng hô
hấp dƣới lúc còn trẻ dễ bị BPTNMT về sau; ĐBP do nhiễm khuẩn tái diễn
làm tổn thƣơng phổi nặng thêm; nhiễm khuẩn gây ĐBP có tỷ lệ tử vong cao,
mức độ nặng của bệnh gắn liền với các đợt bùng phát; tổn thƣơng phổi nặng
dần là do vi khuẩn đƣờng hô hấp dƣới phát triển do bị tấn công của một số
yếu tố nhƣ thời tiết, độ ẩm, vi rút.
1.1.5. Sinh lý bệnh
Các biến đổi giải phẫu bệnh dẫn đến các biến đổi sinh lý bệnh theo thứ tự
tăng tiết nhầy, rối loạn vận động lông chuyển, hạn chế lƣu lƣợng khí, ứ khí ở
phổi, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn [31], [52].
Hạn chế lƣu lƣợng khí thở ra là thay đổi sinh lý bệnh chủ yếu nhất của
BPTNMT do tắc nghẽn cố định và tăng sức cản đƣờng thở. Tăng chất nhầy và
giảm chức năng của lông chuyển biểu mô phế quản dẫn đến ho khạc đờm mạn
tính là yếu tố chủ yếu gây tăng sức cản đƣờng thở và làm giảm lƣu lƣợng khí
thở ra. Sự phá hủy phế nang và mất đàn hồi của phổi làm giảm khả năng trao
đổi khí dẫn đến thiếu oxy và tăng khí cacbonic trong máu, giảm độ đàn hồi
của phổi làm đƣờng thở dễ bị xẹp khi thở ra [52].
Tổn thƣơng viêm và tái tạo đƣờng thở làm cho đƣờng thở dày lên, tạo

11
sẹo và hẹp lòng phế quản, đồng thời phá hủy thành phế nang do mất elastin và
sợi colagen ở phổi. Quá trình viêm gây phì đại các tuyến ở lớp dƣới niêm
mạc, tăng tiết nhầy, phù nề, rối loạn vận động lông chuyển dẫn đến ho khạc
đờm mạn tính. Các triệu chứng này có thể xuất hiện nhiều năm trƣớc khi phát
triển các rối loạn khác [38], [52].
Rối loạn quá trình trao đổi khí và chức năng tim mạch gồm hai dạng:
- Tỷ lệ Va/Qc giảm (shunt mao mạch do tắc nghẽn đƣờng thở)
- Tỷ lệ Va/Qc tăng (khí phế thũng phổi tạo ra khoảng chết phế nang)
Sự mất cân bằng này cũng khác nhau giữa hai thể của BPTNMT:
-Týp hồng phổi: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc tăng
-Týp xanh phị: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc giảm
Rối loạn thông khí và tuần hoàn sẽ dẫn đến giảm oxy máu động mạch
(tức là giảm PaO2) và gây tăng phân áp khí Cacbonic động mạch (tức là
tăng PaCO2).
1.2. Lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Triệu chứng lâm sàng của BPTNMT chỉ xuất hiện khi ở giai đoạn trung
bình và nặng. Một số bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không tƣơng quan
với sự giảm FEV1 [30].
1.2.1. Triệu chứng toàn thân
Bệnh nhân chán ăn, gầy sút, có thể có rối loạn giấc ngủ (hội chứng
ngừng thở khi ngủ) do thiếu oxy máu nên giảm sức chú ý, bệnh nhân hay
quên, rối loạn tình dục…[51]
1.2.2. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm: lúc đầu thƣờng ho khạc đờm vào buổi sáng, sau ho khạc
đờm cả ngày, đờm nhầy, số lƣợng ít dƣới 60ml/ ngày. Đợt bùng phát thƣờng
ho khạc đờm mủ, bệnh nhân BPTNMT sau nhiễm cúm có thể khạc ra ít đờm
quánh, dính. Ho khạc đờm mạn tính là dấu hiệu tiên lƣợng bệnh nhân có cơn

12
bùng phát [25].
- Khó thở: thƣờng là nguyên nhân chính làm cho bệnh nhân phải đến
viện. Khó thở từ từ, ngày càng tăng hoặc khó thở thƣờng xuyên, tăng lên khi
gắng sức, cảm giác thiếu không khí, nặng ngực [27].
Khó thở khi gắng sức là triệu chứng hay gặp, khi bệnh tiến triển thì khó
thở cả khi nghỉ ngơi [33]. Khi chức năng phổi giảm, khó thở rõ rệt hơn, thở rít
và có cảm giác co thắt ngực. Nếu không có tiếng thở rít hoặc dấu hiệu co thắt
ngực thì cũng không loại trừ đƣợc BPTNMT.
- Đau ngực: không phải là triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhƣng nó
có giá trị gợi ý chẩn đoán biến chứng của BPTNMT. Có hai biến chứng hay
gặp là tràn khí màng phổi và tắc nghẽn động mạch phổi tâm phế mạn.
1.2.3. Triệu chứng thực thể
- Lồng ngực căng giãn hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, co rút các cơ
hô hấp phụ, tần số thở tăng.
- Có thể có dấu hiệu Hoover và Campbell.
- Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể có cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối của BPTNMT có dấu
hiệu suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chân…) và suy hô hấp
mạn tính [25], [33].
1.2.4. Các thể lâm sàng
BPTNMT gồm hai týp:
* Týp hồng phổi (Pink Puffer): khí phế thũng chiếm ƣu thế.
- Gặp ở ngƣời gầy, môi hồng, cơ hô hấp phu hoạt động, đầu chi lạnh
- Khó thở là chủ yếu, ít ho khạc đờm, lồng ngực hình thùng, ít bị nhiễm
khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện muộn
- Khám phổi: gõ vang, nghe rì rào phế nang giảm rõ rệt
- Xquang phổi chuẩn: hình tim nhỏ dài, vòm hoành dẹt, hạ thấp, phổi

13
căng dãn và có vùng tăng sáng
* Týp xanh phị (Blue Bloater): viêm phế quản mạn tính chiếm ƣu thế.
- Gặp ở ngƣời béo bệu, tím tái
- Ho và khạc đờm là chủ yếu, xuất hiện nhiều năm sau đó mới khó thở,
hay có nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện sớm
- Hay có những đợt suy hô hấp cấp, có thể có hội chứng ngừng thở khi ngủ
- Khám phổi: rì rào phế nang giảm ít
- Xquang phổi chuẩn: bóng tim to, trƣờng phổi bình thƣờng hoặc mạng
lƣới mạch máu tăng đậm rõ nét, vòm hoành vẫn ở vị trí bình thƣờng
Tuy nhiên viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng có thể xuất hiện
cùng với có hoặc không có giới hạn lƣu lƣợng khí thở. Cả hai đều là hậu quả
của các yếu tố nguy cơ và thƣờng xuất hiện cùng nhau đó không phải là thể
viêm phế quản mạn tính hay khí phế thũng mà đa số bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính có cả hai bệnh này [19], [25].
1.2.5. Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Có nhiều cách phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:
- ERS (1995) [36]:
+ Giai đoạn nhẹ FEV1 ≥ 80% SLT (Số lý thuyết)
+ Giai đoạn vừa FEV1 50 - 70 % SLT
+ Giai đoạn nặng FEV1< 50% SLT
- ATS (1995) [25]:
+ Giai đoạn I: 50% ≤ FEV1 < 80% SLT
+ Giai đoạn II: FEV1 35 - 49% SLT
+ Giai đoạn III: FEV1 < 35% SLT

14
- Theo GOLD (2009): BPTNMT tính gồm 4 giai đoạn [41].
+ Giai đoạn I (nhẹ): FEV1/ FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% SLT
+ Giai đoạn II (vừa): FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% SLT
+ Giai đoạn III (nặng): FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% SLT
+ Giai đoạn IV (rất nặng): FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% SLT hoặc
30% < FEV1< 50% SLT kèm theo các triệu chứng của suy hô hấp mạn tính.
Không còn giai đoạn O, vì giai đoạn này chƣa phải là bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, nhƣng ý nghĩa dự phòng của nó với cộng đồng rất có giá trị.
Một số các trƣờng hợp trong số đó sẽ trở thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
1.2.6. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Theo tiêu chuẩn của GOLD 2006: Ở ngƣời trên 40 tuổi, khi có các dấu
hiệu chỉ điểm: khó thở, ho khạc đờm mạn tính, tiền sử hút thuốc lá và/ hoặc
tiếp xúc với yếu tố nguy cơ cần đƣợc đo thông khí phổi để chẩn đoán [40].
Theo một số tác giả khác, chẩn đoán BPTNMT dựa vào một số tiêu
chuẩn sau [18], [19]:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi
- Có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào
- Ho khạc đờm nhiều năm, khó thở tăng dần
- Hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn
- Khám phổi rì rào phế nang giảm, có ran ngáy, ran rít, ran ẩm, ran nổ,
lồng ngực căng giãn hình thùng, gõ vang
- Có dấu hiệu tâm phế mạn khi bệnh tiến triển nhiều năm
- Xquang phổi chuẩn có hội chứng phế quản, hội chứng khí phế thũng,
hội chứng mạch máu

15
- Đo thông khí phổi: FEV1< 80% SLT, Gaensler <70% hoặc Tiffeneau < 70%.
1.3. Đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.3.1. Định nghĩa đợt bùng phát
Mặc dù chƣa có định nghĩa nào về đợt bùng phát của BPTNMT đƣợc tất
cả các tác giả chấp nhận, nhƣng ngƣời ta coi đợt bùng phát khi bệnh nhân bị
nhiễm khuẩn đƣờng hô hấp dƣới làm khó thở nặng lên [19]. Có tác giả coi
bệnh nhân BPTNMT ở đợt bùng phát khi tình trạng bệnh xấu đi và số lƣợng
đờm mủ nhiều lên.
Theo Stockley R.A (2001): ĐBP của BPTNMT là các triệu chứng tăng
lên khác thƣờng trong 3 ngày liên tiếp, cần phải áp dụng các biện pháp điều
trị mới [60].
Theo Calverley P. (2003): ĐBP là tình trạng các triệu chứng của bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính nặng lên đòi hỏi điều trị kháng sinh hoặc corticoid
hoặc cả hai [31].
Theo GOLD - 2006: ĐBP của BPTNMT là một tình huống xảy ra trong diễn
biến tự nhiên của bệnh đặc trƣng bởi sự thay đổi các triệu chứng căn bản của bệnh
nhƣ khó thở, ho khạc đờm khác diễn biến thƣờng ngày, khởi phát cấp tính và có
thể đòi hỏi sự thay đổi thuốc điều trị thƣờng quy đối với bệnh nhân [40].
1.3.2. Nguyên nhân đợt bùng phát của BPTNMT
Theo Bares P.J (2000) cho rằng: nguyên nhân của đợt bùng phát là do
nhiễm khuẩn đƣờng hô hấp dƣới, tắc mạch phổi, tràn khí màng phổi tự phát
do điều trị oxy không đúng hoặc do dùng thuốc an thần. Trong đó nguyên
nhân chủ yếu do vi khuẩn (40 - 50%), vi rút (30%), chlamydia pneumoniae
hoặc mycoplasma pneumoniae [28].
Hội hô hấp Châu Âu (1995) tổng kết tỉ mỉ các nguyên nhân đợt bùng
phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [36]:

16
- Nguyên nhân chủ yếu: nhiễm khuẩn khí phế quản.
- Nguyên nhân thứ yếu: suy tim, loạn nhịp tim, tắc mạch phổi, tràn khí
màng phổi, điều trị oxy không đúng, do dùng thuốc an thần, thuốc lợi tiểu…,
các bệnh chuyển hóa phối hợp nhƣ đái tháo đƣờng, rối loạn điện giải…, tình
trạng dinh dƣỡng kém.
Theo Wedzicha J.A. (2003), nguyên nhân ĐBP của bệnh bao gồm
nguyên nhân do nhiễm trùng (80%) và không do nhiễm trùng (suy tim, tắc
mạch phổi, tràn khí màng phổi, điều trị oxy không đúng ...) [62].
Theo GOLD (2006) có tới 1/3 số trƣờng hợp không thể xác định đƣợc
nguyên nhân đợt bùng phát của BPTNMT có thể do vi rút, chlamydia
pneumoniae hoặc vi khuẩn yếm khí, đồng thời có thể là do một số điều kiện
làm thúc đẩy đợt bùng phát: viêm phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng
phổi, tắc mạch phổi …[40].
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng của đợt bùng phát
* Đợt bùng phát của BPTNMT có biểu hiện:
- Ho khạc đờm nhiều, đờm nhầy mủ, có thể sốt, khó thở tăng
- Co kéo các cơ hô hấp phụ
- Căng giãn phổi: lồng ngực hình thùng, gõ vang
- Nghe phổi rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ
- Có thể có các triệu chứng rối loạn tim mạch: phù, gan to, tĩnh mạch cổ
nổi, nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim
- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp [2]
* Đợt bùng phát của BPTNMT đƣợc coi là nặng khi:
- Tiền sử có các bệnh phối phối hợp: bệnh lý tim trái, nghiện rƣợu
- Lâm sàng: sốt trên 380
C, phù hai chi dƣới, tần số thở trên 25 lần/ phút,
nhịp tim trên 110 lần/ phút, tím tái nặng, các cơ hô hấp phụ tăng hoạt động,

17
bệnh nhân lờ đờ, chậm chạp
* Đánh giá mức độ nặng của đợt bùng phát BPTNMT:
Đánh giá mức độ nặng đợt bùng phát BPTNMT là một quyết định quan
trọng trong xử trí nhƣng quan niệm về mức độ nặng của đợt bùng phát là rất
phức tạp. Quan niệm này bao gồm hai yếu tố: mức độ nặng của bệnh lý
BPTNMT nền và các thay đổi cấp tính đƣợc tạo ra do bản thân đợt bùng phát.
Các thay đổi cấp tính do đợt bùng phát tạo ra thƣờng đƣợc xem xét bằng mức
độ suy hô hấp.
Theo Anthonisen N.R (2004): đánh giá mức độ nặng đợt bùng phát của
BPTNMT dựa vào các dấu hiệu tăng số lƣợng đờm, đờm chuyển nhầy mủ,
khó thở tăng [27].
+ Nhẹ: có 1 trong 3 dấu hiệu trên
+ Trung bình: có 2 trong 3 dấu hiệu trên
+ Nặng: có cả 3 dấu hiệu trên
Mahler D.A (2002), phân loại mức độ ĐBP dựa vào điều trị nhƣ sau:
Nhẹ: tăng sử dụng Ventolin
Trung bình: sử dụng thêm cả kháng sinh và glucocorticoid
Nặng: phải nhập viện [47]
1.3.4. Triệu chứng cận lâm sàng của đợt bùng phát
1.3.4.1. Đo chức năng thông khí
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế đƣợc coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lƣu lƣợng thở. Đây là một phƣơng pháp tốt nhất để
phát hiện và theo dõi BPTNMT thông qua các chỉ số FEV1 và FEV1/FVC theo
chuỗi. Ngƣời ta nhận thấy rằng khi FEV1 giảm xuống dƣới 1 lít thì có khoảng
50% số bệnh nhân sống trên 5 năm [3], [10].
Trong BPTNMT đo thông khí phổi có thể thấy:

18
- Mức độ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh
- Dung tích sống thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thƣờng
nhƣng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng
- Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế
bởi áp lực động của đƣờng hô hấp (hiện tƣợng xẹp đƣờng thở sớm khi thở
ra nhanh)
- Tỷ số FEV1/FVC thƣờng < 70% [3], [25], [40] nhƣng có trƣờng hợp
FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức
độ bệnh nên tỷ số thƣờng đƣợc dùng là FEV1 /VC.
1.3.4.2. Đo thành phần khí máu động mạch
Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng trong
sinh lý bệnh của BPTNMT, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh. Đo khí máu
động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch phát,
nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV1 < 50% SLT.
Thông thƣờng PaO2 giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO2 chỉ tăng ở giai
đoạn nặng của bệnh [38].
Trong đợt cấp bệnh nhân có suy hô hấp khi PaO2 < 60mmHg và/hoặc
SaO2 < 90%, có hoặc không có PaCO2 > 45mmHg.
1.3.4.3. Hình ảnh Xquang phổi chuẩn [18]
Xquang phổi chuẩn không có vai trò quyết định chẩn đoán BPTNMT,
nhƣng có ý nghĩa góp phần loại trừ các bệnh phổi khác.
Giai đoạn đầu hình ảnh Xquang phổi thƣờng không có hình ảnh bất
thƣờng, giai đoạn sau có các biểu hiện của viêm phế quản mạn tính, khí phế
thũng và hội chứng mạch máu.
- Hình ảnh viêm phế quản mạn: dấu hiệu “phổi bẩn”
+ Thành phế quản dày, có thể có hình ảnh đƣờng ray xe điện hay hình

19
ống, hình nhẫn.
+ Viêm xung quanh phế quản: các nốt mờ theo trục phế quản, bờ phế
quản và bờ mạch máu bị mờ.
+ Mạng lƣới mạch máu tăng đậm khắp 2 phổi
- Hình ảnh khí phế thũng: biểu hiện giãn phổi, giảm mạng lƣới mạch
máu và có các bóng khí.
+ Chẩn đoán giãn phổi: Khi chiều cao phổi > 29,9 cm, độ khum của vòm
hoành trên phim nghiêng < 2,6 cm, góc ức hoành trên phim nghiêng lớn hơn
90º, khoảng sáng sau xƣơng ức rộng.
+ Giảm mạng lƣới mạch máu phổi: mạng lƣới mạch máu phổi giảm kích
thƣớc nhanh khi đi từ rốn phổi ra ngoại vi, có dấu hiệu "xén tỉa" ở động mạch
ngoại vi.
+ Các bóng khí: hay gặp ở nhu mô phối dƣới màng phổi, có một hay
nhiều bóng khí, đƣờng kính có thể từ 1cm đến cả một thùy phổi, thành của
bóng khí mỏng nhƣ sợi tóc.
Khí quản có hình vỏ bao kiếm: khí quản bị dẹt lại nhìn rõ trên phim chụp
cắt lớp vi tính gặp ở 95% các trƣờng hợp bị BPTNMT.
- Hội chứng mạch máu:
Hình ảnh cao áp động mạch phổi: động mạch phổi trung tâm to, ở ngoại
vi thƣa thớt đƣờng kính động mạch phổi thùy dƣới bên phải > 16 mm.
1.3.4.4. Các thăm dò khác
- Điện tâm đồ: thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp nhịp nhanh xoang,
block nhánh phải, trục phải, tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải.
- Công thức máu: số lƣợng bạch cầu máu ngoại vi bình thƣờng là 4,5 - 10
G/l. Trong đợt bùng phát, khi số lƣợng bạch cầu trên 10G/l là một chỉ điểm
nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.

20
1.4. Điều trị đợt bùng phát BPTNMT
1.4.1. Nguyên tắc điều trị đợt bùng phát BPTNMT
Đợt bùng phát của BPTNMT là nguyên nhân chính dẫn tới tử vong của
BPTNMT vì thế điều trị tốt đợt bùng phát BPTNMT góp phần làm giảm tỷ lệ
tử vong của bệnh. Quá trình điều trị cần tôn trọng các nguyên tắc cơ bản sau:
- Thuốc giãn phế quản là thuốc sử dụng đầu tiên trong điều trị nội khoa.
- Thông khí nhân tạo bắt buộc khi điều trị nội khoa không kết quả.
- Điều trị phối hợp: kháng sinh, corticoid, đảm bảo dinh dƣỡng, cân bằng
nƣớc điện giải, dùng thuốc chống đông [17].
1.4.2. Điều trị cụ thể
* Điều trị bằng thuốc: là biện pháp chủ yếu trong điều trị ĐBP của
BPTNMT. Theo GOLD 2006 điều trị dùng thuốc đƣợc sử dụng để phòng
ngừa và kiểm soát triệu chứng, giảm tần suất và độ nặng của các đợt kịch
phát, cải thiện tình trạng sức khỏe và cải thiện khả năng gắng sức. Các loại
thuốc GOLD khuyến cáo sử dụng [40]:
+ Thuốc giãn phế quản là thuốc làm tăng FEV1 hoặc làm thay đổi các
chỉ số thông khí khác, bằng cách thay đổi trƣơng lực cơ trơn đƣờng dẫn khí.
Đây là các thuốc chủ yếu để điều trị triệu chứng của BPTNMT. Thuốc có thể
dùng đơn lẻ hoặc phối hợp với nhau, đƣờng dùng tại chỗ hoặc toàn thân.Tuy
nhiên việc cho các loại thuốc giãn phế quản ở đây phụ thuộc rất nhiều vào
tình trạng khó thở, suy hô hấp của bệnh nhân cũng nhƣ tình trạng đáp ứng
thuốc của ngƣời bệnh [2].
+ Kháng sinh: có tác dụng chống nhiễm khuẩn phổi, phế quản, tuy nhiên
hiệu quả của việc sử dụng kháng sinh trong đợt cấp BPTNMT đang còn là
vấn đề phải bàn cãi. Theo GOLD 2009 chỉ định dùng kháng sinh trong ĐBP

21
khi có 3 triệu chứng chính: khó thở tăng, tăng lƣợng đờm, đờm mủ [41]. Theo
nghiên cứu của Vũ Duy Thƣớng (2008) kết quả kháng sinh đồ thấy một số vi
khuẩn kháng lại một số kháng sinh thuộc nhóm cephalosporin thế hệ 3 hoặc
aminosid hoặc quinolon, đây là những kháng sinh sử dụng trong ĐBP của
BPTNMT theo khuyến cáo của GOLD 2006 [22].
+ Glucocorticoid: xuất phát từ hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của
BPTNMT là đáp ứng viêm đƣờng thở và tăng đáp ứng phế quản trong
BPTNMT, các tác giả đã sử dụng glucocorticoid trong điều trị ĐBP và điều
trị lâu dài BPTNMT. Đối với đợt cấp nặng ngƣời ta khuyến cáo nên sử dụng
corticosteroid đƣờng tĩnh mạch nhƣ solumedrol, liều sử dụng trong đợt cấp là
40 - 80mg tiêm tĩnh mạch từ 5 - 7 ngày. Theo nghiên cứu của Phạm Thị Thoa
(2005) thấy điều trị glucocorticoid kết hợp trong ĐBP của BPTNMT rút ngắn
thời gian ĐBP, thay đổi rõ rệt các triệu chứng lâm sàng, giá trị PaO2 tăng hơn
so với trƣớc điều trị [21].
+ Thuốc long đờm: hiện nay, các thuốc long đờm đƣợc sử dụng khá rộng
rãi ở các nƣớc Châu Âu. Hội các bệnh phổi của Thụy Điển đã chứng minh
rằng N - axetylxystein uống có khả năng làm giảm số lƣợng các đợt cấp ở
bệnh nhân BPTNMT. Thuốc thƣờng đƣợc sử dụng với liều từ 600 – 1200 mg/
ngày dƣới dạng viên hoặc bột. Một loại thuốc long đờm phổ biến khác đó là
ambroxol, thuốc có thể sử dụng bằng đƣờng uống hoặc khí dung, liều trung
bình 30 mg, 3 lần/ ngày.
+ Thuốc chống đông: huyết khối động mạch phổi là nguyên nhân thƣờng
gặp gây suy hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT và cũng có thể là biến chứng của
đợt cấp. Chính vì thế ngƣời ta khuyến cáo nên cho liều thấp heparin trong
những trƣờng hợp suy hô hấp cấp trên cơ sở đợt cấp BPTNMT. Xu hƣớng
ngày nay hay dùng heparin có trọng lƣợng phân tử thấp, thuốc thƣờng đƣợc

22
sử dụng là lovenox liều 0,3ml tiêm dƣới da bụng cho ngƣời có trọng lƣợng <
60 kg và 0,6 ml cho ngƣời nặng > 60 kg [18].
* Điều trị không dùng thuốc
+ Liệu pháp điều trị oxy: liệu pháp thở oxy ngắn hạn thƣờng rất hay phù
hợp đối với các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT, thở oxy để duy trì PaO2 ở mức
> 8,0 kPa hoặc SaO2 > 90%. Các tác giả khuyến cáo rằng nên đánh giá lại tình
trạng bệnh 1 – 3 tháng sau thở oxy trị liệu do có 30 – 45% trƣờng hợp không
còn nhu cầu sử dụng oxy liệu pháp dài hạn [18].
+ Thông khí cơ học xâm nhập hoặc không xâm nhập: đƣợc chỉ định chủ
yếu với mục đích loại bỏ công thở, tạo điều kiện cho các cơ hô hấp đƣợc nghỉ
ngơi, làm giảm PaCO2 xuống mức nền của bệnh nhân và điều chỉnh tình trạng
thiếu oxy máu. Theo tác giả Hoàng Đình Hải (2009) cho thấy sau khi sử dụng
thông khí không xâm nhập BiPAP cho bệnh nhân BPTNMT đợt bùng phát đã
có sự cải thiện tốt các chỉ số khí máu động mạch và tình trạng lâm sàng [9].
+ Kết hợp biện pháp vận động trị liệu: tập thở, vỗ rung lồng ngực
Theo nghiên cứu của Phan Thị Hƣờng (2000) cho thấy liệu pháp vỗ rung
lồng ngực trong điều trị đợt cấp viêm phế quản mạn tính cải thiện đƣợc các
triệu chứng lâm sàng, chức năng thông khí phổi và khí máu [11].

23
Bệnh nhân BPTNMT
Gia tăng các triệu chứng
BN vào viện/ cấp cứu
Khám tìm 3 tiêu chuẩn chẩn đoán đợt
cấp của BPTNMT
1. Gia tăng khó thở
2. Gia tăng thể tích đờm
3. Đờm đổi màu đục / vàng / xanh
Không có
tiêu chuẩn nào
Xem xét
chẩn đoán khác
Có 1 tiêu chuẩn kèm ít nhất một
trong các triệu chứng sau:
- Viêm hô hấp trên
- Sốt không rõ nguyên nhân.
- Ho tăng
- Khó thở gia tăng
- Tăng nhịp tim hoặc nhịp thở 20%
Xem
xét
chẩn
đoán
khác
Có 3 tiêu chuẩn điều trị
đợt cấp nặng
Có 2 tiêu chuẩn: điều trị
đợt cấp trung bình
Điều trị đợt cấp nhẹ
1. X quang lồng ngực
2. Khí dung giãn phế quản
3. Corticoid đƣờng toàn thân
4. Kháng sinh
5. Oxy liệu pháp
6. Thông khí nhân tạo không
xâm nhập
1. X quang lồng ngực
2. Khí dung giãn phế quản
3. Corticoid đƣờng toàn thân
4. Oxy liệu pháp
5. Thông khí nhân tạo không
xâm nhập
1. X quang lồng
ngực
2. Khí dung giãn
phế quản

24
Sơ đồ hƣớng dẫn điều trị đợt bùng phát theo GOLD 2009 [41]
1.5. Đánh giá chất lƣợng cuộc sống – sức khỏe bằng thang điểm CAT
Ngày 18/9/2009 tại Hội nghị hô hấp Châu Âu tổ chức tại Viên (Áo) các
thành viên khoa học hàng đầu đã chỉ đạo Uỷ ban đƣa ra một công cụ mới (CAT
- Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test) mà các chuyên gia
cho rằng sẽ cải thiện đƣợc sự liên lạc giữa các nhà chăm sóc y tế và bệnh nhân
(công bố tại European Journal). CAT là một bản câu hỏi mới cho những ngƣời bị
BPTNMT nó đƣợc thiết kế để đo lƣờng tác động của BPTNMT về sức khoẻ của
họ. Đó là bộ câu hỏi đơn giản ngắn gọn nêu lên 8 tiêu chí trong BPTNMT: ho,
đờm, khó thở, nặng ngực, hoạt động, tự tin ra khỏi nhà, giấc ngủ và sức khoẻ.
Bệnh nhân có thể lựa chọn điểm số từ 0 - 5 cho các mức độ mà họ cảm nhận
đƣợc giúp bác sĩ quản lý bệnh nhân BPTNMT đƣợc tốt hơn. Bộ câu hỏi đã đƣợc
sử dụng tại các nƣớc Châu Âu, Châu Mỹ và đã đƣợc thẩm định ở 6 quốc gia [7].
Bộ câu hỏi CAT là bộ câu hỏi mới, bệnh nhân tự điền, đƣợc thiết kế theo
hƣớng cung cấp công cụ đo lƣờng tình trạng sức khoẻ đơn giản và đáng tin cậy ở
bệnh nhân BPTNMT. Nó bổ trợ cho những tiếp cận hiện đại (nhƣ đo FEV1),
CAT đƣợc xây dựng dựa trên quy trình khoa học và nghiêm túc. Những nghiên
cứu kiểm chứng ban đầu đã cho thấy, CAT có đầy đủ các đặc tính tƣơng tự nhƣ
những bộ câu hỏi phức tạp nhƣ bộ câu hỏi SGRQ mang lại [7].
Bộ câu hỏi này tốn rất ít thời gian để hoàn thiện. Hiện đang có thêm nhiều
nghiên cứu tiến hành tại châu Âu, châu Mỹ và châu Á nhằm đánh giá bộ câu hỏi
CAT trƣớc khi đƣa vào đánh giá thƣờng quy trong thực hành quản lý BPTNMT
hàng ngày.
Các giá trị chức năng hô hấp nhƣ FEV1 không phản ánh đƣợc đầy đủ các
tác động của BPTNMT do vậy cần phải có một công cụ đơn giản giúp đo lƣờng
tác động của BPTNMT trên sức khoẻ bệnh nhân và gia tăng hiểu biết trong giao

25
tiếp giữa bệnh nhân và thầy thuốc về tác động của bệnh. Từ đó giúp quản lý
bệnh tối ƣu và giảm gánh nặng của bệnh nhiều hơn. CAT đƣợc phát triển để đáp
ứng những yêu cầu này. Bộ câu hỏi CAT ban đầu đƣợc kiểm chứng thông qua
nghiên cứu tại Mỹ và châu Âu một nghiên cứu kiểm chứng khác cũng đang đƣợc
tiến hành tại Trung Quốc. Tại Việt Nam bộ câu hỏi đã đƣợc các chuyên gia đầu
ngành về hô hấp dịch ra tiếng việt và đƣợc Bộ Y tế phê duyệt để đƣa vào sử
dụng cho bệnh nhân BPTNMT.
Nội dung bộ câu hỏi CAT đƣợc xây dựng dành cho các bệnh nhân
BPTNMT nó bao gồm 8 câu hỏi phù hợp nhất với khả năng của bệnh nhân, do
vậy bệnh nhân có thể hiểu và trả lời dễ dàng. CAT có khoảng điểm thay đổi từ 0
- 40 điểm, điểm CAT nên đƣợc xem xét trong mối liên quan với mức độ nặng
của mỗi bệnh nhân. Các bệnh nhân nặng hơn (theo GOLD) có điểm CAT cao
hơn những bệnh nhân có bệnh nhẹ hơn mặc dù nhiều nghiên cứu không thấy sự
liên quan giữa mức độ nặng của BPTNMT và sức khoẻ bệnh nhân. Hiện đang có
nghiên cứu tiến hành nhằm xác định khoảng điểm CAT với mức độ nặng của
COPD và hiểu thêm về những thay đổi lâm sàng điểm CAT biến đổi qua các lần
khám. Tuy nhiên, dựa trên mối liên quan chặt chẽ giữa CAT và bảng điểm
SGRQ các chuyên gia thấy rằng sự thay đổi 2 điểm CAT gợi ý sự thay đổi mức
độ nặng trên lâm sàng và biến đổi tình trạng sức khoẻ.

26
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm 55 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán đợt bùng phát BPTNMT điều trị nội
trú tại Bệnh viện đa khoa Bắc Kạn.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Tất cả các bệnh nhân vào điều trị nội trú trong thời gian nghiên cứu có đủ
tiêu chuẩn sau.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán BPTNMT theo GOLD – 2009 [41]:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào hoặc tiếp xúc
với khói bụi.
- Có tiền sử ho, khạc đờm 3 tháng trong một năm và trong 2 năm liên
tiếp hoặc hơn.
- Khó thở thƣờng xuyên, tăng dần và nặng lên trong đợt bùng phát.
- Nghe phổi: RRFN giảm, có thể có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Xquang phổi: có hình ảnh “phổi bẩn‟‟ hoặc hình ảnh khí phế thũng.
- Đo thông khí phổi: tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở không hồi phục hoặc
hồi phục một phần, FEV1 < 80% SLT, FEV1/VC < 70% và test phục hồi phế
quản âm tính (đây là tiêu chuẩn vàng bắt buộc).
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐBP của BPTNMT theo tiêu chuẩn của GOLD -
2009 [41]:
- Bệnh nhân ho khạc đờm tăng lên, đờm chuyển thành đờm mủ
- Khó thở nặng lên, co kéo các cơ hô hấp phụ
- Có thể có sốt

27
- Xquang phổi: có hình ảnh thâm nhiễm mới
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân BPTNMT có kèm theo: viêm phổi cấp tính, suy thận, suy
kiệt cơ thể, lao phổi, ung thƣ phổi, giãn phế quản.
- Bệnh nhân hen phế quản điển hình.
- Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu, bỏ điều trị, chuyển viện.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Tại Khoa Cấp cứu và Khoa Nội Bệnh viện đa khoa Bắc Kạn từ tháng
1/2011 đến tháng 8/2011.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Phƣơng pháp nghiên cứu mô tả, cắt ngang, tiến cứu
2.3.2. Cỡ mẫu
Cỡ mẫu toàn bộ
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện
2.3.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.4.1. Chỉ tiêu về đặc điểm chung
Các chỉ tiêu về tuổi, giới, tiền sử bệnh, thời gian mắc bệnh của bệnh nhân
nghiên cứu, số đợt bùng phát của bệnh nhân BPTNMT trong năm.
2.3.4.2. Chỉ tiêu về đặc điểm lâm sàng
- Các chỉ tiêu chung về lý do vào viện của bệnh nhân, giai đoạn bệnh,
mức độ đợt bùng phát, các thể RLTK.
- Các chỉ tiêu về triệu chứng: ho khạc đờm, khó thở, đau ngực, sốt, phù,
tím môi, tần số thở, tần số mạch, huyết áp, co kéo cơ hô hấp phụ, lồng ngực

28
hình thùng, các ran ở phổi, rì rào phế nang.
- Đánh giá sự thay đổi các chỉ tiêu lâm sàng sau điều trị ĐBP.
2.3.4.3. Chỉ tiêu về đặc điểm cận lâm sàng
- Các chỉ số thông khí phổi: các chỉ tiêu đo thông khí phổi đƣợc chọn
trong nghiên cứu.
+ Dung tích sống thở chậm (VC)
+ Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1)
+ Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC)
Kết quả đo đƣợc của các chỉ tiêu thông khí phổi nói trên sẽ đối chiếu với
số lý thuyết theo phƣơng trình hồi quy áp dụng cho ngƣời Việt Nam theo mô
hình thống nhất quốc tế của Nguyễn Đình Hƣờng (1996) [10].
Bảng 2.1. Phương trình hồi quy các chỉ số thông khí phổi ở người Việt
Phƣơng trình
Chỉ số
Nam giới Nữ giới
VC (lít) 5,22H - 0,018A - 4,17 3,49H - 0,016A - 2,11
FVC (lít) 5,13H - 0,017A - 4,17 2,92H - 0,016A - 1,36
FEV1 (l/s) 4,13H - 0,023A - 2,83 2,71H - 0,018A - 1,24
FEV1/VC (%) - 0,17H + 88,42 - 0,18A + 89,36
FEF25-75% (l/s) 2,12H - 0,039A + 1,89 1,73H - 0,030A + 1,43
l/s: lít/giây; H: chiều cao (cm); A: tuổi (năm)
- Chỉ tiêu về đặc điểm tổn thƣơng phổi trên hình ảnh Xquang phổi chuẩn.
Đánh giá các đặc điểm tổn thƣơng trên phim Xquang phổi chuẩn thẳng trong
đợt bùng phát của BPTNMT trƣớc và sau điều trị dựa theo tiêu chuẩn sau:
+ Hình ảnh “phổi bẩn” gồm: dày thành phế quản từ 3 – 7 mm; viêm xung

29
quanh phế quản tạo nên các nốt mờ ở nhu mô; tăng mạng lƣới mạch máu phổi.
+ Hình ảnh khí phế thũng: phổi tăng sáng; vòm hoành hạ thấp; các
khoang gian sƣờn giãn rộng.
- Chỉ tiêu về xét nghiệm công thức máu: tất cả các bệnh nhân đƣợc làm
xét nghiệm công thức máu để đánh giá số lƣợng HC, số lƣọng BC, tỷ lệ Hb,
tỷ lệ % bạch cầu đa nhân trung tính (N), bạch cầu lympho (L) trong máu. Dựa
theo tiêu chuẩn hằng số sinh lý của ngƣời Việt Nam để đánh giá sự thay đổi
các kết quả xét nghiệm công thức máu sau điều trị.
- Chỉ tiêu về glucose máu, kali máu, SPO2. Đánh giá sự thay đổi các chỉ
tiêu sau điều trị dựa vào giá trị bình thƣờng: glucose máu 3,6 – 6,4 mmol/l,
kali máu 3,5 - 5 mmol/l, SPO2> 95%.
2.3.4.4. Các tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu
- Đánh giá rối loạn thông khí phổi dựa vào tiêu chuẩn nhƣ sau [23], [39]:
+ Thông khí phổi bình thƣờng khi: VC hoặc FVC ≥ 80% SLT, FEV1
≥80% SLT, chỉ số Tiffeneau ≥ 75%.
+ Rối loạn thông khí hạn chế khi: VC hoặc FVC < 80%, FEV1 ≥ 80%
SLT, chỉ số Tiffeneau ≥ 75%.
+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn khi: VC hoặc FVC > 80% SLT,
FEV1<80% SLT, chỉ số Tiffeneau < 75%.
+ Rối loạn thông khí hỗn hợp: VC hoặc FVC < 80% SLT, FEV1< 80%
SLT, chỉ số Tiffeneau < 75%.
- Tiêu chuẩn phân loại giai đoạn BPTNMT
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn phân loại giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2009
Giai đoạn Tiêu chuẩn

30
I FEV1/FVC < 70%, FEV1  80% SLT
II FEV1/FVC < 70%, 50% < FEV1< 80% SLT
III FEV1/FVC < 70%, 30  FEV1< 50% SLT
IV FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30 % SLT
hoặc FEV1 < 50% và suy hô hấp mạn tính
- Tiêu chuẩn đợt bùng phát ổn định [41]:
Các bệnh nhân sau khi đƣợc điều trị chủ yếu bằng các thuốc giãn phế
quản (khí dung, truyền tĩnh mạch), kháng sinh, corticoid, long đờm, thở oxy ít
nhất 7 ngày, bệnh nhân hết sốt, khó thở giảm, ho giảm, khạc đờm trong, giảm
các ran ở phổi, toàn trạng khá lên hoặc bệnh nhân ổn định lâm sàng trong 12-
24 giờ, dùng thuốc giãn phế quản dƣới 4 giờ/ lần, hoạt động thể lực trở lại
nhƣ trƣớc đợt bùng phát.
- Tiêu chuẩn đánh giá mức độ nặng đợt bùng phát của BPTNMT theo
Anthonisen N.R (2004) dựa vào các dấu hiệu: tăng số lƣợng đờm, đờm
chuyển nhầy mủ, khó thở tăng.
+ Nhẹ: có 1 trong 3 dấu hiệu trên
+ Trung bình: có 2 trong 3 dấu hiệu trên
+ Nặng: có cả 3 dấu hiệu trên
- Tiêu chuẩn đánh giá CLCS – SK của bệnh nhân BPTNMT theo thang
điểm CAT:
+ > 30 điểm CLCS - SK của BPTNMT rất kém
+ >20 điểm CLCS - SK của BPTNMT kém
+ 10 -20 điểm CLCS - SK của BPTNMT trung bình
+ < 10 điểm CLCS - SK của BPTNMT còn tƣơng đối tốt
2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu
Số liệu đƣợc thu thập vào mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất. Bệnh án

31
mẫu đƣợc soạn riêng đáp ứng các mục tiêu nghiên cứu (phụ lục 1).
Tất cả các bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn lâm sàng chẩn đoán ĐBP
BPTNMT đƣợc khám và nhập viện.
2.4.1. Thực hiện các xét nghiệm công thức máu, sinh hóa máu
Lấy máu tĩnh mạch của bệnh nhân khi vào viện và sau khi điều trị gửi tới
khoa xét nghiệm để làm xét nghiệm.
2.4.2. Chụp Xquang tim phổi
Tất cả các bệnh nhân đƣợc chụp Xquang phổi chuẩn tại khoa Xquang
bệnh viện đa khoa Bắc Kạn khi vào viện và sau đợt điều trị.
Đọc và phân tích hình ảnh tổn thƣơng trên phim Xquang cùng BSCKI
Chẩn đoán hình ảnh Bế Ngọc Minh – trƣởng khoa Xquang Bệnh viện đa khoa
Bắc Kạn.
2.4.3. Tiến hành điều trị theo phác đồ điều trị đợt bùng phát [41]
Tất cả các bệnh nhân đƣợc điều trị ĐBP theo phác đồ thống nhất:
- Chống nhiễm khuẩn phổi phế quản: các bệnh nhân đƣợc điều trị kháng
sinh phổ rộng, phối hợp hai nhóm kháng sinh Cephalosphorin thế hệ 3 với
nhóm quinolon.
+ Cephotaxim 1g x 2 lọ/ ngày
+ Ciplox 200mg x 4 chai/ ngày
- Dùng thuốc giãn phế quản thƣờng phối hợp hai nhóm thuốc giãn cơ phế
quản: nhóm chủ vận β2 – adrenergic với nhóm Xanthin. Sử dụng đƣờng uống,
tiêm truyền tĩnh mạch hoặc khí dung.
+ ĐBP nhẹ: uống Salbutamol 4 - 8mg/ ngày
+ ĐBP trung bình: uống Salbutamol kèm theo khí dung Ventolin 5-
10mg/ngày.
+ ĐBP nặng: Diaphylin 4,8% × 1 - 2 lọ/ngày pha với Glucose 5% tiêm

32
tĩnh mạch chậm hoặc truyền tĩnh mạch.
- Dùng corticoid
+ Đợt bùng phát mức độ nhẹ: Prednisolon 5mg x 4 viên/ngày
+ Đợt bùng phát mức độ trung bình và nặng: Solumedrol 40mg x 2 lọ/ ngày
- Dùng thuốc long đờm: N - axetylcystein gói 200mg x 3 gói / ngày hoặc
mucosovant
- Thở oxy qua mũi với lƣu lƣợng 2 lít/ phút khi SPO2 < 90%
- Kết hợp thuốc lợi tiểu, thuốc trợ tim và các biện pháp vận động trị liệu:
tập thở, vỗ rung lồng ngực
Tất cả bệnh nhân đƣợc điều trị và theo dõi trong thời gian 7 - 12 ngày.
2.4.4. Đo chức năng hô hấp
Tất cả bệnh nhân đƣợc đo thông khí phổi bằng máy đo thông khí phổi
Pony FX của Nhật Bản tại khoa Thăm dò chức năng - Bệnh viện đa khoa
Bắc Kạn.
* Thời điểm đo thông khí phổi:
Các bệnh nhân đƣợc đo thông khí phổi khi đã điều trị ổn định đợt bùng
phát để chẩn đoán xác định và phân loại giai đoạn BPTNMT.
* Quy trình đo
- Chuẩn bị bệnh nhân: bệnh nhân đƣợc nghỉ ngơi 15 - 30 phút trƣớc khi
đo. Đo cách xa bữa ăn, quần áo đƣợc nới lỏng, đo ở tƣ thế ngồi, không hút
thuốc lá, uống rƣợu, cà phê… trƣớc khi đo.
- Ghi họ tên, tuổi, giới, chiều cao, cân nặng của bệnh nhân vào phiếu trên
máy đo.
- Hƣớng dẫn bệnh nhân cách thở theo đúng yêu cầu kỹ thuật đo của từng

33
chỉ tiêu.
+ Đo dung tích sống thở mạnh (FVC): bệnh nhân hít vào và thở ra bình
thƣờng khoảng 3 chu kỳ hô hấp sau đó hít vào từ từ, thật gắng sức, sau đó thở
ra nhanh mạnh, liên tục hết sức. Nghỉ 2 - 3 phút rồi đo lại. Đo 3 lần và cho kết
quả ở bản ghi đúng kỹ thuật và có kết quả cho giá trị cao nhất.
+ Đo dung tích sống thở chậm (VC): bệnh nhân hít thở bình thƣờng
khoảng 3 chu kỳ sau đó hít vào tối đa rồi thở ra từ từ và cố hết sức, làm lại 2
lần nữa đúng kỹ thuật, lấy kết quả cao nhất.
Các chỉ tiêu khác máy tự động tính toán theo chỉ số FVC, lƣu trữ tự động
và chọn kết quả cao nhất trên màn hình để in ra giấy.
Hình 2.1. Máy đo chức năng hô hấp
2.4.5. Test phục hồi phế quản với Salbutamol
Tất cả các bệnh nhân đƣợc làm test phục hồi phế quản với Salbutamol
sau ĐBP để chẩn đoán xác định và phân loại giai đoạn BPTNMT.
Đo FEV1, sau đó phun họng bằng Salbutamol liều lƣợng 200mcg, sau 15
phút đo lại FEV1. Nếu FEV1 lần 2 tăng so với lần 1> 12% hoặc tăng > 200ml

34
thì test phục hồi phế quản (+), nếu FEV1 lần 2 tăng so với lần 1< 12% hoặc <
200ml thì test phục hồi phế quản (-).
. Đo lường các chỉ số CLCS - SK bằng CAT
Trong nghiên cứu này chúng tôi sử dụng bản dịch tiếng việt của thang đo
CAT đã đƣợc thử nghiệm trên bệnh nhân BPTNMT ở Châu Âu và Châu Mỹ.
Bộ câu hỏi đã đƣợc Hội đồng chuyên môn dịch và đƣợc cho phép sử dụng
nghiên cứu (phụ lục 2).
- Bộ câu hỏi CAT sẽ đƣợc áp dụng cho bệnh nhân BPTNMT điều trị tại
Khoa Nội và khoa Cấp cứu bằng cách phỏng vấn các đối tƣợng nghiên cứu
bằng chính bộ câu hỏi này.
- Học viên hƣớng dẫn đối tƣợng nghiên cứu điền trực tiếp hoặc phỏng
vấn rồi điền thông tin vào bộ câu hỏi đã soạn sẵn.
- Xác định điểm của từng tiêu chí theo bộ câu hỏi CAT lúc vào viện và
sau điều trị đợt bùng phát.
2.5. Phƣơng tiện nghiên cứu
- Máy khí dung Modul của Nhật
- Máy theo dõi Lifescope 10 của Nhật
- Máy đo chức năng hô hấp Pony FX của Nhật
- Máy chụp Xquang, các phƣơng tiện xét nghiệm tại các khoa cận lâm
sàng của bệnh viện.
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu
Nghiên cứu đã đƣợc thông qua Hội đồng cấp cơ sở trƣờng Đại học Y
Dƣợc Thái Nguyên.
Nghiên cứu đƣợc sự đồng ý của Ban Giám đốc, các khoa phòng liên
quan của Bệnh viện đa khoa Bắc Kạn.

35
Tất cả các đối tƣợng nghiên cứu đều đƣợc giải thích cụ thể về mục đích,
nội dung nghiên cứu để họ tự nguyện tham gia và hợp tác trong quá trình
nghiên cứu.
Các thông tin thu đƣợc đảm bảo giữ bí mật và chỉ phục vụ cho mục tiêu
nghiên cứu.
Phần tính toán tin cậy và chính xác đảm bảo tính khách quan của đề tài.
2.7. Xử lý số liệu
- Tính số trung bình ( X ), độ lệch chuẩn (SD), so sánh 2 tỷ lệ, 2 số trung
bình, test 2
.
- Nhập số liệu, quản lý và xử lý số liệu trên phần mền EPI INFO 6.04.

36
MÔ HÌNH NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân có bệnh phổi
mạn tính
55 bệnh nhân chẩn đoán
BPTNMT đợt bùng phát
Khám lâm sàng Cận lâm sàng
Điều trị đợt bùng phát
Đo thông khí phổi
Đánh giá
về lâm sàng
Đánh giá
về lâm sàng
KẾT LUẬN

37
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính
Giới
Tuổi
Nam Nữ Tổng
n % n % n %
46 - 49 4 7,3 1 1,8 5 9,1
50 - 59 5 9,1 2 3,6 7 12,7
60 - 69 8 14,5 3 5,5 11 20,0
70 - 79 16 29,1 6 10,9 22 40,0
80 - 84 9 16,4 1 1,8 10 18,2
Cộng 42 76,4 13 23,6 55 100
Tuổi trung bình ( X ± SD): 69,4 ± 10,8
Nhận xét: Qua bảng trên thấy độ tuổi mắc bệnh từ 70 - 79 gặp nhiều 22/55
bệnh nhân chiếm tỷ lệ 40,0%. Tuổi trung bình ở nhóm nghiên cứu là 69,4 ± 10,8,
tuổi cao nhất là 84, tuổi thấp nhất là 46.
23,6%
76,4%
Nam
Nữ
p<0,01
Biểu đồ 3.1. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân theo giới
Nhận xét: Nam giới chiếm 76,4%, nữ giới chiếm 23,6%. Tỷ lệ nam/nữ là

38
3,2/1. Sự khác biệt giữa nam giới và nữ giới có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Bảng 3.2. Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân nghiên cứu
Bệnh nhân
Tiền sử
n %
Hút thuốc lá, thuốc lào 38 69,1
Tiếp xúc khói bụi 6 10,9
Hen phế quản 7 12,7
Không rõ tiền sử 4 7,3
Tổng 55 100
Nhận xét: Trong 55 bệnh nhân nghiên cứu nhận thấy bệnh nhân có tiền
sử hút thuốc lá, thuốc lào chiếm tỷ lệ cao nhất là 69,1%.
Bảng 3.3. Số đợt bùng phát của bệnh nhân nghiên cứu/ năm
Bệnh nhân
Số ĐBP
n %
1 23 41,8
2 26 47,3
3 6 10,9
Tổng 55 100
Nhận xét: Số bệnh nhân có 2 ĐBP/ năm gặp 26/55 chiếm 47,3%, có 3
ĐBP/ năm gặp 6/55 chiếm 10,9%, còn lại 23/55 bệnh nhân chỉ có 1
ĐBP/năm chiếm 41,8%.

39
36,4
56,3
7,3
0
10
20
30
40
50
60
< 5 năm 5 - 10 năm > 10 năm
Số bệnh nhân
Tỷ lệ (%)
Năm
Biểu đồ 3.2. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân
Nhận xét: Số bệnh nhân có thời gian 5 - 10 năm chiếm tỷ lệ cao nhất là
56,3%, thời gian mắc bệnh < 5 năm chiếm tỷ 36,4%, chỉ có 4 bệnh nhân có
thời gian mắc bệnh > 10 năm chiếm 7,3%.
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đợt bùng phát BPTNMT
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng
Bảng 3.4. Đặc điểm về triệu chứng toàn thân
Bệnh nhân
Triệu chứng
n %
Sốt 12 21,8
Tím môi 39 70,9
Phù 14 25,5
Nhận xét: Qua bảng trên nhận thấy triệu chứng tím môi chiếm tỷ lệ
cao 70,9%.

40
Bảng 3.5. Đặc điểm về triệu chứng cơ năng
Bệnh nhân
Triệu chứng
n %
Ho khạc đờm 46 83,6
Khó thở 55 100
Đau ngực 17 30,9
Nhận xét: Trong đợt bùng phát BPTNMT, dấu hiệu khó thở, ho khạc
đờm đều chiếm tỷ lệ cao, dấu hiệu đau ngực gặp ít hơn 17/55 chiếm 30,9%.
Bảng 3.6. Đặc điểm về triệu chứng thực thể
Bệnh nhân
Triệu chứng
n %
Co kéo cơ hô hấp 42 76,4
Lồng ngực hình thùng 16 29,1
RRFN giảm 55 100
Ran rít, ran ngáy 40 72,7
Ran ẩm, ran nổ 27 49,1
Nhận xét: Dấu hiệu RRFN giảm và các ran ở p gặp ở 100% bệnh nhân,
co kéo cơ hô hấp gặp 42/55 chiếm 76,4%, lồng ngực hình thùng gặp 16/55
chiếm 29,1%. Ran rít, ran ngáy gặp 40/55 chiếm 72,7% và ran ẩm, ran nổ gặp

41
27/55 chiếm 49,1%.

42
Bảng 3.7. Giá trị trung bình tần số thở, mạch và HA ở hai thể RLTK
Chỉ số ( X ± SD) Giá trị bình thƣờng
Tần số mạch (lần/phút) 96,40 ± 11,80 70 - 80
Tần số thở (lần/phút) 25,43 ± 2,19 18
HATT (mmHg) 129,63 ± 10,18 120 - 129
HATTr (mmHg) 77,45 ± 8,43 80 - 84
Nhận xét: Giá trị trung bình của tần số thở, mạch đều tăng, giá trị trung
bình huyết áp tâm thu và tâm trƣơng đều trong giới hạn bình thƣờng.
Bảng 3.8. Tần xuất các lý do vào viện của bệnh nhân nghiên cứu
Bệnh nhân
Lý do
n %
Sốt 7 12,7
Ho khạc đờm 31 56,4
Khó thở 46 83,6
Nhận xét: Khó thở gặp 46/55 bệnh nhân chiếm 83,6%, đây là lý do
chính khiến bệnh nhân vào viện. Ho khạc đờm gặp 31/55 bệnh nhân chiếm
56,4%, sốt gặp ít hơn 7/55 chiếm 12,7%.
Bảng 3.9. Đặc điểm về giai đoạn bệnh của bệnh nhân nghiên cứu
Bệnh nhân
Giai đoạn bệnh
n %
I 0 0
II 10 18,2
III 36 65,5
IV 9 16,3
Tổng 55 100
Nhận xét: Giai đoạn III chiếm tỷ lệ cao 65,5%, giai đoạn II chiếm tỷ lệ
18,2%, giai đoạn IV chiếm tỷ lệ 16,3%, không có bệnh nhân nào ở giai đoạn I.

43
Bảng 3.10. Đặc điểm mức độ bệnh theo phân loại của Athonisen
Bệnh nhân
Mức độ
n %
Nhẹ 7 12,7
Trung bình 37 67,3
Nặng 11 20,0
Tổng 55 100,0
Nhận xét: Qua bảng trên cho thấy mức độ trung bình gặp nhiều 37/55
chiếm tỷ lệ 67,3%, mức độ nặng gặp 11/55 chiếm 20,0%, mức độ nhẹ gặp ít
hơn 7/55 chiếm 12,7%.
36,4%
63,6%
Rối loạn thông khí hỗn hợp
Rối loạn thông khí tắc nghẽn
p<0,01
Biểu đồ 3.3. Phân loại các thể rối loạn chức năng thông khí
Nhận xét: Rối loạn thông khí hỗn hợp gặp 35/55 chiếm 63,6%, rối loạn
thông khí tắc nghẽn gặp 20/55 chiếm 36,4%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống

44
kê với p<0,01.
Bảng 3.11. Phân loại giai đoạn bệnh theo thể rối loạn thông khí
Giai đoạn
RLTK
II III IV Tổng
n % n % n % n %
RLTKHH 6 10,9 22 40,0 7 12,7 35 63,6
RLTKTN 4 7,3 14 25,5 2 3,6 20 36,4
Cộng 10 18,2 36 65,5 9 16,3 55 100
p >0,05 >0,05 >0,05 <0,01
Nhận xét: Cả hai thể RLTK bệnh nhân ở giai đoạn III đều chiếm tỷ lệ cao,
các bệnh nhân ở giai đoạn II và IV gặp ít hơn. Không thấy sự khác biệt về giai
đoạn bệnh giữa 2 thể RLTK với p> 0,05.
3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng
Bảng 3.12. Đặc điểm công thức máu ở bệnh nhân nghiên cứu
Chỉ số
( X ± SD) Giá trị bình thƣờng
SLHC (T/l) 4,88 ± 0,94 3,9 - 5,4
Hb (g/l) 129,03 ±16,93 120 - 150
SLBC (G/l) 10,19 ± 4,43 4 - 10
Tế bào N (%) 72,34 ± 11,52 60 - 66
Tế bào L (%) 18,20 ± 9,68 20 - 25
Nhận xét: Số lƣợng trung bình hồng cầu, tỷ lệ huyết sắc tố, % tế bào
lympho đều trong giới hạn bình thƣờng. Số lƣợng trung bình bạch cầu là

45
10,19 ± 4,43 G/l.

46
Bảng 3.13. Đặc điểm hình ảnh tổn thương trên phim Xquang phổi
Bệnh nhân
Hình ảnh XQ
n %
Hình ảnh
„„Phổi bẩn‟‟
Dày thành phế quản 29 52,7
Mạng lƣới mạch máu tăng đậm 21 38,2
Viêm xung quanh phế quản 34 61,8
Hình ảnh khí
phế thũng
Phổi tăng sáng 19 34,5
Giãn khoang gian sƣờn 18 32,7
Vòm hoành hạ thấp 24 43,6
Nhận xét: Trong 55 bệnh nhân nghiên cứu nhận thấy hình ảnh viêm
xung quanh phế quản gặp nhiều nhất 34/55 chiếm tỷ lệ 61,8%, tiếp đến là
hình ảnh dày thành phế quản gặp 29/55 chiếm 52,7%.
Bảng 3.14. Giá trị trung bình các chỉ số thông khí phổi của bệnh nhân
Giai đoạn bệnh
Chỉ số
II
( X ± SD)
III
( X ± SD)
IV
( X ± SD)
p
VC (lít) 1,95 ± 0,32 1,80 ± 0,49 1,73 ± 0,27 > 0,05
FEV1 (lít/giây) 1,42 ± 0,33 1,01 ± 0,40 0,76 ± 0,05 < 0,05
VC% SLT 72,10 ± 15,18 66,36 ± 18,89 53,22 ± 16,80 < 0,05
FEV1% SLT 65,50 ± 6,50 41,50 ± 5,59 27,44 ± 1,66 < 0,05
FEV1 /VC (%) 67,90 ± 5,70 59,91 ± 8,69 56,22 ± 9,61 < 0,05
Nhận xét: Qua bảng trên nhận thấy chỉ số dung tích sống (VC) ở các giai
đoạn thay đổi ít, các chỉ số lƣu lƣợng khác (VC% SLT, FEV1, FEV1% SLT,
FEV1 /VC %) giảm dần theo giai đoạn bệnh từ giai đoạn II đến giai đoạn IV. Sự
thay đổi có ý nghĩa thống kê với p< 0,05.

47
3.3. Đánh giá kết quả điều trị đợt bùng phát BPTNMT
3.3.1. Thay đổi các triệu chứng lâm sàng sau điều trị
Bảng 3.15. Thay đổi các triệu chứng toàn thân sau điều trị
Thời gian
Triệu chứng
Trƣớc điều trị Sau điều trị
p
n % n %
Sốt 12 21,8 0 0 -
Tím môi 39 70,9 4 7,3 <0,01
Phù 14 25,5 2 3,6 <0,01
Nhận xét: Các triệu chứng thay đổi rõ rệt sau điều trị ĐBP, không gặp
bệnh nhân nào sốt, tím môi còn gặp 4/55 (7,3%), phù còn gặp 2/55 (3,6%). Sự
thay đổi này có ý nghĩa thống kê với p<0,01.
Bảng 3.16. Thay đổi các triệu chứng cơ năng sau điều trị
Thời gian
Triệu chứng
p
n % n %
Ho khạc đờm 46 83,6 21 38,2 <0,01
Khó thở 55 100 19 34,5 <0,01
Đau ngực 17 30,9 0 0 -
Nhận xét:
Sau điều trị ĐBP các triệu chứng cơ năng đều đƣợc cải thiện rõ rệt,
không gặp bệnh nhân nào đau ngực, ho khạc đờm gặp 21/55 bệnh nhân chiếm
38,2%, có 19/55 bệnh nhân còn khó thở nhẹ chiếm 34,5%. Sự khác biệt này
có ý nghĩa thống kê với p< 0,01.

48
Bảng 3.17. Thay đổi các triệu chứng thực thể sau điều trị
Thời gian
Triệu chứng
p
n % n %
Co kéo cơ hô hấp 42 76,4 0 0 -
Lồng ngực hình thùng 16 29,1 16 29,1 >0,05
RRFN giảm 55 100 55 100 >0,05
Ran rít, ran ngáy 40 72,7 3 5,5 <0,01
Ran ẩm, ran nổ 27 49,1 10 18,2 <0,01
Nhận xét: Qua bảng trên nhận thấy các triệu chứng lồng ngực hình
thùng, RRFN giảm không thay đổi sau điều trị, các triệu chứng khác thay đổi
rõ rệt. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê với p<0,01.
Bảng 3.18. Thay đổi tần số mạch, nhịp thở và huyết áp sau điều trị
Thời gian
Chỉ số
Trƣớc điều trị
( X ± SD)
Sau điều trị
( X ± SD)
p
Tần số mạch (lần/phút) 96,40 ± 11,80 79,14 ± 6,22 <0,01
Tần số thở (lần/phút) 25,43 ± 2,19 20,21 ± 1,19 <0,01
Huyết áp TT (mmHg) 129,63 ± 20,18 121,27 ± 9,82 >0,05
Huyết áp TTr (mmHg) 77,45 ± 8,43 77,54 ± 5,51 >0,05
Nhận xét: Sau điều trị giá trị trung bình tần số mạch, tần số thở đều
giảm rõ rệt, sự thay đổi có ý nghĩa thống kê với p<0,01. Giá trị trung bình của
HATT thay đổi ít, HATTr không thay đổi so với trƣớc điều trị với p>0,05.

49
3.3.2. Thay đổi các triệu chứng cận lâm sàng sau điều trị
Bảng 3.19. Đặc điểm công thức máu sau điều trị
Thời gian
Chỉ số
( X ± SD)
Sau điều trị
( X ± SD)
p
SLHC (T/l) 4,88 ± 0,94 4,73 ± 0,78 >0,05
Hb (g/l) 129,03 ±16,93 128,76 ± 14,53 >0,05
SLBC (G/l) 10,19 ± 4,43 7,16 ± 1,78 <0,01
Tế bào N (%) 72,34 ± 11,52 62,92 ± 8,91 <0,01
Tế bào L (%) 18,20 ± 9,68 19,34 ± 5,62 >0,05
Nhận xét: Sau điều trị số lƣợng HC, huyết sắc tố, tỷ lệ tế bào L đều
trong giới hạn bình thƣờng và không có sự khác biệt so với trƣớc điều trị. Số
lƣợng BC, tỷ lệ tế bào N đều giảm so với trƣớc điều trị. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê với p <0,01.
Bảng 3.20. Thay đổi hình ảnh tổn thương trên phim Xquang phổi
sau điều trị
Thời gian
Tổn thƣơng XQ
p
n % n %
Hình ảnh
"Phổi bẩn"
Dày thành phế quản 29 52,7 24 43,6 >0,05
Mạng lƣới mạch máu
tăng đậm
21 38,2 3 5,5 <0,05
Viêm xung quanh phế
quản
34 61,8 17 30,9 <0,05

50
Hình ảnh
khí phế
thũng
Phổi tăng sáng 19 34,5 0 0 -
Giãn khoang gian sƣờn 18 32,7 18 32,7 >0,05
Vòm hoành hạ thấp 24 43,6 24 43,6 >0,05
Nhận xét: Sau điều trị ĐBP dấu hiệu vòm hoành thấp, giãn khoang
gian sƣờn không thay đổi, dày thành phế quản không có sự thay đổi. Dấu hiệu
viêm xung quanh phế quản, mạng lƣới mạch máu tăng đậm, phổi tăng sáng
thay đổi rõ rệt. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Bảng 3.21. Thay đổi giá trị glucose máu, kali máu, SPO2 sau điều trị
Thời gian
Chỉ tiêu
( X ± SD)
Sau điều trị
( X ± SD)
p
Glucose (mmol/l) 6,13 ± 1,87 5,58 ± 0,71 >0,05
Kali (mmol/l) 4,14 ± 0,72 4,02 ± 0,39 >0,05
SPO2 (%) 89,18 ± 3,78 96,23 ± 1,86 <0,05
Nhận xét: Sau điều trị giá trị trung bình của glucose máu và kali máu
không thay đổi và vẫn trong giới hạn bình thƣờng, giá trị trung bình SPO2 có
sự thay đổi rõ rệt. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.3.3. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình
Bảng 3.22. Kết quả điều trị và ngày điều trị trung bình
Bệnh nhân
Kết quả
n %
Ổn định 54 98,2
Tử vong 1 1,8
Ngày điều trị trung bình ( X ± SD) 10,5 ± 2,7

51
Nhận xét: Bệnh nhân điều trị ổn định ĐBP chiếm tỷ lệ cao 98,2%, có 1
bệnh nhân tử vong chiếm 1,8%. Ngày điều trị trung bình là 10,5 ± 2,7.

52
3.3.4. Đánh giá CLCS – SK bệnh nhân bằng thang điểm CAT
Bảng 3.23. Điểm trung bình các tiêu chí theo thang điểm CAT
Thời gian
Tiêu chí
( X ± SD)
Sau điều trị
( X ± SD)
p
Ho 4,0 ± 0,79 1,72 ± 0,75 < 0,01
Khạc đờm 2,85 ± 0,91 1,25 ± 0,72 < 0,01
Nặng ngực 1,90 ± 0,29 0,40 ± 0,68 < 0,01
Khó thở 4,23 ± 0,60 2,23 ± 0,60 < 0,01
Hạn chế hoạt động 3,54 ± 0,63 2,34 ± 0,48 < 0,01
Tự tin khi ra khỏi nhà 3,49 ± 0,81 1,96 ± 0,60 < 0,01
Giấc ngủ 3,56 ± 0,78 1,98 ± 0,89 < 0,01
Sức khỏe 3,45 ± 0,57 2,32 ± 0,64 < 0,01
Nhận xét: Sau điều trị điểm trung bình các tiêu chí theo thang điểm
CAT có sự thay đổi rõ rệt so với trƣớc điều trị. Sự thay đổi này có ý nghĩa
thống kê với p<0,01.
Bảng 3.24. Tổng điểm trung bình trước và sau điều trị
theo thang điểm CAT
Thời gian
Tiêu chí
( X ± SD)
Sau điều trị
( X ± SD)
p
Tổng điểm trung bình 26,92 ± 3,30 14,46 ± 2,81 <0,01
Nhận xét:Tổng điểm theo thang điểm CAT trƣớc điều trị là 26,92 ± 3,30, sau
điều trị giảm xuống còn 14,46 ± 2,81. Sự thay đổi có ý nghĩa thống kê với p<0,01.

53

54
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
4.1.1. Tuổi và giới tính
4.1.1.1.Về tuổi và nhóm tuổi
Qua bảng 3.1 nhận thấy độ tuổi mắc bệnh nhiều nhất là độ tuổi từ 70 - 79
chiếm (40,0%), tuổi cao nhất là 84, tuổi thấp nhất là 46.
Theo Braunwald E (2002), BPTNMT là một bệnh tiến triển từ từ, sự tiến
triển của bệnh là không tránh khỏi vì phổi đã bị mất tính đàn hồi, đó cũng là
một phần thoái hóa của tuổi già [30].
Một số nghiên cứu của các tác giả nƣớc ngoài cho thấy độ tuổi hay gặp là
trên 65 tuổi chiếm khoảng 65%. Theo nghiên cứu của một số tác giả trong
nƣớc: nghiên cứu của Lƣơng Thị Kiều Diễm (2008) độ tuổi mắc bệnh 70 - 79
chiếm 44,3% [5], nghiên cứu của Hoàng Đình Hải (2009) độ tuổi mắc bệnh từ
70 - 79 chiếm 34,8% [9]. Nhƣ vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự
với kết quả nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nƣớc.
Tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 69,4 ± 10,8. Kết quả
nghiên cứu này cũng tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của Phạm Thái Dũng (2005)
tuổi trung bình là 69,69 ± 6,73 [5], nghiên cứu của Phạm Thị Thoa (2005)
tuổi trung bình là 69,98 ± 7,59 [21], nghiên cứu của Vũ Duy Thƣớng (2008)
tuổi trung bình là 67,7 ± 6,8 [22].
4.1.1.2. Về giới tính
Trong 55 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi thấy nam giới 42/55 chiếm tỷ
lệ 73,6%, nữ giới 13/55 chiếm tỷ lệ 23,4%, tỷ lệ nam/nữ là 3,2/1 (biểu đồ 3.1).
Nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ giới có lẽ do nam giới hút thuốc lá nhiều hơn.

55
Kết quả này cũng tƣơng tự với kết quả nghiên cứu của một số tác giả:
- Nghiên cứu của Lin SH (2007) nam giới 32/45 chiếm 71,1%, nữ giới
13/45 chiếm 28,9%, tỷ lệ nam/nữ là 2,4/1 [ 46]
- Nghiên cứu của Parker C.M (2005) nam giới 341/411 chiếm 82,2%, nữ
giới 70/411 chiếm 17,8%, tỷ lệ nam/nữ là 4,8/1 [55]
- Nghiên cứu của Trần Thanh Cảng (2001) nam giới 35/42 (83,3%), nữ
giới 7/42 (16,7%), tỷ lệ nam/nữ là 5/1 [1].
4.1.2. Tiền sử bệnh
Hút thuốc lá, thuốc lào yếu tố nguy cơ hàng đầu đã đƣợc các tác giả
trong nƣớc và trên thế giới đề cập nhiều nhất, đây là yếu tố trực tiếp dẫn tới
sự phát triển BPTNMT. Theo kết quả nghiên cứu của một số tác giả nƣớc
ngoài cho thấy khoảng 80 - 90% bệnh nhân BPTNMT có nghiện thuốc lá,
thuốc lào [61]. Theo WHO (2001) cho rằng hút thuốc lá là nguyên nhân tiên
phát của BPTNMT với ƣớc tính trên toàn thế giới có 1,1 tỷ ngƣời hút thuốc
và sẽ tăng lên 1,6 tỷ ngƣời vào năm 2025 [38]. Theo Roche N (2008) tiền sử
hoặc hiện tại hút thuốc trên 10 bao/năm có nguy cơ dẫn tới BPTNMT [57].
Ngoài ra các tác nhân nhƣ bụi ô nhiễm, các hóa chất độc hại, yếu tố dinh
dƣỡng của bản thân… cũng là yếu tố nguy cơ liên quan tới sự phát triển của
BPTNMT [58].
Theo nghiên cứu của Lƣơng Thị Kiều Diễm (2008) có 45/52 bệnh nhân
nghiện thuốc lá, thuốc lào chiếm 86,5%, có 2/52 (3,8%) tiếp xúc với xăng dầu
trên 20 năm, có 2/52 (3,8%) tiếp xúc trực tiếp với sợi vải và 3/52 (5,8%)
không rõ yếu tố bệnh nguyên [5].
Theo Trần Thanh Cảng (2001) có 31/42 bệnh nhân (73,8%) hút thuốc lá,
thuốc lào, có 6/42 (14,29%) bị hen phế quản nhiều năm, có 5/42 (11,9%)
không rõ yếu tố bệnh nguyên [1].

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Similar to Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (20)

More from https://www.facebook.com/garmentspace

More from https://www.facebook.com/garmentspace (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính