Để xem full tài liệu Xin vui long liên hệ page để được hỗ trợ : https://www.facebook.com/thuvienluanvan01 HOẶC https://www.facebook.com/garmentspace/ https://www.facebook.com/thuvienluanvan01 https://www.facebook.com/thuvienluanvan01 tai lieu tong hop, thu vien luan van, luan van tong hop, do an chuyen nganh

1. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
1
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC
MÔNG THỊ NĂM
NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID
MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH
NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH
BẮC GIANG
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Thái Nguyên, năm 2012

2. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC
MÔNG THỊ NĂM
NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID
MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH
NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH
BẮC GIANG
Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60.72.01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN VĂN TƢ
Thái Nguyên, năm 2012

3. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
3
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất
cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác công bố.
Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012
Tác giả
Mông Thị Năm

4. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
4
LỜI CẢM ƠN
Với những tình cảm trân trọng nhất, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu
trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên, phòng Quản lý đào tạo sau đại học. Bệnh
viện đa khoa khu vực Lục Ngạn đã cho phép và luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp
đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Văn Tư, người
Thầy đã luôn tận tình giúp đỡ, chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên
cứu để hoàn thành bản luận văn thạc sỹ.
Xin chân thành bày tỏ lòng cảm ơn đến Bác Sĩ Trần Đức Sinh cùng toàn thể
cán bộ nhân viên khoa nội, khoa chẩn đoán hình ảnh, khoa xét nghiệm Bệnh
viện đa khoa khu vực Lục Ngạn luôn tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành luận
văn.
Xin cảm ơn thầy cô, anh chị, đồng nghiệp, bạn bè và tôi xin dành tất cả tình
cảm, lòng biết ơn đến những người thân trong gia đình đã hết lòng vì tôi trong
cuộc sống học tập và nghiên cứu.
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2012
Tác giả
Mông Thị Năm

5. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
5
NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
BN : Bệnh nhân
BVĐKKVLN : Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn
ĐTN : Đau thắt ngực
HATB : Huyết áp trung bình
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
HAHS : Huyết áp hiệu số
HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng cao)
LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng thấp)
IDL : Là tiền chất của LDL
LDL : Lipoprotein ( Tỷ trọng thấp)
THA : Tăng huyết áp
TBMMN : Tai biến mạch máu não
VLDL : Lipoprotein (Tỷ trọng rất thấp)

6. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
6
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...............................................................................................................................................................................1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN........................................................................................................................................... 12
1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp............................................................................................................ 12
1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp....................................................................................... 12
1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam.................................................... 13
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp .................................................................................. 15
1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát...................... 17
1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA....................................................................................... 18
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid................................................................................................................................... 24
1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid............................................................................................................... 24
1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu ...................................................................................................... 27
1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát......... 29
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............................. 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................................................................................. 31
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................................................................. 31
2.3. Phương pháp nghiên cứu..................................................................................................................................... 31
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu...................................................................................................................................... 33
2.5. Vật liệu nghiên cứu.................................................................................................................................................... 39
2.6. Phương pháp khống chế sai số............................................................................................................................ 40
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.............................................................................................................. 40
2.8. Phương pháp xử lý số liệu.................................................................................................................................. 40
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................................................................... 41
3.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang................ 41
3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................................................... 41

7. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
7
3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu......................................... 45
3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số biến
chứng thường gặp.................................................................................................................................................................... 49
3.2.1 Biến chứng mạch vành................................................................................................................................ 49
3.2.2 Biến chứng suy tim.......................................................................................................................................... 50
3.2.3 Biến chứng mạch não.................................................................................................................................... 52
3.2.4 Biến chứng mắt.................................................................................................................................................... 53
Chƣơng 4: BÀN LUẬN................................................................................................................................................. 55
4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. . 55
4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu...................................................................................... 55
4.1.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát............................................................................................................................................................................. 57
4.2 Mối liên quan giữa rối loạn các thành phần lipid máu với một số biến chứng
thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp............................................................................................................ 61
KẾT LUẬN.................................................................................................................................................................................. 68
KHUYẾN NGHỊ.................................................................................................................................................................... 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO

8. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
8
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI)............................................................................... 12
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999............................................................ 13
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới ........................................................... 14
Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson............................................................................... 28
Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI.......................................................................................................................... 35
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng bụng
áp dụng cho người trưởng thành Châu Á.......................................................................... 36
Bảng 2.3. Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu....................................... 38
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi........................................................... 41
Bảng 3.2. Các chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu......................................................... 42
Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi................................................................................. 43
Bảng 3.4. Phân độ tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh........................................................ 43
Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu . 44
Bảng 3.6. Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu.............................. 45
Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng nghiên cứu.. 45
Bảng 3.8. Nồng độ một số chỉ số lipid máu theo độ tăng huyết áp ở đối tượng
nghiên cứu.......................................................................................................................................................... 46
Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi................................... 47
Bảng 3.10. Nồng độ lippid máu tính theo nhóm tuổi (mmol/l)............................................. 48
Bảng 3.11. Phân loại rối loạn các thành phần lipid theo giới tính..................................... 48
Bảng 3.12 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch vành........... 49
Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mạch vành............ 49
Bảng 3.14 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch vành............... 50
Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng mạch vành................... 50
Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng suy tim.................... 50

9. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
9
Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim........................ 51
Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim....................... 51
Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim............................. 51
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não............. 52
Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não................. 52
Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não................... 52
Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não..................... 53
Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt .............................. 53
Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt................................ 53
Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt................................. 54
Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt..................................... 54

10. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
10
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tàn
phế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặc
biệt là các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt,
và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến
sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tăng
gánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33].
Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh. Theo
điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tăng
huyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37]. Đến
năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽ
tăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23].
Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân. Nó đã trở thành
mối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ
lệ mắc bệnh ngày càng cao, biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnh
ngày càng nhiều như: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy
thận mạn... trong đó vữa xơ động mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của
tăng huyết áp mà rối loạn chuyển hoá lipid máu là một trong những yếu tố chủ
yếu gây vữa xơ động mạch. Do đó việc phát hiện các rối loạn chuyển hoá lipid
máu, xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người tăng huyết áp sẽ giúp cho
việc điều trị, phòng, chống, sớm các biến chứng do tăng huyết áp gây ra là một
việc làm rất cần thiết [38], [39].
Có nhiều công trình nghiên cứu về các rối loạn chuyển hoá lipid máu ở
bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân suy động mạch
vành... đã và đang tiến hành trên thế giới và ở Việt Nam nhằm tìm hiểu cơ chế
bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng mạch máu do rối loạn

11. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
11
chuyển hoá lipid máu gây ra, nhằm khống chế sự phát triển của bệnh và các biến
chứng nguy hiểm khác. Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việc
khảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa động
mạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây bệnh
tăng huyết áp cũng đã bước đầu cho thấy có sự liên quan giữa những biến đổi
một số thành phần lipid máu với bệnh tăng huyết áp [4], [40].
Lục Ngạn là một huyện miền núi của tỉnh Bắc Giang có dân số là 208.151
người, có nhiều các dân tộc cùng sinh sống: Kinh, Sán Dìu, Sán Chí, Cao Lan,
Tày, Nùng...người dân sinh sống bằng nghề nông lâm nghiệp chiếm trên 90%.
Phong tục tập quán của người dân còn lạc hậu: cúng bái, uống nhiều rượu, ăn
nhiều mỡ...trong các dịp lễ tết, ma chay, cưới xin. Qua theo dõi, chúng tôi thấy
bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp và các biến chứng của tăng huyết áp đến
khám bệnh và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn ngày một tăng
nhất là các biến chứng về tim mạch. Việc chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh tăng
huyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiều
khó khăn. Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyện
Lục Ngạn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũng
như tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số
biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa
khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu:
1. Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh
nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn,
tỉnh Bắc Giang.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu
với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

12. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
12
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp
1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp
* Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực
máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co
bóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan. Khi tim co
bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời
kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương. Huyết
áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70].
* Định nghĩa tăng huyết áp: Theo Liên Uỷ ban Quốc gia về dự phòng,
phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp năm 1997 (JNC VI) đã đưa ra định
nghĩa như sau: "Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc
bằng 140mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg hoặc đang
sử dụng thuốc chống tăng huyết áp".
* Phân loại
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) [51], [68]
Mức độ Tâm thu (mmHg) Tâm trƣơng (mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130 - 139 85 - 89
Tăng huyết áp độ I 140 - 159 90 - 99
Tăng huyết áp độ II 160 - 179 100 - 109
Tăng huyết áp độ III > 180 > 110

13. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
13
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68]
Loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường <130 < 85
Bình thường cao 130 – 139 85 – 89
THA độ I 140 – 159 90 – 99
THA độ II 160 – 179 100 – 109
THA độ III > 180 > 110
THA tâm thu đơn thuần > 140 < 90
Phân nhóm giới hạn 140 – 149 90 – 94
Phân nhóm giới hạn 140 – 145 < 90
* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả hai
cách đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên
JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng
huyết áp đang gia tăng. Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi đời
kéo dài... và khả năng chẩn đoán các tổn thương ở các cơ quan đích, xác định
các yếu tố nguy cơ được cải thiện hơn [26].
1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam
* Trên thế giới
Trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnh
tăng huyết áp cho thấy bệnh tăng huyết áp chiếm 5 - 30% dân số tuỳ từng nước.
Tại Hoa Kỳ tỷ lệ tăng huyết áp có xu hướng giảm do họ có chiến lược phòng
chống đúng đắn. Năm 1960 đến 1962 tỷ lệ tăng huyết áp của Hoa Kỳ là 29,7%
đến năm 1991 chỉ còn 20,4%. Tăng huyết áp gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, theo

14. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
14
Hayes và Taler ở bệnh viện MayoClinic - Minesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác
nhau này có liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính [6].
Tăng huyết áp cũng tăng theo dần theo độ tuổi, đặc biệt từ 55 tuổi trở lên,
theo Black - 1998 thì tỷ lệ người già trong cộng đồng ngày càng tăng vì tăng
huyết áp cũng thường gặp trong độ tuổi này. Nguy cơ tai biến mạnh não phối
hợp với tăng huyết áp ở người già nhiều hơn so với người trẻ.
Theo Tổ chức Y tế thế giới ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng
huyết áp. Ở lứa tuổi 45 cứ 7 người có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở
độ tuổi 65 bị tăng huyết áp [33].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53]
Tên nƣớc Năm nghiên cứu Tỷ lệ %
Hoa Kỳ 1960 – 1962
1971 – 1974
1976 – 1980
1988 – 1991
29,7
36,3
31,8
20,4
Canada 1995 24,0
CHDC Đức (cũ) 1988 – 1989 28,0
Hunggari 1996 26,2
Cu Ba 1998 44,0
Tây Ban Nha 1996 41,0
Pháp 1994 41,0
Mexico 1998 19,4
Venezuela 1997 36,9
* Ở Việt Nam
Theo Đặng Văn Chung năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là 2 - 3%, theo tài liệu
bằng số sinh lý lần thứ nhất (1976) tần xuất của bệnh trong nhân dân Miền Bắc

15. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
15
là 3,12%. Năm 1980 khi điều tra trên 3000 cán bộ lớn tuổi trong một quần thể
được theo dõi liên tục thấy tần xuất của bệnh là 15,45%. Trong đó ở giai đoạn 1
là 37,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 là 13,4% (trích từ [33]). Theo điều tra
của Phạm Khuê và cộng sự năm 1982 trên 13324 người trên 60 tuổi cho thấy tần
xuất là 9,23%, riêng ở 364 người ở vùng đồng bằng thì tần xuất lại là 16,7%.
Theo Trần Đỗ Trinh 1993 tỷ lệ tăng huyết áp là 11,7%, năm 1999 theo Phạm
Gia Khải thì tỷ lệ này là 16,05% [26]. Theo thống kê của Nguyễn Lân Việt thì tỷ
lệ bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp tại Viện tim mạch Việt Nam từ 2003-
2007 là 20,4% [51].
Nhìn chung tần xuất của bệnh còn thấp hơn so với các nước Âu Mỹ nhưng
ngày càng tăng dần với những biến chứng phức tạp của bệnh.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp [3], [10], [16],[48], [54], [55]
Trong hơn 30 năm gần đây hầu như các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch
đã rất cố gắng nghiên cứu tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp, có một số
vấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ. Dưới đây là
một số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận.
* Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết
áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố
sau có thể gây tăng huyết áp.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm:
Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinh
giao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Hệ
thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại
vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43].
- Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) .
Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác
tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch

16. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
16
đến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu
thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp,
duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối
trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41].
Khi renin được tiết ra sẽ chuyển 2 globulin (được tổng hợp từ gan), gọi là
angiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acid
amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển
rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi là
angiotensin II có hoạt tính là:
Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối.
Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin.
Sau đó angiotensinII bị enzym angiotensinase phân huỷ để tạo thành một
số chất trung gian (angiotensin III).
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuần
hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch
lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp [1]
Đã từ lâu người ta biết vai trò của natri trong tăng huyết áp có trong thực
nghiệm và điều trị theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động
mạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và xúc vật có tăng huyết áp.
Theo Braun Wald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng
huyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí:
Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình), khả năng lọc
của thận tăng nhưng cũng tăng tái hấp thu nước làm thể tích máu tăng.
Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tế
bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây
tăng huyết áp [3].

17. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
17
- Giảm chất điều hoà huyết áp:
Postaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp,
hạ calci máu tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng
huyết áp.
* Tăng huyết áp thứ phát [37]: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có
nguyên nhân rõ ràng, đó là:
- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát. Cơ
chế do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ của renin - angiotensin -
aldosteron. Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao.
- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 -
2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thân.
- U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm
huyết áp ở phần sau chỗ hẹp.
- Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc
nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ
cũng như thai nhi.
- Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogen
gây tăng tổng hợp tiền chất renin.
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.
1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ
người mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ. Vào
năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có
tới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷ
người vào năm 2025. THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biến

18. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
18
chứng tim mạch. Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏe
hàng năm và liệt kê THA là "kẻ giết người số1". Nói một cách ngắn gọn, đối
với người bị THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy
cơ bị nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA. Tăng
huyết áp có mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnh
động mạch vành và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol
cũng dẫn tới tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết áp
nào. Nguy cơ tử vong sẽ tăng gấp đôi khi số huyết áp tăng mỗi 20mmHg đối với
huyết áp tâm thu và tăng 10mmHg đối với huyết áp tâm trương. Năm 2008 có
khoảng 16,5 triệu người chết vì tăng huyết áp trên toàn thế giới [33].
1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA [26], [29], [42], [49]
* Biến chứng tại tim
Tim quá tải do tăng áp lực ngoại biên tăng bước đầu bằng phì đại thất trái
theo kiểu đồng tâm, đặc trưng là tăng bề dầy thành thất trái. Sau đó, buồng tim
giãn ra và giảm chức năng, khi đó các triệu chứng và dấu hiệu suy tim xuất
hiện. Giai đoạn có thể dẫn tới cơn hen tim, phù phổi cấp. Đau thắt ngực cũng
có thể xảy ra vì sự kết hợp của vữa xơ động mạch tiến triển (tổn thương mạch
máu trong bệnh tăng huyết áp và rối loạn lipid máu chủ yếu là tăng cholesterol
máu) và tăng đòi hỏi oxy của cơ tim do tăng khối lượng cơ tim. Khi bệnh về
giai đoạn cuối có thể tìm được các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi
máu cơ tim cấp. Tử vong do tăng huyết áp chủ yếu là vì nhồi máu cơ tim và
suy tim sung huyết.
* Biến chứng mạch máu
Trên những bệnh nhân tăng huyết áp thì giảm sản xuất NO và tăng quá
trình ức chế NO được tiết ra dưới ảnh hưởng của cao huyết áp sản sinh nhiều
Superoxide là nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc dẫn đến
hình thành mảng xơ vữa động mạch. Theo tác giả Sealay J.E tại trung tâm y

19. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
19
khoa Cornell - New York - Hoa Kỳ thì trên những bệnh nhân cao huyết áp
nguyên phát các tiểu cầu thận thiếu máu tưới do hẹp động mạch đến tiểu cầu
thận, làm tăng tiết renin mãn tính dẫn đến mất cân bằng cơ chế điều hòa sự
tăng tiết renin ở các tiểu cầu thận thiếu máu, tăng nồng độ Angiotensin II trong
máu làm tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mạc mạch máu,
tạo điều kiện cho hình thành mảng vữa xơ động mạch. Vữa xơ động mạch là
yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch.
* Biến chứng tại não
Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơn
thiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não.
Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với
những triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ
hoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn. Tai biến mạch não gồm
hai loại chính:
- Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực
tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử.
- Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não.
Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của
động mạch cảnh. Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơ
động mạch ngoại biên và động mạch vành.
Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơ
tai biến mạch máu não xảy ra. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg
huyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não. Trong
một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong
vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người
không THA. Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần.

20. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
20
* Biến chứng tại mắt
Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết
áp gây nên. Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu cho
võng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực. Võng
mạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu
động mạch, cho nên soi đáy mắt nhiều lần giúp ta quan sát được diến biến của
biến chứng lên mạch của tăng huyết áp. Độ nặng của tăng huyết áp tăng lên khi
có dấu hiệu tiểu động mạch co thắt tại chỗ và dần toàn thể bị hẹp lại, xuất hiện
chảy máu, xuất tiết, phù gai. Những tổn thương ở võng mạc này thường gây
điểm tối, nhìn mờ và thậm trí mù, nhất là nếu có phù gai đặc biệt là ở vùng
điểm vàng. Những biến chứng cấp tính này nếu được điều trị làm giảm huyết
áp sẽ hồi phục nhanh chóng. Tổn thương xơ cứng động mạch võng mạc trong
tăng huyết áp do thành mạch máu dày lên và cứng, các động mạch nhỏ bị xơ
quăn queo và ép vào các tĩnh mạch làm cho chúng bắt chéo vào trong các bao
xơ chung, và tia sáng phản xạ từ các tiểu động mạch nhỏ này bị thay đổi do
thành động mạch mờ đục hơn.
Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:
Co hẹp động mạch, dấu hiệu xơ cứng động mạch, dấu hiệu bắt chéo động-
tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc, xuất tiết bông, xuất tiết cứng, phù đĩa thị giác.
Từ những dấu hiệu lâm sàng trên, Keith- Wagener- Baker đã phân loại bệnh
võng mạc tăng huyết áp thành 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Có sự co mạch toàn bộ
Giai đoạn 2: Ngoài biểu hiện của giai đoạn 1 kèm theo co mạch tại chỗ và bắt
chéo động - tĩnh mạch.
Giai đoạn 3: Biểu hiện triệu chứng của giai đoạn 2, kèm thêm xuất huyết và
xuất tiết bông.

21. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
21
Giai đoạn 4: Là biểu hiện của giai đoạn 3 nhưng trầm trọng hơn và có phù
đĩa thị.
Ngày nay hầu hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp ít khi quan sát được tổn
thương đáy mắt ở giai đoạn III và IV. Trong nghiên cứu tại cộng đồng của
Nguyễn Lân Việt thì tổn thương đáy mắt chỉ có bệnh võng mạc THA độ I
(29%), độ II (45,2%) mà không có độ III, IV. THA giai đoạn muộn [48]. H.
Mazouz, Luo đề cập bệnh võng mạc THA độ IV gặp khi có THA ác tính. Trong
khi đó biến chứng thứ phát tại đáy mắt không phụ thuộc vào mức độ nặng hay
nhẹ của tăng huyết áp.
* Biến chứng tại thận
MICROALBUMIN NIỆU
Mỗi ngày một người lớn bình thường bài tiết từ 150 đến 200mg đạm trong
nước tiểu. Tuy nhiên chỉ có 10-20mg của lượng đạm này là albumin. Nếu lượng
albumin bài tiết trong nước tiểu ≥ 30 mg/24h thì là bất thường: trong khoảng 30-
299mg/24h thì gọi là albumin niệu vi thể (microalbuminuria) và trên 300mg/24h
trở lên thì gọi là albumin niệu lâm sàng hay bệnh thận rõ (Macroalbumin niệu).
Phương pháp chuẩn để chẩn đoán các bất thường bài tiết albumin trong
nước tiểu là xét nghiệm định lượng albumin. Theo Hiệp hội Đái tháo đường
(ĐTĐ) Hoa Kỳ, có 3 phương pháp tìm albumin niệu vi lượng là: (1) Đo tỉ số
albumin/creatinin trong nước tiểu với mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên; (2) Đo
lượng albumin trong nước tiểu 24 giờ (phải lưu nước tiểu 24 giờ); (3) Đo lượng
albumin bài tiết trong 1 phút (lấy nước tiểu 4 giờ hoặc nước tiểu qua đêm).
Trong 3 phương pháp này phương pháp đo tỉ số giữa nồng độ albumin trong
nước tiểu (mg/dl) với nồng độ creatinin trong nước tiểu (mg/dl) trong 1 mẫu
nước tiểu lấy ngẫu nhiên thường được dùng nhiều nhất vì tương đối đơn giản
hơn 2 phương pháp còn lại. Khi chức năng thận của bệnh nhân ở trạng thái ổn
định tỉ lệ albumin/creatinin nước tiểu có tương quan rất chặt với lượng albumin

22. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
22
niệu 24 giờ vì lượng creatinin bài tiết trong nước tiểu mỗi ngày không thay đổi.
Bài tiết albumin niệu có thể dao động từng ngày, do đó Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ
khuyến cáo chỉ chẩn đoán albumin niệu vi lượng hoặc albumin niệu lâm sàng
khi có ít nhất 2 trong 3 mẫu nước tiểu được lấy trong khoảng thời gian 3-6 tháng
cho kết quả bất thường.
Theo NHANES III (Third National Heath And Nutrition Examination
Survery) của Hoa Kỳ, tần suất lưu hành trong dân số chung của albumin niệu vi
lượng là 10,6% và của albumin niệu lâm sàng là 1,1%. Số liệu ở Châu Âu cũng
tương tự: Nghiên cứu EPIC - NORFOLK ở Anh Quốc cho thấy tần suất lưu
hành trong dân số chung của albumin niệu vi lượng là 11,8% và của albumin
niệu lâm sàng là 0,9%. Nghiên cứu PREVEND trên 41.000 người tại Hà lan cho
thấy tần suất lưu hành của albumin niệu vi lượng là 7%.Trong đó, những người
tăng huyết áp là 11% và ở bệnh nhân ĐTĐ là 16%. Nghiên cứu ở châu á MAPS
(Microalbuminuria Prevalence study) thực hiện trên 5549 bệnh nhân ĐLĐ týp 2
ở 10 quốc gia hoặc vùng lãnh thổ của Châu á (gồm Trung Quốc, HongKong,
Inđonesia, Malaysia, Pakistan, Phi-lip-pin, Singapore, Hàn Quóc, Đài Loan và
Thái Lan) được công bố mới đây cho thấy tần suất lưu hành của Microalbumin
niệu lên đến 39,8% và của albumin niệu lâm sàng là 18,8%. ở Việt Nam nghiên
cứu 304 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng huyết áp được thực hiện tại thành phố Hồ
Chí Minh tỉ lệ Microalbumin niệu là 26,6%. Đây là những con số rất đáng báo
động vì cả albumin niệu lẫn albumin niệu lâm sàng đều có ý nghĩa tiên lượng sự
suy giảm chức năng thận và tai biến tim mạch.
Nghiên cứu PREVEND (Prevention of Renal and Vascular End Stage
Disease) kéo dài từ 1997 đến tháng 9/2000 trên 41.000 người tại Hà lan cho thấy
tỉ lệ tử vong chung lẫn tử vong tim mạch tỉ lệ thuận với mức Microalbumin niệu,
khi mức albumin niệu tăng gấp 2 thì tử vong tim mạch tăng 1,29 lần (khoảng tin
cậy -KTC 95%: 1,18-1,40) và tử vong không do nguyên nhân tim mạch tăng

23. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
23
1,12 lần (KTC 95%: 1,04-1,21). Nghiên cứu tim Copenhagen lần 3 (Third
Copenhagen City Heart Study) được công bố gần đây cho thấy:trong dân số
chung ứng với mức albumin niệu > 4,8mg/phút nguy cơ mắc bệnh động mạch
vành (ĐMV) tăng gấp 2 (KTC 95%: 1,4-3,0) và nguy cơ tử vong tăng gấp 1,9
(KTC 95%: 1,5- 2,4), còn xét riêng ở những bệnh nhân tăng huyết áp, ứng với
mức albumin niệu > 5 mg/phút nguy cơ mắc bệnh ĐMV tăng gấp 2 (KTC 95%:
1,4 - 2,9).
Trong nghiên cứu PREVEND, 6022 người không có bệnh thận được đo
mức lọc cầu thận bằng công thức Cockcroft - Gault lúc bắt đầu nghiên cứu và
lần thứ 2 sau thời gian trung bình 4,2 năm. ở lần kiểm tra thứ 2 có 253 người bị
suy giảm chức năng thận mới mắc (MLCT < 60ml/phút/1,73m2 ). Phân tích đa
biến cho thấy mức albumin niệu khởi điểm có ý nghĩa dự báo một cách độc lập
suy giảm chức năng thận mới mắc, albumin niệu khởi điểm càng cao thì nguy cơ
suy giảm chức năng thận mới mắc càng lớn.
Trong số những bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có albumin niệu vi lượng, 80% sẽ
tiến triển đến albumin niệu lâm sàng trong thời gian 10-15 năm và một khi bệnh
nhân đã có albumin niệu lâm sàng thì mức lọc cầu thận sẽ giảm từ 2 đến
20ml/phút mỗi năm nếu không có điều trị (khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ týp 1
có albumin niệu lâm sàng sẽ bị bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm). Trong số
những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có albumin niệu vi lượng 20-40% sẽ tiến triển đến
albumin niệu lâm sàng sau thời gian trung bình 20 năm và có khoảng 20% sẽ
tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối
Mối liên hệ giữa Microalbumin niệu với các yếu tố nguy cơ:
1.Tăng huyết áp: Huyết áp toàn thân tương quan chặt chẽ với áp lực nội
cầu thận và Micrroalbumin niệu. Tăng huyết áp vừa là một yếu tố nguy cơ tim
mạch vừa là yếu tố tạo thuận lợi cho sự xuất hiện Microalbumin niệu . Tuy

24. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
24
nhiên trong hầu hết các nghiên cứu, Microalbumin niệu vẫn có ý nghĩa dự báo
độc lập các tai biến tim mạch sau khi đưa mức huyết áp về ổn định.
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid
Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung cấp
năng lượng cho tế bào, tiền chất cho các hormon steroid và acid mật. Về cấu trúc
hoá học, lipid là sản phẩm của sự kết hợp giữa acid béo và alcol nhờ liên kết este
được các lipid đơn giản. Nếu kết hợp thêm các acid phosphoric, các base amin,
các loại đường thì cho các lipid phức tạp. Có 3 dạng chính tồn tại trong cơ thể
là: Lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu trúc tế bào và lipid huyết tương.
1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid [20]
* Acid béo: Là những chuỗi cacbon, thông thường có mạch thẳng mang
công thức: CH3-(CH2)n-COOH. Là thành phần không thể thiếu được của tất cả
các loại lipid, phần lớn ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do. Các acid béo
được phân chia thành 2 nhóm chính là acid béo bão hòa (no), có nhiều trong mỡ
động vật và acid béo không bão hòa (không no), có nhiều trong dàu thực vật.
Trong máu acid béo được vận chuyển trong lipoprotein dưới dạng este hoá với
các thành phần khác hoặc vận chuyển cùng với albumin dưới dạng acid béo
không este (acid béo tự do).
* Alcol: Chủ yếu là sterol và glycerol, ngoài ra còn các alcol khác như:
Cerylic, cetylic.
Sterol là một alcol đa vòng, cholesterol là một alcol quan trọng nhất, nó có
ở tất cả các tế bào. Trong máu 2/3 cholesterol este hoá với acid béo tạo thành
cholesterol este và được vận chuyển trong lipoprotein.
Glycerol là một alcol mạch thẳng không có nitơ, glycerol kết hợp với acid
béo tạo thành glycerid, glycerol mang 3 chức alcol nên có thế bị este hoá một,
hai hoặc ba chức tạo thành monoglycerid, diglycerid hoặc triglycerid (TG).

25. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
25
Triglycerid là một dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ. Khi
một chức alcol của glycerid kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acid
phosphatidic là một lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng.
* Phân loại lipid: Các lipid được chia thành 2 loại: Đơn giản và phức tạp.
Các lipid đơn giản gồm Glycerid: Có nhiều trong mỡ, giàu thực vật,
monoglycerid có trong cơ thể với nồng độ thấp và được hấp thu ở niêm mạc ruột.
Triglycerid có nhiều hơn, chiếm 95% ở tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan,
10% lipid của máu. Sterid: Cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béo
quan trọng trong máu. Cerid: Chúng không có vai trò chuyển hóa quan trọng.
Các lipid phức tạp: Về thành phần cấu tạo ngoài acid béo và alcol còn có
những chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh, protein...
* Phân bố lipid trong cơ thể: Các lipid trong cơ thể được phân bố trong 3
khu vực.
Khu vực cấu trúc: Có trong tất cả các tổ chức và tham gia cấu trúc nguyên
sinh, bao gồm nhiều loại lipid phức tạp có hoạt tính chuyển hóa yếu.
Khu vực dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dự trữ mà thành phần chính là triglycerid.
Ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid.
Khu vực lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein được gọi là
apoprotein để chuyển hóa thành dạng hòa tan mang tên lipoprotein lưu hành
trong máu.
* Các lipoprotein: Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá
lipid, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ có
phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein (apo) nhất định. Lớp vỏ ngoài giúp
cho apo tan trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở
phần lõi [24]. Bằng biện pháp điện di và siêu li tâm người ta phân biệt được các
loại lipoprotein.

26. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
26
Chylomycron: Là một lipoprotein kích thước lớn nhất (từ 0,01- 0,1mm)
được tổng hợp từ ruột non, sau đó vận chuyển trong máu tới các mô mỡ và cơ.
Tại đây triglycerid được phân huỷ thành glycerol và acid béo. Chylomicron mất
dần triglycerid gọi là chylomicron dư được thanh thải rất nhanh ở gan.
Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL: Very low density lipoprotein): Là
lipoprotein có kích thước từ 300 - 800 amstrong có trọng lượng phân tử 5-100
dalton. Trong cấu trúc của phân tử này có tỷ lệ lipid khá cao nên tỷ trọng của
chúng rất thấp chỉ bằng 0,95 - 1,006.
VLDL được tổng hợp từ gan, triglycerid của VLDL được phân giải ở các tổ
chức ngoại vi làm cho VLDL nhỏ dần. Khoảng một nửa VLDL được chuyển
thành LDL. Phần còn lại được thanh thải trực tiếp tại gan.
Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL: Intermidiate density lipoprotein):
Là tiền chất của LDL, tỷ trọng bằng 1,006 - 1,009, loại này có rất ít trong
chuyển hoá và ít có giá trị trong lâm sàng. IDL được tạo thành từ VLDL, sau đó
một số được giữ lại ở gan, số còn lại ở lại hệ tuần hoàn và chịu sự phân huỷ tiếp
tục các triglycerid để chuyển thành LDL người ta cho rằng khi IDL chuyển
thành LDL quá nhiều (lipoprotein) gây nên tình trạng vữa xơ động mạch [28],
[29], [44].
LDL (Low density lipoprotein): Là lipoprotein tỷ trọng thấp từ 1,019 -
1,063, cấu trúc LDL bao gồm 75 - 80% lipid nó chuyên trở 75% cholesterol
trong huyết tương, LDL chỉ có 1 apo duy nhất là apo B100. LDL chuyên chở
cholesterol tới các tế bào ngoại biên, 75% LDL được hấp thu ở gan theo con
đường thụ thể LDL. Vì vậy LDL có thể xem như là chất vận chuyển và phân phối
cholesterol cho các tế bào và tổ chức. Như vậy quan hệ làm việc giữa LDL và các
receptor bề mặt các tế bào có ảnh hưởng đến việc kiểm soát và điều chỉnh đến
hàm lượng cholesterol máu. Khi có sự sai lệch sự tiếp nhận LDL của các receptor
sẽ dẫn đến sự ứ đọng quá mức lượng cholerterol tự do (là một alcol độc cho tế

27. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
27
bào nội mạc) cùng với các yếu tố khác (yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay
đổi tốc độ dòng chảy của tuần hoàn) sẽ dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch.
HDL (High density lipoprotein): Là lipoprotein có tỷ trọng cao nhất trong
số các phân tử lipoprotein (1,063 - 1,210). Trong thành phần cấu trúc phần lipid
đã giảm đi rất nhiều, thay vào đó là tỷ lệ các protein tăng lên (45 - 50%). HDL là
các phân tử lipoprotein được tổng hợp từ gan, một phần ở ruột và một phần do
chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi. Chức năng chính của HDL là vận
chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào tới gan hoặc đến các tế bào đòi hỏi
cholesterol ở người, HDL tăng dần theo tuổi, sau dậy thì HDL ở nữ lớn hơn ở
nam và hàm lượng HDL tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng
triglycerid với mức độ hút thuốc lá. HDL tăng ở những người năng tập thể thao,
năng vận động giảm ở người đái đường, suy thận.
* Chuyển hoá lipoprotein: Theo con đường ngoại sinh chylomicron giàu
triglycerid được tổng hợp tại ruột vận chuyển triglycecid cung cấp cho tổ chức
sau đó chuyển hoá thành chylomicron dư được hấp thụ ở gan.
Theo con đường nội sinh VLDL được tổng hợp tại gan vận chuyển
triglycerid cho tổ chức, 50% VLDL chuyển hoá thành IDL, sau đó thành LDL.
LDL vận chuyển cholesterol cho tế bào, cholesterol dư thừa ở tế bào được HDL
chuyển ngược về gan.
Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá diễn ra cân bằng
nhau và phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể, cho nên luôn được ổn định về hàm
lượng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường sẽ gây ra các kiểu rối
loạn lipid [9], [28], [44].
1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu [23], [24], [34]
* Phân loại rối loạn thành phần lipid máu của Degennes
Tăng cholesterol đơn thuần.
Tăng triglycerid máu đơn thuần, cholesterol máu hơi tăng.

28. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
28
Tăng lipid máu hỗn hợp.
* Phân loại rối loạn lipoprotein máu theo Fredrickson và phân loại quốc tế
Năm 1965 Fredrickson xếp hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ theo
thành phần lipoprotein. Sau đó người ta đề nghị tách typ II thành typ II a và typ
II b. Bảng phân loại này đã trở thành bảng phân loại quốc tế từ năm 1970.
Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson
Typ
Lipoprotein
I II a II b III IV V
Cholesterol     BT  
Triglycerid  BT    
Lipoprotein Chylo
Micron 
LDL LDL
VLDL IDL VLDL
VLDL
+ Chylo
micron
 : Tăng nhẹ  : Tăng cao
 : Tăngvừa BT : Bình thường
Theo Turpin tăng lipoprotein máu trên lâm sàng gặp chủ yếu ở typ IIa, IIb
và IV chiếm 99% các trường hợp. Tăng lipoprotein gây vữa xơ động mạch gặp ở
99% các typ IIa, IIb, III, IV, không gặp ở typ I.
* Hội chứng tăng lipid máu thứ phát: Có nhiều bệnh và một số thuốc khi
dùng cũng gặp tăng lipid máu [45].
Bệnh đái tháo đường.
Bệnh Goute.
Bệnh suy tuyến giáp nguyên phát.
Hội chứng tắc mật.
Hội chứng thận hư và suy thận mạn.
Do thuốc: Các Glucocorticoid, Oestrogen, thuốc lợi tiểu, do rượu.

29. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
29
1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
Rối loạn chuyển hoá lipid máu là nguyên nhân chính dẫn tới vữa xơ động
mạch, đây cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp và các biến chứng của nó. Sự
tác động của tăng lipid máu đối với tăng huyết áp thực chất là tác động qua lại
lẫn nhau giữa tăng lipid máu   vữa xơ động mạch   tăng huyết áp.
Hầu hết các nghiên cứu về lipid máu ở người bệnh tăng huyết áp đều cho
thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người tăng huyết áp cao hơn người bình thường.
Nguyên nhân trước tiên là do sự lắng đọng cholesterol ở lớp nội mạc động mạch
do các LDL đưa đến, sau đó là quá trình lắng động canxi để tạo thành các mảng
vữa xơ, cuối cùng là sự ngưng tập tiểu cầu làm cho lòng mạch hẹp lại dẫn đến
tăng huyết áp và các biến chứng của nó.
Theo một nhóm nghiên cứu ở thành phố Framingham thì tăng huyết áp sẽ đưa
đến sớm hơn biến chứng xơ vữa động mạch, và nếu huyết áp tối đa là 165mmHg
và tối thiểu là 95mmHg thì nguy cơ bệnh động mạch vành xảy ra nhiều gấp 2 -3 lần
người không tăng huyết áp. Nếu huyết áp tối đa > 180mmHg thì nguy cơ bệnh
động mạch vành tăng gấp 5 lần người bình thường (dẫn theo [50]).
Một nghiên cứu của Hwinocour cho thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người dân
bản xứ và người Trung Quốc di cư là 25 – 30% so với tổng số người tăng huyết
áp ở Trung Quốc. Người dân bản xứ ở Châu Âu là 40%, dân di cư Ấn Độ là 30 –
35%, dân di cư thành thị thuộc vùng Afro – Caribean là 30% (dẫn theo [39]).
Nghiên cứu tăng huyết áp ở công nhân lái tàu hỏa ở nước Pháp cho thấy tỷ
lệ công nhân có tăng lipid máu tăng bị tăng huyết áp cao hơn (20,9%) so với
những người không tăng lipid máu (10,9%).
Ở nước ta gần đây có nhiều công trình nghiên cứu về lipid máu ở người
bình thường, người tăng huyết áp, người đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa
lipid ở bệnh nhân có biến chứng mạch máu.

30. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
30
Theo nghiên cứu của Trương Thanh Hương qua điều tra 141 đối tượng tăng
huyết áp ở các giai đoạn khác nhau tại Viện tim mạch Việt Nam thì các rối loạn
lipid máu ở người tăng huyết áp là 87,2% trong đó thể tăng triglycerid chủ yếu
và tăng cholesterol vừa phải chiếm 38%, tăng cholesterol đơn thuần chiếm
30,3% và tăng triglycerid đơn thuần chiếm 9,2% [24].
Các nghiên cứu về rối loạn chuyển hóa lipid ở người bệnh tăng huyết áp
của các tác giả trong và ngoài nước đều thấy rằng: Hàm lượng tăng huyết áp ở
người có tăng huyết áp có vữa xơ động mạch tăng nhiều hơn so với người có
vữa xơ động mạch nhưng không tăng huyết áp.
Trong nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương đặc điểm rối loạn chuyển hóa
lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy tim là tăng cholesterol, tăng triglycerid,
đặc biệt giảm HDL – C báo hiệu nguy cơ tăng biến chứng tim ở bệnh nhân
tăng huyết áp [33].

31. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
31
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là tăng huyết áp nguyên phát
theo tiêu chuẩn của JNC VI – 1997 đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa
khu vực huyện Lục Ngạn.
* Tiêu chuẩn loại trừ
- Tăng huyết áp thứ phát (tăng huyết áp triệu chứng): Bệnh thận mạn tính,
hội chứng Cushing, hẹp eo động mạch chủ, rối loạn chức năng tuyến giáp, bệnh
to đầu chi, tăng áp lực nội sọ.
- Tăng huyết áp do dùng thuốc: Uống cam thảo, thuốc tránh thai, chống
viêm không steroid, corticoid, cyclosporine, cocain.
- Cơn tăng huyết áp kịch phát.
- Suy thận, suy gan nặng.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
* Thời gian: từ tháng 1/2012 – 10/2012.
* Địa điểm: Tại khoa nội, Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn,
tỉnh Bắc Giang.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
* Sử dụng phƣơng pháp nghiên cứu: Mô tả, thiết kế cắt ngang để
nghiên cứu sự thay đổi một số thành phần lipid máu, một số biến chứng tim
mạch của bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.
* Cỡ mẫu
n = [ Z (1 – α/2) ] 2
x pq/d2
n là cỡ mẫu
Z (1 – α/2) =1,96

32. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
32
p tỷ lệ tăng huyết áp theo nghiên cứu của Viện Tim mạch học Việt
Nam(2008) = 25,1% (0,25) [29].
q = 0,75
d hệ số chính xác mong muốn = 0,06
Thay vào ta có n = 200.
* Chỉ số nghiên cứu
- Tuổi.
- Giới.
- Nghề nghiệp.
- Thời gian phát hiện bệnh.
- Cân nặng, chiều cao, vòng bụng, vòng mông.
- Tính chỉ số BMI, vòng bụng/vòng mông.
- Chỉ số huyết áp.
- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: xác định các loại sóng điện tim.
- Định lượng cholesterol toàn phần trong huyết thanh.
- Định lượng triglycerid.
- Định lượng HDL - C (Hight density lipoprotein - Cholesterol).
- Định lượng LDL - C (Low density lipoprotein - Cholesterol).
- Cơn đau thắt ngực.
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi.
- Có ran phổi.
- Tim to
- Tiếng thổi tâm thu tại tim.
- Phản hồi gan TM cổ.
- Ho về đêm.
- Gan to.
- Tràn dịch màng phổi.

33. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
33
- Nhịp tim nhanh (> 120 /phút).
- Yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người,
- Không nói được, nói khó, không hiểu lời nói,
- Nhức đầu,
- Khó nuốt.
- Co hẹp động mạch, xơ cứng động mạch đáy mắt,
- Bắt chéo động mạch,
- Xuất huyết võng mạc, phù đĩa thị giác
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu
Phỏng vấn trực tiếp đối tượng nghiên cứu, khám lâm sàng, kết quả xét
nghiệm ghi vào mẫu bệnh án được thiết kế theo chỉ tiêu nghiên cứu kết hợp với
mẫu của Bộ Y tế.
* Phỏng vấn trực tiếp
Được tiến hành với tất cả các đối tượng nghiên cứu để thu thập các thông
tin về tuổi, giới, nghề nghiệp, tiền sử và thói quen sinh hoạt.
* Đo chiều cao và cân nặng
Thước đo chiều cao là thước đo mẫu của Trung Quốc được gắn cùng với
cân bàn. Dùng cân bàn hiệu TZ 20 (Trung Quốc) đã được đối chiếu với các cân
khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định.
Bệnh nhân đứng thẳng với tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, 2 chân
chụm lại hình chữ V, hai ngón chân cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặt
sau của cân, chỉ mặc một bộ quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ,
không cầm bất cứ một vật gì. Kết quả tính bằng mét và sai số không quá 0,5cm.
Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn là của Trung Quốc được chuẩn hóa
trước khi sử dụng. Tư thế đo giống như khi đo chiều cao. Đơn vị tính bằng kg
và sai số không quá 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác
đến 1cm.

34. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
34
Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m
Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức sau:
2
P
BMI
h

* Đo huyết áp
Sử dụng máy đo huyết áp đồng hồ của Nhật Bản được kiểm chuẩn tại Sở
khoa học công nghệ Bắc Giang. Bệnh nhân được đo huyết áp động mạch cánh
tay ở tư thế nằm trong điều kiện nghỉ ngơi. Đo ít nhất ở 2 thời điểm khác nhau,
mỗi thời điểm được đo 2 lần xác định huyết áp tâm thu (HATT), huyết áp tâm
trương (HATTr). Tính số huyết áp trung bình (HATB) theo công thức:
HATB = HATTr + 1/3 HAHS
Trong đó: - HATB : huyết áp trung bình.
- HATTr : huyết áp tâm trương.
- HAHS : huyết áp hiệu số.
* Xác định các biến chứng tim mạch
- Suy tim: dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của Hội Tim
mạch Việt Nam 2008 [22], [ 70].
- Bệnh mạch vành mạn tính: Dựa vào cơn đau ngực điển hình trên lâm sàng
và biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ.
- Bệnh mạch máu não: Xuất huyết não, tắc mạch não. Trong đó chẩn đoán
TBMMN chủ yếu dựa vào lâm sàng.
- Đáy mắt.
* Điện tâm đồ
Sử dụng máy điện tim sáu cần của Hãng Nihon Kohden – Nhật Bản. Giấy
ghi và kem dẫn điện của hãng Nihon Kohden.
Tốc độ 25mm/s, biên độ 1mV = 1mm. Máy có chương trình tự động điều
chỉnh biên độ. Bộ phận chống nhiễu.

35. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
35
* Kỹ thuật lấy máu:
Lấy máu tĩnh mạch buổi sáng, lúc đói (6h sau ăn), không chống đông, ly
tâm lấy huyết thanh làm các xét nghiệm sinh hoá.
Các xét nghiệm sinh hoá được tiến hành trên máy BM/Hitachi 717, tại khoa
xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.
* Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
+ Phân loại tăng huyết áp [22], [70]
Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI [37], [49], [68]
Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
HA tối ưu < 120 và < 80
HA bình thường < 130 và < 85
HA bình thường cao 130 – 139 và / hoặc 85 – 90
THA độ I 140 – 159 và / hoặc 90 – 99
THA độ II 160 – 179 và / hoặc 100 – 109
THA độ III ≥180 và / hoặc ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90
Phân loại này dựa trên HA đo tại phòng khám, nếu HATT, HATTr không cùng
một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.

36. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
36
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng
bụng áp dụng cho người trưởng thành Châu Á [45], [ 49], [64].
Phân loại BMI
Yếu tố phối hợp
Số đo
vòng bụng
< 90cm (Nam) 90cm
< 80cm (Nữ) 80cm
Gầy < 18,5
yếu tố nguy
cơ của Bệnh
khác
Trung bình
Bình thường 18,5 – 22,9 Trung bình Có tăng cân
Béo
Phì
Có nguy cơ 23 – 24,9 Tăng cân Tăng cần vừa phải
Béo độ 1 25 – 29,9 Béo vừa phải Béo nhiều
Béo độ 2 30 Béo nhiều Quá béo
Do điều kiện dinh dưỡng, chủng tộc và địa lý khác nhau và dựa vào kết
quả thực tế của các nghiên cứu về tình trạng béo phì ở các nước Châu Á, Tổ
chức y tế Thế Giới đã khuyến cáo các nước này lấy tiêu chuẩn ban hành tháng
2/2002 làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì.
+ Chẩn đoán cơn đau thắt ngực – Bệnh mạch vành
Dựa vào tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Hoa kỳ 1999 [22], [56].
- Cơn đau thắt ngực (ĐTN) điển hình khi có đủ ba tiêu chuẩn sau:
+ Đau sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.
+ Khởi phát bởi gắng sức hay xúc cảm.
+ Giảm đau khi ngừng gắng sức hay dùng Trinitrin.
- Cơn ĐTN không điển hình khi chỉ có 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
- Không phải cơn ĐTN khi chỉ có 1 trong 3 tiêu chuẩn trên.

37. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
37
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim [22], [61], [69]
Chẩn đoán suy tim dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của
hội tim mạch học Việt Nam năm 2008
- Tiêu chuẩn chính:
+ Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi.
+ Phồng tĩnh mạch cổ
+ Ran
+ Tim to
+ Phù phổi cấp
+ Tiếng thổi tâm thu tại tim
+ Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16 cm H20
+ Thời gian tuần hoàn > 25 giây
+ Phản hồi gan TM cổ
- Tiêu chuẩn phụ
+ Phù cổ chân
+ Ho về đêm
+ Khó thở gắng sức
+ Gan to
+ Tràn dịch màng phổi
+ Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
+ Tim nhanh (> 120 /phút)
- Tiêu chuẩn chính hay phụ
+ Giảm 4,5 kg/ 5 ngày điều trị suy tim
- Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính
kèm 2 tiêu chuẩn phụ

38. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
38
- Các tiêu chuẩn xác định suy tim (các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong
mọi trường hợp).
Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong khi gắng sức)
và
Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ)
Và
Đáp ứng với điều trị suy tim (trong trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)
+ TBMMN được xác định thông qua các dấu hiệu sau [19]
. Đột ngột yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người.
. Đột ngột tối mắt hoặc không nhìn được, đặc biệt một bên
. Không nói được hoặc nói khó hoặc không hiểu lời nói
. Đột ngột nhức đầu dữ dộ mà không có căn nguyên đã biết.
. Chóng mặt, không đứng vững hoặc ngã không nguyên cớ gì, xẩy ra trước
đó không có triệu chứng gì.
. Đột ngột khó nuốt.
Hoặc trong tiền sử được chẩn đoán là TBMMN hoặc có di chứng của TBMMN.
+ TBMN thoáng qua: bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng thần kinh khư
trú liệt vận động ½ người, liệt mặt, khó nuốt… nhưng tồn tại dưới 24h.
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu
Bảng 2.3. Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu [66]
Chỉ số lipid (mmol/l) Giới hạn bệnh lý
Cholesterol toàn phần > 5,2
Triglycerid  2,3
HDL – C  0,9
LDL – C  3,12
Cholesterol toàn phần/HDL – C  5
LDL – C/HD L– C  3,5

39. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
39
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương đáy mắt [32]
Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:
- Co hẹp động mạch: Co mạch có thể tại một khu vực hay toàn bộ võng mạc,
làm cho động mạch có vẻ cứng, thẳng, chia nhánh vuông góc tạo ra hình ảnh thưa
thớt của hệ mạch võng mạc.
- Dấu hiệu xơ cứng động mạch: Ánh động mạch có hình ảnh “sợi dây đồng”,
“sợi dây bạc”. Những dấu hiệu xơ cứng mạch này có thể gặp ở người không có
huyết áp cao nhưng đó thường là biểu hiện giai đoạn đầu của bệnh võng mạc tăng
huyết áp.
- Dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch: Những bắt chéo động - tĩnh mạch bình
thường thì không có sự thay đổi khẩu kính, màu sắc mạch máu. Khi có quá trình xơ
cứng thành mạch thì động mạch sẽ “đè bẹp” tĩnh mạch và cản trở tuần hoàn.
- Xuất huyết võng mạc: Là những xuất huyết nông có hình ngọn nến nằm dọc
theo các sợi thần kinh quanh những mạch máu lớn ở gần đĩa thị, có thể có những
xuất huyết sâu hơn hình chấm, hình tròn ở khắp võng mạc.
- Xuất tiết bông: Hay còn gọi là xuất tiết mềm. Đó là những đám màu trắng,
bờ không rõ, nằm nông che lấp các mạch máu.
- Xuất tiết cứng: Là những đám màu vàng, nằm sâu, ranh giới rõ, thường ở
cực sau. Khi sắp xếp theo hình nan hoa, lan tỏa quanh hoàng điểm tạo thành sao
hoàng điểm; đôi khi tập trung lại tạo nên đám thâm nhiễm lớn.
- Phù đĩa thị giác: Bờ đĩa thị mờ, ranh giới không rõ, hơi nhô lên, màu trắng,
các tĩnh mạch giãn, cương tụ, kèm theo giãn mao mạch. Đôi khi có một số xuất
huyết trước đĩa thị.
2.5. Vật liệu nghiên cứu
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản được kiểm chuẩn so sánh với huyết áp kế
thuỷ ngân tại Sở Khoa học Công nghệ tỉnh Bắc Giang.
- Ống nghe Nhật.

40. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
40
- Bơm tiêm vô khuẩn loại 5ml, 10ml dùng một lần.
- Ống nghiệm thuỷ tinh, piped tự động các loại.
- Tủ ấm.
- Máy li tâm.
- Tủ lạnh.
- Máy xét nghiệm sinh hoá tự động: BM/HITACHI 717.
- Máy điện tim sáu cần của Hãng Nihon Kohden – Nhật Bản.
2.6. Phƣơng pháp khống chế sai số
- Cán bộ điều tra là nhóm nghiên cứu (Các bác sỹ của Bệnh viện đa khoa
khu vực huyện Lục Ngạn). Cán bộ nghiên cứu được tập huấn và thống nhất về
phương pháp trước khi tiến hành điều tra.
- Phiếu điều tra: Các phiếu điều tra được nhóm nghiên cứu được xây dựng
theo đúng qui trình xây dựng với bộ câu hỏi đóng, mở.
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
Nghiên cứu được sự đồng ý của Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục
Ngạn, Sở Y tế tỉnh Bắc Giang. Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải
thích rõ ràng, tự nguyện tham gia và có quyền từ chối không tham gia; các thông
tin được giữ kín.
2.8. Phƣơng pháp xử lý số liệu
Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê y học ứng dụng phần mềm SPSS,
Exel 2010 và Epi data. Các biến định lượng được trình bày dưới dạng trung bình
và độ lệch chuẩn. Để so sánh và kiểm định sự khác biệt giữa các nhóm, tùy theo
đặc điểm của biến chúng tôi sử dụng các phép kiểm định khác nhau: test Student
(t- test) hoặc Anova test. Các biến định tính được trình bày dưới dạng tỷ lệ phần
trăm (%), sử dụng các test Khi bình phương (Chi-Square) và Fisher's exact test.

41. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
41
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.
3.1.1 Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi n Tỷ lệ (%)
 50 26 13,0
51– 60 65 32,5
61– 70 68 34,0
> 70 41 20,5
Trung bình 61,8 ± 10,0
Tổng 200 100
Nhận xét: Đối tượng nghiên cứu gặp ở mọi độ tuổi, ít gặp ở độ tuổi ≤ 50
(13,0%), tỷ lệ tăng lên từ tuổi (51 – 70), gặp nhiều nhất ở độ tuổi (61 – 70),
chiếm 34,0%. Tuổi trung bình 61,8 ± 10,0 tuổi.
Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới
Nữ
106
53%
Nam
94
47%
Nhận xét: Tỷ lệ gặp ở giới nữ là 53%, nhiều hơn nam giới là 47%.

42. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
42
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu
Nhận xét:
Tỷ lệ BN là công chức chiếm 1%, BN là hưu trí chiếm 25%, BN có nghề
làm ruộng gặp chủ yếu (chiếm 74%).
Bảng 3.2. Các chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu
Chỉ số X  SD
Tuổi 61,8 ± 10,0
Chiều cao (m) 158,2 ± 6,4
Cân nặng (kg) 58,3 ± 7,3
Vòng bụng (cm) 97,8 ± 15,0
BMI (kg/m2
) 23,2 ± 2,0
BMI ≤ 23 n (%) 87 (43,5%)
BMI > 23 n (%) 113 (56,5%)
Nhận xét: Vòng bụng trung bình là 97,8 ± 15,0 cm, BMI trung bình là
23,2% ± 2,0, Tỷ lệ BMI > 23 chiếm 56,5%.

43. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
43
Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi
Độ THA
 50 51 - 60 61 - 70 > 70
n % n % n % n %
Độ I 17 65,4 41 63,1 48 70,6 25 60,9
Độ II 8 30,8 21 32,3 15 22,1 13 31,7
Độ III 1 3,8 3 4,6 5 7,3 3 7,4
Tổng 26 100 65 100 68 100 41 100
Nhận xét:
- Tăng huyết áp độ I chiếm tỷ lệ cao nhất, dao động từ 60,9% (trên 70 tuổi)
đến 70,6% (61 – 70 tuổi).
- Tỷ lệ tăng huyết áp độ II chiếm tỷ lệ thấp hơn từ 22,1% (61– 70 tuổi) đến
31,7% (trên 70 tuổi).
- Tỷ lệ tăng huyết áp độ III có tỷ lệ thấp nhất chiếm từ 3,8% (dưới 50 tuổi)
đến 7,4% (trên 70 tuổi).
Bảng 3.4. Phân độ tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh
Thời gian MB
Độ THA
< 2 năm 2 - 5 năm > 5 năm
n % n % n %
Độ I 27 65,8 84 67,7 20 57,2
Độ II 10 24,4 36 29,0 11 31,4
Độ III 4 9,8 4 3,3 4 11,4
Tổng 41 100 124 100 35 100
Nhận xét:
- Tỷ lệ tăng huyết áp độ I cao nhất ở thời gian mắc bệnh 2 – 5 năm là 67,7%.
- Tỷ lệ tăng huyết áp độ II tăng dần theo thời gian mắc bệnh (từ 24,4% dưới
2 năm đến 31,4% trên 5 năm).

44. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
44
- Tỷ lệ tăng huyết áp độ III ở nhóm dưới 2 năm mắc bệnh là 9,8%, nhóm
thời gian mắc bệnh trên 5 năm chiếm 11,4%.
Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu
Triệu chứng Số lƣợng (n) Tỷ lệ (%)
Đau đầu 198 99,0
Chóng mặt 121 60,5
Buồn nôn 69 34,5
Khó thở 25 12,5
Đau ngực trái 111 55,5
Gan to 49 24,5
Thổi tâm thu 45 22,5
Nhìn mờ 50 25,0
Yếu nửa người 20 10,0
Nhận xét: Đau đầu gặp hầu hết ở đối tượng nghiên cứu (99,0%), chóng
mặt và đau ngực trái rất thường gặp, tương ứng là 60,5% và 55,5%. Buồn nôn
gặp chiếm 34,5%. Các triệu chứng khác như: gan to 24,5%, nhìn mờ 25,0%, yếu
nửa người 10%, khó thở 12,5%.

45. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
45
Bảng 3.6. Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu.
Biến chứng Số lƣợng (n) Tỷ lệ (%)
BC mạch vành 86 43,0
BC suy tim 83 41,5
BC mạch não 70 35,0
BC tại mắt 51 25,5
Nhận xét: Thường gặp nhất là biến chứng mạch vành chiếm tỷ lệ 43,0%,
suy tim 41,5% tiếp theo là biến chứng tại não chiếm 35,0% và biến chứng mắt
chiếm tỷ lệ 25,5%.
3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu
Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng
nghiên cứu
TP Lipid máu X±SD
Cholesterol (mmol/l) 5,63 ± 1,27
Triglycerid (mmol/l) 2,84 ± 1,73
HDL (mmol/l) 1,34 ± 0,73
LDL (mmol/l) 2,85 ± 0,65
Nhận xét: - Nồng độ trung bình cholesterol trong máu là: 5,63 ± 1,27 mmol/l
- Nồng độ trung bình của triglycerid là 2,84 ±1,73 mmol/l
- Nồng độ trung bình của HDL là 1,34 ±0,73 mmol/l
- Nồng độ trung bình của LDL là 2,85 ± 0,65 mmol/l.

46. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
46
Bảng 3.8. Nồng độ một số chỉ số lipid máu theo độ tăng huyết áp ở đối
tượng nghiên cứu
Độ THA
Chỉ số lipid
Độ I
n = 131 (1)
Độ II
n = 57 (2)
Độ III
n = 12 (3)
P
Cholesterol (mmol/l ) 5,60 ± 1,30 5,52 ± 1,30 6,13 ± 1,43
p1– 3> 0,05
p2– 3> 0,05
Triglycerid (mmol/l ) 3,54 ± 6,34 2,82 ± 1,74 3,0 ± 1,67
p1– 3> 0,05
p2– 3> 0,05
HDL – C ( mmol/l ) 1,29 ± 0,47 1,32 ± 0,46 1,08 ± 0,33
p1– 3< 0,05
p2– 3< 0,05
LDL – C (mmol/l ) 2,82 ± 0,65 2,86 ± 0,63 2,92 ± 0,49
p1– 3> 0,05
p2– 3> 0,05
Nhận xét:
- Giá trị nồng độ trung bình của Cholestrerol, LDL – C có xu hướng tăng
theo độ tăng huyết áp, tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê với p
> 0,05.
- Giá trị nồng độ trung bình của Triglycerid có xu hướng giảm dần theo độ
tăng huyết áp, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, với p > 0,05
- Giá trị nồng độ trung bình của HDL- C của nhóm THA độ III thấp hơn
so với THA độ I và THA độ II, với p < 0,05.

47. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
47
Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi
TP Lipid
 50
(1)
51- 60
(2)
61- 70
(3)
> 70
(4)
Tổng
p
n % n % n % n % n %
CT  5,2 17 42,3 37 56,9 47 69,1 34 82,9 129 64,5 p1– 4 <0,01
TG > 2,3 15 57,7 33 50,8 33 48,5 19 46,3 100 50 p1– 4 >0,05
HDL – C <0,9 3 11,5 18 27,7 14 20,6 10 24,4 45 22,5 p1– 4 >0,05
LDL – C >3,12 8 30,8 18 27,7 26 38,2 17 41,5 69 34,5 p1– 4 >0,05
Nhận xét:
- Tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ cholesterol ở nhóm trên 70 tuổi cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân < 50 tuổi, p < 0,01.
- Tỷ lệ bệnh nhân tăng nồng độ triglycerid là 57,7% ;ở nhóm tuổi 51 – 60
là 50,8% và nhóm trên 70 tuổi là 43,6%
- Tỷ lệ BN có nồng độ HDL – C trong giới hạn bệnh lý ở nhóm tuổi 51– 60
chiếm tỷ lệ cao nhất: 27,7% và thấp nhất ở nhóm tuổi ≤ 50: 11,5%.
- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng nồng độ LDL – C cao nhất ở nhóm tuổi > 70:
41,5% và thấp nhất ở nhóm tuổi 51– 60: 27,7%.

48. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
48
Bảng 3.10. Nồng độ lippid máu tính theo nhóm tuổi (mmol/l)
Nhóm tuổi
Lipid máu
 50 51 – 60 61 – 70 > 70
p
n = 26 n = 65 n = 68 n = 41
Cholesterol 4,9 ± 1,41 5,5 ± 1,24 5,8 ± 1,24 5,9 ± 1,0 < 0,05
Triglycerid 2,88 ± 1,63 2,86 ± 1,81 2,92 ± 1,89 2,65 ± 1,4 > 0,05
HDL – C 1,4 ± 0,45 1,3 ± 1,04 1,42 ± 0,61 1,25 ± 0,43 > 0,05
LDL – C 2,75 ± 0,70 2,79 ± 0,57 2,9 ± 0,72 2,94 ± 0,63 > 0,05
Nhận xét: Nồng độ trung bình của cholestrerol ở bệnh nhân tăng huyết áp
tăng lên theo nhóm tuổi, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.11. Phân loại rối loạn các thành phần lipid theo giới tính
Giới
Chỉ số lipid
Nam Nữ
p
n % n %
Tăng CT 60 36,1 69 39,0 > 0,05
Tăng TG 47 28,3 53 29,9 > 0,05
Giảm HDL – C 21 12,7 24 13,6 > 0,05
Tăng LDL 38 22,9 31 17,5 > 0,05
Tổng 166 100 177 100
Nhận xét: - Tỷ lệ rối loạn CT máu bệnh lý giữa giới nam là 36,1% và ở nữ
là 39,0%, không có sự khác biệt về giới với (p > 0,05).
- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng triglycerid máu ở nam giới là 28,3% và nữ là 29,9%
- Tỷ lệ BN có giảm HDL – C nam là 12,7% , ở nữ là 13,6%. Sự khác biệt
không có ý nghĩa thông kê (p > 0,05)
- Tỷ lệ BN có giới hạn nồng độ LDL bệnh lý ở nam là 22,9% cao hơn ở nữ
là 17,5%. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

49. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
49
3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số
biến chứng thƣờng gặp
3.2.1 Biến chứng mạch vành
Bảng 3.12 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch vành
Biến chứng
Cholesterol
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 19 26,8 52 73,2
Có tăng 67 51,9 62 48,1
OR = 2,95; 95% CI = 2,42 – 3,59; p<0,01
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch vành ở những bệnh nhân
tăng cholesterol gấp2,95 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với
khoảng tin cậy là: CI = 2,42 – 3,59; p<0,01.
Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mạch vành
Biến chứng
Triglycerid
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 34 34,0 66 66,0
Có tăng 52 52,0 48 48,0
OR = 2,10; 95% CI = 1,63 – 2,71; p<0,01
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch vành ở những bệnh nhân
tăng triglycerid gấp 2,10 lần so với những bệnh nhân không tăng triglycerid với
khoảng tin cậy là: CI = 1,63 – 2,71 ; p < 0,01.

50. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
50
Bảng 3.14 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch vành
Biến chứng
HDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không giảm 62 40,0 93 60,0
Có giảm 24 53,3 21 46,7
OR = 1,71; 95% CI = 1,15– 2,54; p> 0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng
mạch vành với OR = 1,71; 95% CI = 1,15– 2,54; p > 0,05.
Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng mạch vành
Biến chứng
LDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 52 39,7 79 60,3
Có tăng 34 49,3 35 50,7
OR = 1,47; 95% CI = 0,98 – 2,25; p> 0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng
mạch vành với OR = 1,47; 95% CI = 0,98 – 2,25; p > 0,05.
3.2.2 Biến chứng suy tim
Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng suy tim
Biến chứng
Cholesterol
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 23 32,4 48 67,6
Có tăng 60 46,5 69 53,5
OR = 1,81; 95% CI = 1,49 – 2,19; p< 0,05
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng suy tim ở những bệnh nhân tăng
cholesterol gấp 1,81 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với
khoảng tin cậy là: CI = 1,49 – 2,19; p<0,05

51. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
51
Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim
Biến chứng
Trigycerid
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 35 35,0 56 65,0
Có tăng 48 48,0 52 52,0
OR = 1,71; 95% CI = 1,26 – 2,32; p< 0,05
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng suy tim ở những bệnh nhân tăng
triglycerid gấp 1,71 lần so với những bệnh nhân không tăng triglycerid với
khoảng tin cậy là: CI = 1,26 – 2,32 ; p < 0,05.
Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim
Biến chứng
HDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 55 35,5 100 64,5
Có tăng 28 62,2 17 37,8
OR = 2,99; 95% CI = 2,38 – 3,75; p< 0,01
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng suy tim ở những bệnh nhân giữa
giảm HDL– C gấp 2,99 lần so với những bệnh nhân không giảm HDL– C với
khoảng tin cậy là: CI = 2,38 – 3,75; p < 0,01
Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim
Biến chứng
LDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 59 45,0 72 55,0
Có tăng 24 34,8 45 65,2
OR = 0,65; 95% CI = 0,25 – 1,68; p>0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng suy
tim, với OR = 0,65; 95% CI = 0,25 – 1,68; p > 0,05.

52. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
52
3.2.3 Biến chứng mạch não
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não
BC mạch não
Cholesterol
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 18 25,4 53 74,6
Có tăng 52 40,3 77 59,7
OR = 1,98 ; 95% CI = 1,35 – 2,90; p<0,05
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch não ở những bệnh nhân
tăng cholesterol gấp 1,98 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với
khoảng tin cậy là: CI = 1,35 – 2,90; p<0,05.
Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não
BC mạch não
Triglicerid
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 30 30,0 70 70,0
Có tăng 40 40,0 60 60,0
OR = 1,55; 95% CI = 1,28 – 2,87; p>0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng
mạch não với OR = 1,55; 95% CI = 1,28 – 2,87; p > 0,05.
Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não
BC mạch não
HDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không giảm 46 29,7 109 70,3
Có giảm 24 53,3 21 46,7
OR = 2,7; 95% CI = 2,27 – 3,21; p<0,01
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mạch não ở những bệnh nhân
giữa giảm HDL– C gấp 2,7 lần so với những bệnh nhân không giảm HDL– C
với khoảng tin cậy là: CI = 2,27 – 3,21; p<0,01.

53. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
53
Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não
BC mạch não
LDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 44 33,6 87 66,4
Có tăng 26 37,7 43 62,3
OR = 1,19; 95% CI = 0,85 – 1,66; p>0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng
mạch não với OR = 1,19; 95% CI = 0,85 – 1,66; p > 0,05.
3.2.4 Biến chứng mắt
Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt
BC mạch não
Cholesterol
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 8 11,3 63 88,7
Có tăng 43 33,3 86 66,7
OR = 3,93; 95% CI = 3,41 – 4,52; p<0,01
Nhận xét: Nguy cơ xuất hiện biến chứng mắt ở những bệnh nhân tăng
cholesterol gấp 3,93 lần so với những bệnh nhân không tăng cholesterol với
khoảng tin cậy là: CI = 3,41 – 4,52; p<0,01.
Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt
BC mắt
Triglycerid
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 23 23,0 77 77,0
Có tăng 28 28,0 72 72,0
OR = 1,3; 95% CI = 0,98 – 1,71; p>0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt
với OR = 1,3; 95% CI = 0,98 – 1,71; p > 0,05.

54. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
54
Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt
BC mắt
HDL-C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 39 25,2 116 74,8
Có tăng 12 26,7 33 73,3
OR = 1,08; 95% CI = 0,62 – 1,88; p>0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng
mắt, với OR = 1,08; 95% CI = 0,62 – 1,88; p > 0,05.
Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt
BC mắt
LDL - C
Có biến chứng Không có BC
n % n %
Không tăng 24 18,3 107 81,7
Có tăng 27 39,1 42 60,9
OR = 2,8; 95% CI = 2,27 – 3,45; p<0,01
Nhận xét: Có mối liên quan giữa tăng LDL – C với biến chứng mắt ở
bệnh nhân THA với OR = 2,8; 95% CI = 2,27 – 3,45; p < 0,01.

55. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
55
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng
huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh
Bắc Giang.
4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
* Phân bố độ tuổi và giới
Qua nghiên cứu 200 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại bệnh viện đa
khoa khu vực Lục Ngạn tỉnh Bắc Giang kết quả nghiên cứu cho thấy:
Đối tượng nghiên cứu tỷ lệ gặp ở giới nữ là 53%, nam giới là 47%. Tăng
huyết áp gặp ở mọi độ tuổi, ít gặp ở độ tuổi ≤ 50 (13,0%), tỷ lệ tăng lên từ tuổi
(51 – 70), gặp nhiều nhất ở độ tuổi (61 – 70), chiếm 34,0%. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Văn Hoàng (2009) là
34,92% [21]. Tuổi trung bình (năm) là 61,8 ± 10,0 (bảng 3.1) bệnh nhân có tuổi
thấp nhất là 36 tuổi, cao nhất là 87 tuổi. Tỷ lệ tăng huyết áp tăng dần theo tuổi.
Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nhận xét của Phạm Gia Khải (1999) và
Phạm Chí Cường (2003) [6], [25].
Theo Tổ chức Y tế, ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng huyết áp,
ở lứa tuổi 45 cứ 7 người thì có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở độ tuổi
65 bị tăng huyết áp [34].
Tuổi càng cao thì sự lão hoá càng nhiều kèm theo sự kém giãn nở của động
mạnh, giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta. Ngoài ra vấn đề sinh đẻ, tiền
mãn kinh, mãn kinh ở nữ giới cũng có mối liên quan với huyết áp, lúc này nội
tiết tố thay đổi cho nên dễ bị tăng huyết áp. Độ tuổi này còn phải lo lắng nhiều
về gia đình, về sự trưởng thành của con cái, vai trò của bố mẹ đối với một thế hệ
kế tiếp, nó cũng góp phần làm tăng huyết áp [38].

56. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
56
* Giới:
Tăng huyết áp ở nữ giới chiếm 53,0% cao hơn nam giới 47,0% (biểu đồ
3.1). Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả tương tự như nghiên cứu của Tô Văn
Hải và CS (2000), Trần Hữu Dàng và Cs (2000) [8], [14]. Hầu hết các nghiên
cứu trong và ngoài nước đều cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở nam cao hơn nữ như
nghiên cứu của Phạm Gia Khải (2003), Trần Đỗ Trinh (1993), Tô Văn Hải
(2007) [15], [25], [46]. Vấn đề này cần nghiên cứu thêm, có thể do số nam giới
còn chủ quan với bệnh tật nên đến khám được ít hơn, phải chăng bệnh nhân nữ ở
độ tuổi mãn kinh có rối loạn nội tiết nhiều làm bệnh nặng nên cần phải vào điều
trị nhiều hơn.
* Phân bố nghề nghiệp
Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ công chức ở đối tượng nghiên cứu
chiếm 1%, ít gặp, tỷ lệ hưu trí là 25%, tỷ lệ làm ruộng gặp chủ yếu (chiếm 74%)
(biểu đồ 3.2). Nghiên cứu của chúng tôi ở huyện miền núi – nghề nghiệp chủ
yếu là làm ruộng, trồng cây lâm nghiệp, nên tỷ lệ người bị tăng huyết áp thường
gặp ở người làm ruộng cao hơn các đối tượng khác là điều dễ hiểu. Người làm
ruộng đôi khi công việc không ổn định về lâu dài, thường xuyên có những Stress
tâm lý, trong ăn uống họ có tập quán ăn nhiều mỡ, uống nhiều rượu v.v.. nên
thuận lợi cho sự gia tăng huyết áp. Theo các nghiên cứu cho thấy điều kiện làm
việc không thuận lợi là yếu tố thuận lợi cho sự gia tăng huyết áp. Các nghiên
cứu về người di cư cho thấy ảnh hưởng kéo dài của môi trường tâm lý xã hội
khác biệt có thể dẫn tới tăng huyết áp, một stress cấp có thể đưa tới tăng huyết
áp tạm thời, do phản ứng tự vệ làm tăng giải phóng các catecholamin, giảm
trương lực phó giao cảm và tăng trương lực giao cảm. Đối với stress mạn tính
phối hợp với các yếu tố nguy cơ khác, đặc biệt là sự di truyền thì làm tăng huyết
áp thật sự [10].