Để xem full tài liệu Xin vui long liên hệ page để được hỗ trợ : https://www.facebook.com/thuvienluanvan01 HOẶC https://www.facebook.com/garmentspace/ https://www.facebook.com/thuvienluanvan01 https://www.facebook.com/thuvienluanvan01 tai lieu tong hop, thu vien luan van, luan van tong hop, do an chuyen nganh

1. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
ĐÀM THỊ XUÂN
TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID
TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC
TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ
Thái Nguyên, tháng 10-2016

2. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
ĐÀM THỊ XUÂN
TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID
TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC
TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 62 72 20 50
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU
Thái Nguyên, tháng 10-2016

3. LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và làm luận văn của tôi đã nhận được sự quan
tâm giúp đỡ rất nhiều của các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, gia đình và bạn
bè.Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, các bộ môn của
trường Đại học Y dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học
tập, nghiên cứu.
Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS
Nguyễn Trọng Hiếu trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên, Phó Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Thái Nguyên. Người thầy
đã trực tiếp truyền đạt cho tôi những kiến thức, phương pháp và tác phong
làm việc nghiêm túc, người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi và động viên
tôi trong suốt quá trình học tập cũng như quá trình hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong Hội đồng thông qua đề
cương và Hội đồng đánh giá luận văn tốt nghiệp. Các thầy cô đã dành nhiều
thời gian quý báu của mình để góp ý và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy, cô giáo Bộ môn Nội và các bộ
môn liên quan đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô, các anh chị trong khoa Tim mạch
Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã truyền kiến thức, kinh nghiệm nghề
nghiệp, chỉ bảo và chia sẻ với tôi những khó khăn trong quá trình học tập và
tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên. Tập thể Khoa Lão Khoa- Bảo vệ sức khỏe nơi tôi công tác đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.
Cuối cùng tôi xin dành lời cảm ơn sâu sắc tới những người thân yêu
trong gia đình, những người đã luôn ở bên cạnh tôi, động viên giúp đỡ tôi và
tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi được học tập, nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2016
Tác giả
Đàm Thị Xuân

4. LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi và thầy hướng
dẫn. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa
được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.
Tác giả
Đàm Thị Xuân

5. DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt Chữ viết đầy đủ
ALĐMP Áp lực động mạch phổi
Dd Đường kính thất trái cuối
tâm trương
Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu
ECG Điện tâm đồ
EF Phân suất tống máu thất trái
H Hydralazine
HA Huyết áp
ISDN Isosorbidedinitrate
TM Tĩnh mạch
ƯCMC Thuốc ức chế men chuyển

6. MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ..............................................................................................1
Chương 1. Tổng quan .................................................................................3
1.1. Đại cương về suy tim......................................................................3
1.2. Phân độ suy tim mạn.......................................................................7
1.3. Triệu chứng suy tim mạn................................................................8
1.4. Chẩn đoán xác định suy tim..........................................................10
1.5. Các phương pháp điều trị suy tim.................................................11
1.6. Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở
bệnh nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam.......................................27
Chương 2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu ...............................29
2.1. Đối tượng nghiên cứu ....................................................................29
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .................................................30
2.3. Phương pháp nghiên cứu ...............................................................30
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính........................................................30
2.5. Quy trình nghiên cứu .....................................................................31
2.6. Phương pháp thu thập số liệu.........................................................37
2.7. Phương tiện nghiên cứu .................................................................37
2.8. Xử lý số liệu...................................................................................38
2.9. Đạo đức nghiên cứu .......................................................................38
Chương 3. Kết quả nghiên cứu................................................................40
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ...................................40
3.2. Đánh giá kết quả điều trị................................................................42
3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.......................................48
Chương 4. Bàn luận ..................................................................................54
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu..........................................54
4.2. Đánh giá kết quả điều trị................................................................56

7. 4.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị..................................64
Kết luận......................................................................................................69
Khuyến nghị...............................................................................................70
Tài liệu tham khảo ........................................................................................
Phụ lục............................................................................................................

8. DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
1.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham........................ 11
2.1. Chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường ...................................... 36
2.2. Phân số tống máu thất trái............................................................. 41
3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới.............................. 42
3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ........................ 43
3.3. Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh .. 43
3.4. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp....................... 44
3.5. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp ................. 44
3.6. Thay đổi triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị............ 44
3.7. So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm ......................................... 45
3.8. Thay đổi số lượng nước tiểu của hai nhóm sau điều trị................ 45
3.9. Thay đổi cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị......................... 45
3.10. So sánh mức độ hạ natri máu của hai nhóm sau can thiệp ........... 47
3.11. So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp............. 47
3.12. Thời gian nằm viện ....................................................................... 49
3.13. Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu................ 50
3.14. Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ............... 50
3.15. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu.
....................................................................................................... 50
3.16. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của thuốc
lợi tiểu .......................................................................................... 51
3.17. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
................................................................................................... 51
3.18. Mối liên quan nồng độ NT-proBNP với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
....................................................................................................... 52
3.19. Mối liên quan phân suất tống máu(EF) với đáp ứng của thuốc
lợi tiểu ........................................................................................... 52

9. 3.20. Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu.. 52
3.21. Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu... 53
3.22. Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị ................................. 53
3.23. Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị ................................. 53
3.24. Mối liên quan giữa nghề nghiệp với kết quả điều trị.................... 54
3.25. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với kết quả điều trị ... 54
3.26. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với kết quả điều trị .............. 55
3.27. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả điều trị............ 55
3.28. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với kết quả điều trị...... 55
3.29. Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với kết quả điều trị. 56

10. DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Tên biểu đồ Trang
3.1. Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi. 42
3.2. Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị............................ 46
3.3. Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị............................. 46
3.4. Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị ................................... 48
3.5. Sự thay đổi EF trước và sau điều trị ............................................ 48
3.6. Thời gian nằm viện ...................................................................... 49

11. 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Cùng với sự phát triển kinh tế-xã hội, tuổi thọ của người dân tại nhiều
quốc gia, trong đó có Việt Nam, ngày càng tăng. Hệ quả sự già đi của dân số
là sự gia tăng tần suất lưu hành các bệnh mạn tính, trong đó có bệnh tim
mạch. Vì suy tim là hậu quả chung của nhiều bệnh tim mạch, tỉ lệ người suy
tim mạn tăng song hành với tuổi thọ của dân số.
Suy tim là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng. Tổ chức y tế
thế giới ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toàn
thế giới [5]. Theo nghiên cứu của Lesley H. Curtis và cộng sự thì suy tim ảnh
hưởng đến gần 5 triệu người ở Hoa Kì và hơn 300000 người chết mỗi năm do
hậu quả của bệnh. Chủ yếu ở người cao tuổi và gánh nặng kinh tế cho chăm
sóc, điều trị bệnh nhân suy tim cũng tiêu tốn nhiều tỷ đô la Mỹ mỗi năm [30].
Ở Việt Nam ước tính có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều
trị [15].
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, tiên lượng của bệnh nhân suy
tim mạn tính vẫn còn kém. Với tỷ lệ tử vong nội viện khoảng 4%, tái nhập
viện trong 30 ngày 23% và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đến 20%, tất cả đều
cao hơn so với nhồi máu cơ tim. Sự ứ dịch và sung huyết là lý do nhập viện
của 90% trường hợp, mức độ sung huyết nặng hơn liên quan với kết cục xấu
hơn [10].
Thuốc lợi tiểu là thuốc chọn lựa hàng đầu trong điều trị triệu chứng suy
tim. Trong đó thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng, là liệu
pháp đầu tay trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [44], được dùng cho khoảng
90% trường hợp bệnh nhân nhập viện do đợt cấp của suy tim mạn [33],[34].
Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu qua đó làm giảm khối lượng
nước trong cơ thể. Giảm khối lượng máu lưu hành, giảm lượng máu về tim do
đó giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Làm giảm tiền
gánh tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn. Biến chứng có

12. 2
thể gặp khi dùng thuốc lợi tiểu là rối loạn điện giải như hạ kali máu, hạ natri
máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu, ảnh hưởng đến chức năng thận [27].
Khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài có thể gây hiện tượng hoạt hóa hệ thống
angiotensin II, và hệ thần kinh giao cảm [36] làm giảm đáp ứng với thuốc lợi
tiểu [37]. Ngoài ra khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài còn có hiện tượng tăng tái
hấp thu natri ở ống thận xa khi hết tác dụng của thuốc [59]. Hiện tượng này có
thể được khắc phục bằng cách truyền tĩnh mạch lợi tiểu liên tục trong 24h ở
những bệnh nhân suy tim ứ huyết nặng.
Theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam năm 2011trong điều trị
suy tim nặng dùng thuốc lợi tiểu Furosemid truyền tĩnh mạch 10-40mg/ giờ [15].
Ở Việt Nam các bác sĩ thường sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch. Trường hợp
không đáp ứng với điều trị chuyển sang furosemid truyền tĩnh mạch liên tục,
hoặc truyền khi suy tim sung huyết nặng. Ở nước ngoài đã có nhiều nghiên cứu
về đánh giá tác dụng của hai phương pháp này, như nghiên cứu của G.Michael
Felker và cộng sự về chiến lược điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim
mạn cho thấy không có sự khác biệt giữa hai phương pháp tiêm tĩnh mạch và
truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về các triệu chứng lâm sàng cũng như xét
nghiệm [33]. Theo Ruchit A Shah và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu
nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị
đợt cấp suy tim mạn thì thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục làm giảm nhanh
hơn các triệu chứng cơ năng và thời gian nằm viện [57]. Ở Việt Nam chưa có
nhiều nghiên cứu để so sánh tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền
tĩnh mạch liên tục. Do đó vấn đề tác dụng điều trị của hai cách dùng lợi tiểu này
còn chưa được thống nhất vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tác
dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều
trị đợt cấp suy tim mạn” với hai mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh
mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn.
2. Phân tích các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.

13. 3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Khái niệm chung
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng với
nhu cầu cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [10]
1.1.2. Dịch tễ học suy tim
- Tại Mỹ, hiện nay ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy
tim, và hàng năm có thêm khoảng 550.000 trường hợp suy tim mới mắc. Mặc
dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5
năm vẫn còn khá cao: 30% và 50%. Để cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ
nhập viện của suy tim, bác sĩ phải chẩn đoán sớm và điều trị theo chiến lược
phù hợp với phác đồ điều trị suy tim [12].
- Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc suy tim, tần suất
hiện mắc của suy tim trong dân số 2-3%. Bệnh nhân >70 tuổi, tỷ lệ này tăng cao
lên đến 10-20% [47]. Dưới 70 tuổi, giới nam mắc suy tim nhiều hơn nữ, và
nguyên nhân thường gặp là do bệnh mạch vành. Độ tuổi > 70, tỷ lệ mắc suy tim
giữa nam và nữ như nhau [12].
Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim.
1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim mạn
Suy tim là tình trạng lâm sàng thay đổi rất nhiều, tùy thuộc vào nguyên
nhân gây bệnh, thời gian, mức độ và thể của suy tim. Trong trường hợp suy
tim cung lượng thấp: chức năng co bóp của tim giảm, sự tưới máu cho các cơ
quan sẽ giảm và áp lực động mạch giảm. Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ để
duy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim[12].
Các cơ chế bù trừ bao gồm:
- Cơ chế Frank-Starling: giúp làm tăng tiền tải dẫn đến tăng sức co bóp
cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim.

14. 4
- Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp,
duy trì chức năng bơm của tim.
- Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: làm tăng nồng độ catecholamine trong
máu, dẫn đến tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim và gây co mạch.
- Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA): làm tăng nồng độ
Angiotensin II trong tuần hoàn, đây là chất co mạch mạnh, và gây giữ muối
nước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim.
- Tăng tiết Arginine-Vasopressin: tăng tiết vasopressin của tuyến yên làm
co mạch và giữ nước. Chính vì vậy làm tăng tiền tải, giúp cải thiện cung
lượng tim.
- Tăng tiết các peptid tăng thải natri của tâm nhĩ và tâm thất (ANP,
BNP): gây dãn mạch và lợi tiểu (tăng thải natri). Cơ chế bù trừ này giúp cơ
thể giảm bớt lượng muối-nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác gây nên.
- Tăng tiết các endothelin: đây là chất co mạch mạnh.
Các cơ chế bù trừ này rất hữu ích cho tim trong giai đoạn đầu, nhằm giúp
làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp động
mạch. Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ duy trì được trong thời gian ngắn,
sau đó các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suy
tim sung huyết trên lâm sàng.
1.1.3. Nguyên nhân của suy tim mạn
1.1.3.1. Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu
- Bệnh cơ tim dãn nở [12]: Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục
bộ thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa và có tiên lượng tốt hơn suy tim
do bệnh mạch vành. Bệnh cơ tim dãn nở thường gặp ở người trẻ, chiếm
khoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [12]: là tình trạng bệnh gây ra do
bệnh động mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức
năng tâm thu thất trái. Xét tái thông mạch vành ở tất cả bệnh nhân bệnh tim

15. 5
thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạng
suy tim cho bệnh nhân.
- Bệnh cơ tim do đái tháo đường và tăng huyết áp: tăng huyết áp lâu ngày
gây ra phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ mức độ vi mạch. Tăng huyết áp và
đái tháo đường cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành và bệnh cơ tim
thiếu máu cục bộ.
- Bệnh cơ tim do viêm (viêm cơ tim)
Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lí nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm
sàng rất phong phú. Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồi
phục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn tim nào nhưng
sau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn.
Trong nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng của
suy tim và phân suất tống máu ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau một
năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%.
- Các bệnh van tim
Hở van hai lá, hở van động mạch chủ. Các bệnh này lâu dài gây nên tình trạng
quá tải về thể tích mãn tính và sau cùng gây suy tim tâm thu.
Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái cũng gây suy tim
tâm thu. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp vẫn còn là một trong những
nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở người trẻ <40 tuổi.
- Các rối loạn về chuyển hóa
+ Cường giáp: chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ,
hoặc loạn nhịp nhanh. Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân
bị cường giáp.
+ Nhược giáp: thường gặp ở bệnh nhân mắc suy tim. Nhược giáp nặng
gây ra giảm cung lượng tim và suy tim. Trong một số ít trường hợp nhược
giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoàitim.
- Thiếu vitamin B1 (beriberi):

16. 6
Mặc dù hiếm gặp ở các nước phương Tây, nhưng vẫn thường gặp ở các đất
nước đang phát triển. Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém,
những người uống rượu lâu ngày(nghiện rượu). Biểu hiện lâm sàng của suy
tim do thiếu vitamin B1-là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phù
nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi. Dấu hiệu của thiếu vitamin B1:
viêm lưỡi, vùng da cứng tăng sừng hóa và bệnh lý thần kinh ngoại biên. Điều
trị bằng thiamin đường tĩnh mạch hoặc uống, tình trạng suy tim cải thiện đáng
kể.
- Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường
hợp thiếu máu cấp(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung
lượng tim giảm. Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của
suy tim là do các cơ chế bù trừ. Hầu hết những người khỏe bình thường, có
thể dung nạp với thiếu máu mãn mức độ trung bình (hemoglobin<9g/dl) mà
không có biểu hiện của suy tim, nhưng với những người có bệnh tim cơ bản
sẽ có biểu hiện của suy tim sớm hơn. Cơ chế bù trừ chính gồm: giảm kháng
lực mạch máu, tăng 2,3 diphosphoglycerate, dịch chuyển đường cong phân ly
hemoglobin-oxy sang phải, ứ dịch và tăng cung lượng tim. Điều trị các
nguyên nhân gây ra thiếu máu và truyền máu-phối hợp với lợi tiểu, sẽ cải
thiện triệu chứng lâm sàng. Phải truyền máu chậm (1-2 đơn vị trong vòng 24
giờ) và dùng thêm lợi tiểu khi truyền máu.
- Những nguyên nhân chuyển hóa khác gây suy tim cung lượng cao: bệnh
Paget, hội chứng Albright.
+ Bệnh cơ tim do di truyền: chiếm khoảng 20-30% các trường hợp bệnh
cơ tim dãn nở, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu.
+ Bệnh tim bẩm sinh: các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông
liên thất, còn ống động mạch…
* Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương [14]:
+ Tăng huyết áp

17. 7
+ Tiểu đường
+ Bệnh mạch vành
+ Bệnh cơ tim phì đại
+ Bệnh cơ tim hạn chế
+ Các bệnh gây suy tim cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp,
dò động mạch-tĩnh mạch
+ Hẹp van động mạch chủ
1.2. Phân độ suy tim mạn
1.2.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [14]
Độ I: không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông
thường không gây mệt, khó thở.
Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở.
Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.
Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.
1.2.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC [16]
- Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không
bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”.
- Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không
có triệu chứng của suy tim”.
- Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệu
chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”.
- Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy tim
kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”.
1.3. Triệu chứng suy tim mạn
1.3.1. Các triệu chứng cơ năng của suy tim [14]

18. 8
- Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất với các mức độ từ nhẹ đến nặng:
khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim
và phù phổi cấp [41].
- Các triệu chứng khác có thể có: ho, đau tức ngực, mệt mỏi, không thể
gắng sức, chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau đầu, mất ngủ, đái ít...
1.3.2. Các triệu chứng thực thể của suy tim [14]:
Có các dấu hiệu lâm sàng thể hiện sự quá tải tuần hoàn trong suy tim như:
Phù: phù mềm, lúc đầu phù ở chân sau phù toàn thân, có thể tràn dịch
các màng (màng bụng, màng phổi...)
Ran ở phổi: ran ẩm ở đáy phổi, trong trường hợp cơn hen tim có thể
nghe được nhiều ran rít, ran ẩm ở hai đáy phổi, còn trong phù phổi cấp sẽ
nghe thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai
phế trường.
Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì đau.
Tĩnh mạch cổ nổi to và có dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
Tím da và niêm mạc: tím là do máu bị ứ trệ ở tuần hoàn ngoại vi nên
lượng Hemoglobin khử tăng cao trong máu, tùy theo mức độ suy tim mà tím
nhiều hay ít. Nhẹ có thể tím môi và ngọn chi, nặng tím toàn thân.
Bệnh nhân thường đái ít, nước tiểu sẫm màu.
Nghe tim: nhịp thường nhanh, có thể có loạn nhịp, đôi khi có tiếng ngựa
phi, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc ở mũi ức do hở
van ba lá cơ năng.
Đo huyết áp trong đa số các trường hợp, huyết áp tối đa bình thường
hoặc giảm, huyết áp tối thiểu bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường
nhỏ đi.
1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu

19. 9
Các xét nghiệm máu cơ bản: giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân
và các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu, đái tháo
đường...
Các xét nghiệm máu cơ bản giúp theo dõi điều trị như: điện giải đồ, chức
năng gan, chức năng thận.
Các xét nghiệm máu giúp đánh giá các nguyên nhân suy tim: hormon
tuyến giáp, thiếu máu...
Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch:
lipid máu, cholestelol, đường máu.
Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: BNP được tạo ra bởi các tế bào cơ
tim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của tâm thất về thể tích hoặc áp lực
(tăng áp lực đổ đầy). Khi suy tim việc căng giãn các thành tim sẽ dẫn đến sản
xuất nhiều pro-BNP và sau đó chuyển hóa thành NT-proBNP và BNP. Có thể
làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT-proBNP nhưng NT-proBNP có
độ bền vững hơn BNP, trong suy tim các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm đôi
khi trước cả triệu chứng lâm sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo
tuổi Bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi là
50 ng/L, 50-75 tuổi là 75-100 ng/L và > 75 tuổi là 250-300 ng/L; một điểm
cắt chung cho cả hai giới là 125 ng/L [53], vai trò của xét nghiệm BNP ngày
càng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm sàng giúp sàng lọc bệnh
nhân sớm, chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp, theo dõi điều trị suy
tim, giúp tiên lượng bệnh... BNP>400 pg/ml phù hợp với chẩn đoán suy tim.
Tuy nhiên, độ chuyên biệt của BNP giảm khi bệnh nhân có suy thận. Nếu
BNP<100 pg/ml, giúp loại trừ chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân có biểu hiện
khó thở [7].
- Điện tâm đồ (ECG): điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩn
đoán nguyên nhân của suy tim. Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng
Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay
đổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất

20. 10
hoặc tại thất) [60]. Trong những trường hợp cần đánh giá chi tiết hơn về rối
loạn nhịp của bệnh nhân, có thể mắc holter ECG trong 24 giờ [12].
- X-Quang tim phổi: giúp ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá tim có
to không? Chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi. Giúp
loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn
khí màng phổi.
Trong suy tim X-Quang tim phổi ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng
ngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng
phổi. Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp [12].
- Siêu âm tim: là một thăm dò rất quan trọng, rất hữu ích trong chẩn
đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: chức năng tâm thu,
tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoài
tim, bệnh tim bẩm sinh [3, 12].
- Chụp mạch vành: nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biểu
hiện của đau thắt ngực hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc
xét nghiệm gắng sức dương tính (ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức).
- Thông tim phải: tiến hành thông tim phải và đặt catheter ở động mạch
phổi, giúp hướng dẫn điều trị trong trường hợp suy tim có tụt huyết áp và có
bằng chứng của choáng.
1.4. Chẩn đoán xác định suy tim
- Chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội tim
mạch châu Âu 2008 (ESC) [31].
Để chẩn đoán xác định suy tim, chúng ta phải dựa vào:
- Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ,
mệt mỏi) và
- Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có
ran ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to, phù
ngoại vi) và
- Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc
nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT- proBNP).

21. 11
- Chẩn đoán suy tim theo Framingham [14]:
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham
Tiêu chuẩn chính
- Khó thở kịch phát về đêm.
- Giãn tĩnh mạch cổ.
- Ran ở phổi.
- Bóng tim to.
- Phù phổi cấp.
- Tiếng T3, ngựa phi.
- Tăng áp lực tĩnh mạch >16cmH2O.
- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).
Tiêu chuẩn phụ
- Phù chân.
- Ho về đêm.
- Khó thở khi gắng sức.
- Gan to.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa.
- Tim nhanh (>120 lần/phut).
Tiêu chuẩn chính
hoặc phụ
- Giảm cân >4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim.
Chẩn đoán xác định
Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm
2 tiêu chuẩn phụ.
1.5. Các phương pháp điều trị suy tim
Điều trị suy tim hiện nay không chỉ đề cập đến việc cải thiện triệu chứng
suy tim, mà còn làm chậm sự tiến triển suy tim và làm giảm tỷ lệ tử vong do
suy tim [51]. Điều trị suy tim bao gồm nhiều biện pháp khác nhau và tùy
thuộc và giai đoạn, nguyên nhân của suy tim [40].
1.5.1. Những biện pháp chung [14]
1.5.1.1. Chế độ nghỉ ngơi: nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp
phần làm giảm công tim. Tùy theo mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ ngơi

22. 12
khác nhau, nói chung bệnh nhân suy tim nhẹ và có nhiều yếu tố nguy cơ tim
mạch vẫn khuyên bệnh nhân luyện tập thể dục nhưng không gắng sức nặng,
thi đấu thể thao. Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ nhàng hơn và trong
trường hợp suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa
ngồi. Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân cần nằm điều trị lâu ngày thì
khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở
các chi nhất là chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng
hơn, giảm bớt nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.[35].
Hầu hết các bệnh nhân suy tim đặc biệt là người cao tuổi đều có hành vi
chăm sóc ở mức độ thấp, do đó cần có sự hỗ trợ của người thân và cán bộ y tế [8].
1.5.1.2. Chế độ ăn giảm muối
Chế độ ăn giảm muối là cần thiết vì muối ăn làm tăng áp lực thẩm thấu
trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng
cho tim.
Một người bình thường hấp thu khoảng 6-8g muối NACL/ ngày, tức là
khoảng 2,4-7,2g (100-300mmol) Na+
/ ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy
từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần
như nhạt hoàn toàn.
Chế độ ăn giảm muối: bệnh nhân chỉ được dùng <3g muối NaCl/ngày,
tức là <1,2g (50mmol) Na+
/ngày.
Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối
NaCl /ngày, tức là < 0,48g (20mmol) Na+
/ngày.
- Hạn chế nước và dịch truyền cho bệnh nhân: cần hạn chế nước và dịch
cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh
với tim. Chỉ nên đưa khoảng 500-1000ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày
tùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim.
- Thở oxy: là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng vì nó
tăng cường cung cấp thêm oxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của

23. 13
bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh
nhân thiếu oxy.
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê...
+ Giảm cân ở những bệnh nhân béo phì.
+ Tránh các cảm xúc mạnh (stress).
+ Dừng các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim nếu đang dùng.
+ Tránh dùng các thuốc giữ nước như corticoit, NSAID...
+ Điều trị các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh như thiếu máu,
nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim...
- Các thuốc trong điều trị suy tim
Các thuốc được sử dụng để điều trị suy tim mạn là nhằm mục đích ức
chế con đường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA (Renin
Angiotensin Aldosterone), góp phần làm giảm triệu chứng suy tim, giảm tỷ lệ
nhập viện và giảm tỷ lệ tử vong [12].
Thường phối hợp các loại thuốc lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn beta
giao cảm...... các thuốc đã được chứng minh là có thể cải thiện được tiên
lượng lâu dài cho bệnh nhân [18] .
 Phân loại Forrester cho suy tim cấp mất bù [11]
- Loại 1: bình thường, điều trị như suy tim mạn, lâm sàng khô và ẩm.
- Loại 2: điều trị lợi tiểu và giãn mạch, lâm sàng ướt và ẩm.
- Loại 3: sốc giảm thể tích, điều trị bù dịch, lâm sàng khô và lạnh.
- Loại 4: sốc tim, điều trị nếu huyết áp bình thường thì dùng thuốc giãn
mạch, huyết áp thấp dùng co mạch, tăng co bóp, lâm sàng ướt và lạnh.
 Thuốc ức chế men chuyển
Đây là nhóm thuốc được ưu tiên lựa chọn trong điều trị suy tim. Khuyến
cáo sử dụng ƯCMC cho tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng và có phân
suất tống máu thất trái <40% (EF<40%) [12], trừ khi bệnh nhân có chống chỉ

24. 14
định hoặc không dung nạp với UCMC. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế
loại men chuyển dạng có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thành
Angiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làm
tăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin
II, kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ tác động điều chỉnh
hệ thần kinh thể dịch (hệ Renin Angiotensin- Aldosterone), làm giãn cả tiểu
động mạch và tĩnh mạch từ đó làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh nên giảm
gánh nặng cho tim, bên cạnh đó chúng còn cải thiện chức năng nội mạc, cải
thiện chức năng thất trái...[14] giảm tần suất nhập viện vì suy tim và kéo dài
tuổi thọ. Trước khi sử dụng UCMC phải kiểm tra chức năng thận và điện giải
đồ. Sau khi bắt đầu điều trị UCMC 1-2 tuần, đánh giá lại chức năng thận và
điện giải đồ.
- Tác dung phụ của UCMC [12]:
+ Ho: là triệu chứng thường gặp, bệnh nhân thường ho khan và có cảm
giác ngứa cổ họng.
+ Tụt huyết áp (lưu ý trong hẹp ĐM thận, suy tim nặng)
+ Suy thận (một phần có liên quan đến tụt huyết áp)
+ Phù mạch (hiếm, nhưng có thể tử vong)
+ Tăng Kali máu (chú ý trong suy thận, đặc biệt khi kèm lợi tiểu giữ
Kali)
+ Phát ban (đặc biệt với captopril)
Tác dụng phụ khi dùng captopril liều cao: mất vị giác, giảm bạch cầu,
tiểu đạm, sang thương ở miệng.
- Chống chỉ định của UCMC [14], [12]:
+ Thai kỳ
+ Suy thận nặng (creatinin  2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)
+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)
+ Hẹp động mạch thận 2 bên

25. 15
+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC.
 Thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của AngiotensinII
Các thuốc ở nhóm này có cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1, nơi mà
angiotensine II gây ra các tác dụng trên các tổ chức đích(mạch, thận, tim).
Khác với thuốc ức chế men chuyển thốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensine
II không làm tăng bradykinin nên không gây ra các tác dụng phụ như ho khan.
Thuốc tác động lên hệ RAA do vậy gây giãn mạch, cải thiện cức năng
thất[14].
Khuyến cáo sử dụng ức chế thụ thể angiotensine cho tất cả các bệnh
nhân suy tim và có EF< 40%, những bệnh nhân này đã được điều trị tối ưu
với ƯCMC và chẹn beta giao cảm mà vẫn còn triệu chứng suy tim, hoặc bệnh
nhân không dung nạp với ƯCMC [12].
- Chống chỉ định [12]:
+ Thai kỳ
+ Suy thận nặng (creatinin  2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)
+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)
+ Hẹp động mạch thận 2 bên
+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC.
+ Trước khi điều trị với ARBs phải kiểm tra chức năng thận, khởi liều
thấp tăng dần, đánh giá lại chức năng thận và xét tăng liều sau 2 - 4 tuần,
không tăng liều khi chức năng thận xấu đi hoặc tăng kali máu [15].
 Thuốc chẹn beta giao cảm
Là thuốc cơ bản và chủ lực để điều trị suy tim. Cơ chế là ngăn chặn tác
dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim mạn. các
nghiên cứu cho thấy việc dùng thuốc chẹn beta giao cảm kết hợp trong điều
trị suy tim mạn đã cải thiện được tiên lượng bệnh đáng kể [14]. Khuyến cáo

26. 16
sử dụng ức chế bêta cho tất cả bệnh nhân suy tim và có EF <40%, trừ khi có
chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc. Điều trị với chẹn beta giao
cảm, giúp cải thiện chức năng tâm thất, bệnh nhân khỏe hơn, giảm nhập viện
vì suy tim nặng, và kéo dài tuổi thọ. (Nhóm I, mức chứng cứ A). [16].
- Chỉ định của chẹn beta giao cảm trong điều trị suy tim [12]:
+ Suy tim và có EF <40%
+ Suy tim NYHA II-IV
+ Bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng
sau NMCT
+ Tối ưu hóa liều UCMC hoặc ARBs
- Chống chỉ định [12]:
+ Hen phế quản
+ Nhịp chậm xoang (nhịp tim < 50 lần/phút)
+ Hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome)
+ Block nhĩ thất độ II, độ III
+ Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg)
- Cách sử dụng ức chế bêta trong điều trị suy tim [12], [15]
- Liều khởi đầu: khởi đầu liều thấp: Bisoprolol 1.25 mg/ngày, carvedilol
3.225-6.25 mg 2 lần/ngày, metoprolol CR/XL 12.5-25 mg/ngày hoặc
nebivolol 1.25 mg/ngày.
- Tăng liều chẹn beta giao cảm mỗi 2-4 tuần. Đạt được liều đích trong 8-
12 tuần.
- Không tăng liều chẹn beta giao cảm nếu bệnh nhân có biểu hiện của
suy tim nặng hơn, tụt huyết áp có triệu chứng, hoặc nhịp chậm (< 50
lần/phút). Nếu không có các dấu hiệu trên, tăng liều chẹn beta giao cảm gấp
đôi đến khi đạt được liều đích. Liều đích của chẹn beta giao cảm: Bisoprolol
10 mg/ngày, carvedilol 25- 50mg 2lần/ngày, metoprolol CR/XL 200mg/ngày
hoặc nebivolol 10 mg/ngày.

27. 17
- Các tác dụng phụ nặng [12]:
+ Tụt huyết áp nặng có triệu chứng. Thường cải thiện theo thời gian.
Xem xét giảm liều các thuốc hạ áp khác
+ Suy tim nặng hơn: Tăng liều lợi tiểu và vẫn giữ ức chế bêta liều thấp.
+ Nhịp chậm
 Hydralazine kết hợp với nitrates [12]
Bệnh nhân suy tim có triệu chứng với phân suất tống máu thất trái
<40%, kết hợp hydralazine (H) và isosorbide dinitrate (ISDN) là liệu pháp
thay thế để điều trị suy tim khi bệnh nhân không dung nạp với UCMC hoặc
ARBs.
Xem xét thêm H-ISDN để điều trị suy tim ở bệnh nhân vẫn còn triệu
chứng, mặc dù đã được điều trị tối ưu với UCMC, ức chế bêta và kháng
aldosterone. Giúp làm giảm tỉ lệ tử vong. (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)
Giảm nhập viện do suy tim nặng. (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)
Cải thiện chức năng thất và khả năng gắng sức. (Nhóm IIa, chứng cứ B)
Tác dụng phụ thường gặp nhất do kết hợp H-ISDN: nhức đầu, chóng
măt, tụt huyết áp và buồn nôn. Đau khớp nhiều phải ngưng thuốc hoặc giảm
liều.
- Chỉ định phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate:
+ Thay thế UCMC hoặc ARBs do bệnh nhân không dung nạp.
+ Thêm vào phác đồ điều trị suy tim hiện có (UCMC, ức chế bêta, kháng
aldosterone) ở bệnh nhân vẫn còn triệu chứng suy tim.
+ Phối hợp này rất có hiệu quả ở nhóm người Mỹ gốc Phi.
- Chống chỉ định:
+ Tụt huyết áp có triệu chứng
+ Hội chứng Lupus
+ Suy thận nặng

28. 18
- Cách sử dụng phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate trong
điều trị suy tim:
+ Liều khởi đầu: hydralazin 37.5 mg và ISDN 20 mg x 3 lần/ngày.
+ Xét tăng liều mỗi 2-4 tuần. Không tăng liều nếu có tụt huyết áp.
+ Nếu bệnh nhân dung nạp, tăng liều để đạt được liều đích: hydralazin
75 mg và ISDN 40 mg x 3 lần/ngày.
- Tác dụng phụ nặng:
+ Tụt huyết áp có triệu chứng
+ Đau cơ, đau khớp, sưng khớp, viêm màng phổi, viêm màng tim, phát
ban và sốt. Nếu có tác dụng phụ nhiều, nên ngưng thuốc.
 Các thuốc chẹn kênh calci [12], [14], [16]
- Ức chế canxi thế hệ đầu tiên làm tình trạng suy tim sung huyết nặng
hơn, đặc biệt khi dùng verapamil hoặc diltiazem. Hai thử nghiệm gần đây
chứng minh amlodipin được sử dụng tương đối an toàn ở bệnh nhân suy tim
nặng.
- Các khuyến cáo hiện nay khuyên, nên tránh sử dụng nhóm ức chế canxi
ở bệnh nhân có suy tim.
 Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim giống loại giao cảm [12]
Dobutamine: Dobutamine có tác dụng kích thích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở
tế bào cơ tim, làm tăng sức co bóp cơ tim và giãn mạch, dẫn đến làm tăng
cung lượng tim và giảm hậu tải. Thuốc được sử dụng bằng đường truyền tĩnh
mạch, với liều khởi đầu 2-3 µg/kg/phút, tăng dần liều đến khi có tác dụng trên
lâm sàng. Có thể tăng liều dobutamine lên đến 15 µg/kg/phút.
- Dopamine: Sử dụng dopamine để nâng huyết áp ở những bệnh nhân
suy tim nặng có huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
+ Dopamine có tác dụng kích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở tế bào cơ tim làm
tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim. Tùy thuộc vào liều dopamine được sử
dụng mà có các hiệu quả khác nhau trên lâm sàng [63]. Dopamine liều 1 - 3

29. 19
µg/kg/phút, có tác dụng lợi tiểu, do kích thích thụ thể dopaminergic ở thận.
Liều 3 - 5 µg/kg/phút, có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim. Liều > 5
µg/kg/phút có tác dụng tăng co bóp cơ tim và gây co mạch (do tác động lên
thụ thể ), dẫn đến tăng huyết áp. Sử dụng dopamine liều cao làm tăng nguy cơ
loạn nhịp nhanh và gây co mạch  tăng kháng lực mạch máu. Khuyến cáo
nên sử dụng dopamine kết hợp với lợi tiểu [6].
 Vấn đề chống đông trong điều trị suy tim [12]
- Bệnh nhân suy tim trái và có phân suất tống máu thất trái giảm, sẽ có
nguy cơ tạo huyết khối trong buồng tim trái và gây thuyên tắc mạch. Nguy cơ
này thường gặp ở bệnh nhân có rung nhĩ hoặc bệnh nhân có tiền căn bị
NMCT vùng trước rộng. Nhóm bệnh nhân này nên được sử dụng kháng đông
đường uống (warfarin hoặc sintrom) ít nhất 3 tháng sau NMCT.
- Tỉ lệ gây thuyên tắc mạch ở bệnh nhân suy tim khoảng 2/100 bệnh
nhân/năm theo dõi, và tỉ lệ chảy máu nặng do kháng đông cũng trong khoảng
khoảng 2/100 bệnh nhân/năm. Do đó chỉ sử dụng kháng đông ở nhóm bệnh
nhân sau: có tiền căn thuyên tắc mạch, hoặc rung nhĩ, hoặc có huyết khối
trong buồng thất trái.
- Khuyến cáo sử dụng Warfarin (hoặc sintrom) ở bệnh nhân suy tim có
kèm rung nhĩ (cấp hoặc mạn). Kháng đông làm giảm nguy cơ các biến chứng
do thuyên tắc huyết khối, bao gồm cả biến chứng đột quị (Nhồi máu não).
(nhóm I, chứng cứ A).
 Thuốc ức chế trực tiếp nút xoang [12], [13], [15]
- Procoralan là thuốc ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm giảm triền
khử cực trong quá trình tự khử cực của các tế bào phát xung nên làm chậm
nhịp xoang. Thuốc không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất, không tác dụng
trên sự co bóp của cơ tim, không tác dụng trên huyết áp. Ứng dụng tác dụng
này để điều trị cho những bệnh nhân suy tim do mọi nguyên nhân với nhịp
tim tương đối nhanh. Việc sử dụng Procoralan ở liều từ 5 - 7,5 mg 2 lần/ngày

30. 20
làm giảm một cách có ý nghĩa thống kê tổ hợp tiêu chí chính là tỉ lệ bệnh
nhân tử vong do nguyên nhân tim mạch và nhập viện do suy tim tăng nặng
18% (p<0,0001). Tỉ lệ nhập viện do suy tim giảm 26% (p<0,0001) và tỉ lệ tử
vong do suy tim giảm 26% (p<0,014).
 Các thuốc ức chế phosphodiesterase [12]
- Nhóm thuốc này làm tăng co bóp cơ tim và dãn mạch qua cơ chế làm
tăng adenosine monophosphate vòng trong nội bào.
- Milrinone: thuốc đã được sử dụng trên lâm sàng và được chỉ định để
điều trị suy tim nặng. Có thể gây tụt huyết áp ở bệnh nhân đang được điều trị
thuốc dãn mạch, hoặc bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn. Milrinone có thể
cải thiện huyết động khi kết hợp với dopamine hoặc dobutamine [65].
- Liều milrinone: truyền tĩnh mạch liều đầu 50 µg/kg trong 10 phút, sau
đó truyền tĩnh mạch 0.375-0.75 µg/kg/phút.
- Amrinone: tiêm mạch liều đầu 750 µg/kg trong 2-3 phút, sau đó truyền
tĩnh mạch 2.5-10 µg/kg/phút.
 Điều trị bằng dụng cụ [12], [15]
- Máy chuyển nhịp phá rung (ICD)
+ Bệnh nhân còn sống sót sau biến cố rung thất hoặc nhanh thất (phòng
ngừa thứ phát)
+ Bệnh nhân có bệnh cơ tim dãn nở, không do thiếu máu cục bộ (phòng
ngừa nguyên phát)
+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ > 40 ngày sau NMCT (phòng ngừa nguyên
phát)
+ EF ≤ 35%, suy tim NYHA II hoặc NYHA III, mặc dù đã được điều trị
nội khoa tối ưu
+ Ước tính thời gian sống còn > 1 năm
- Tái đồng bộ tim hay tạo nhịp hai buồng thất (Cardiac resynchronization
therapy: CRT hoặc Biventricular pacing) [21], [9], [12], [15], tái đồng bộ tim

31. 21
(CRT) là phương pháp sử dụng máy tạo nhịp nhằm tạo sự co cơ đồng bộ giữa
vách tự do thất trái và vách liên thất, dẫn đến tăng hiệu quả tống máu thất trái.
+ Có hai dạng CRT-P (chỉ chức năng tạo nhịp) và CRT-D (ngoài tạo
nhịp còn có chức năng khử rung)[56].
 BNP tái tổ hợp (Nesiritide)
- Là thuốc giãn động mạch và tĩnh mạch.
- Nesiritide truyền tĩnh mạch làm giảm áp lực cuối tâm trương thất trái,
giảm áp lực nhĩ phải và giảm kháng lực mạch máu, dẫn đến làm tăng cung
lượng tim.
- Nesiritide được sử dụng trong suy tim cấp và làm giảm triệu chứng suy
tim ngay sau khi truyền tĩnh mạch [44].
- Không khuyến cáo sử dụng nesiritide để điều trị ngoại trú ở bệnh nhân
suy tim mạn.
- Liều sử dụng: Bolus tĩnh mạch 2 mcg/kg, sau đó duy trì truyền tĩnh
mạch liên tục với liều khởi đầu 0.01 mcg/kg/phút [62].
 Digoxin[14]
Tác dụng giảm khoảng 23% số lần nhập viện vì suy tim, không ảnh
hưởng lên tỷ lệ tử vong. Chỉ định trong trường hợp suy tim cung lượng tim
thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh cần khống chế nhịp thất [9].
Chống chỉ định : nhịp chậm, Bloc nhĩ thất cấp II, cấp III chưa đặt máy
tạo nhịp, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất và rung thất, hội chứng Wolff-
Parkinson – White. Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, hẹp van động mạch chủ và
van động mạch phổi.
Có thể gây rối loạn cân bằng kiềm toan theo nghiên cứu của Nguyễn Thị
Vân Anh và cộng sự cho thấy tỷ lệ nhiễm kiềm cao hơn hẳn ở nhóm dùng
digoxin [1].
 Thuốc lợi tiểu Furosemid:

32. 22
Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượng
nước trong cơ thể [38], giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở
về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất, làm
giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn [14].
Furosemid là một sulfamid dẫn xuất của acid anthranilic và
methylpurin [24].
Thuốc được hấp thu nhanh ở đường tiêu hóa, khoảng 60-70% liều dùng
được đào thải sau 4 giờ. 1/3 dạng thuốc được đào thải dưới dạng glucuronid,
90% liên kết với protein huyết thanh. Thuốc được chuyển hóa ở gan, thải qua
thận 88% và qua mật 12% [2].
- Cơ chế tác dụng [2]:
+ Thải muối natri và nước do ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai
henle và ở phần pha loãng, làm tăng thải natri lên đến 25%, ngoài ra chúng
còn có tác dụng tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin
PGE có tác dụng giãn mạch thận. tác dụng lợi tiểu liên quan đến đường dùng
và liều dùng. Nếu tiêm tĩnh mạch chỉ sau 3-4 ph là thuốc bắt đầu có tác dụng,
nếu uống sau 30 ph thuốc bắt đầu có tác dụng, đạt được nồng độ đỉnh sau
khoảng 1 giờ [24].
- Liều lợi tiểu [58], [23]:
Bắt đầu với liều thấp và tăng liều đến khi có cải thiện lâm sàng, giảm các
triệu chứng sung huyết.
Cần điều chỉnh sau khi bệnh nhân đã giảm các triệu chứng sung huyết,
để tránh nguy cơ mất nước, điện giải và rối loạn chức năng thận, mục đích là
duy trì lợi tiểu liều thấp nhất có hiệu quả [25].
Điều chỉnh liều lợi tiểu dựa vào cân nặng hàng ngày của bệnh nhân và
các dấu hiệu lâm sàng của sung huyết [49].
Theo khuyến cáo của hội Tim Mạch học Việt Nam liều Furosemid trong
điều trị suy tim khởi đầu là 40mg, tối đa là 160-200mg tiêm tĩnh mạch. Còn

33. 23
truyền tĩnh mạch: 40mg tiêm tĩnh mạch, sau đó 10-40mg truyền tĩnh mạch
mỗi giờ [15], [19], [20].
Một số bệnh nhân dung thuốc lợi tiểu kéo dài có thể dẫn đến đáp ứng
kém, hay kháng thuốc lợi tiểu, do đó có thể bắt đầu dùng liều tĩnh mạch gấp
2,5 lần so với liều uống hàng ngày [28].
Tác dụng phụ: tụt huyết áp, giảm kali máu, giảm natri máu, tăng acid
uric máu, độc tính với thần kinh thính giác [42].
 Spironolaton [12], [15]
Khuyến cáo sử dụng kháng aldosterone liều thấp ở bệnh nhân suy tim
với phân suất tống máu thất trái <35% (EF< 35%) và suy tim NYHA III-IV,
không có tăng kali máu và suy thận nặng. Kháng aldosterone làm giảm nhập
viện do suy tim nặng và kéo dài tuổi thọ khi thêm vào phác đồ điều trị suy tim
đang có(có UCMC) (Nhóm I, mức chứng cứ B).
- Chỉ định sử dụng kháng aldosterone:
+ Suy tim NYHA III-IV với phân suất tống máu thất trái <35%
+ Tối ưu liều chẹn beta giao cảm, và UCMC hoặc ARBs
- Chống chỉ định:
+ Kali máu > 5 mmol/L
+ Creatinin máu > 2.5 mg/dl (> 220 µmol/L)
+Sử dụng cùng lúc với thuốc chứa kali
+ Đang kết hợp giữa UCMC và ARBs
- Chiến lược điều trị lợi tiểu trong điều trị suy tim: từ trước đến nay lợi
tiểu vẫn là thuốc lựa chọn đầu tiên khi bệnh nhân có triệu chứng suy tim với
mục đich giảm sự ứ huyết và phù ngoại biện. AHA 2013 khuyến cáo việc sử
dụng lợi tiểu ở những bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm có dấu
chứng của tình trạng ứ đọng dịch, trừ khi có chống chỉ định, để cải thiện các
triệu chứng (Nhóm I, mức độ chứng cứ C).
Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ
Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến chứng

34. 24
quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với
Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ
điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề
luôn luôn phải nhớ đến.
+ Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide,
Metolazone, Indapamide): Thường được dùng một cách khá phổ biến trong
điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường. Vị trí
tác động của thuốc là ở ống lượn xa, với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó
sẽ làm tăng thải nước.
+ Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali: Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc
nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng
thường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Trong
chiến lược điều trị suy tim nặng hiện nay, vai trò của thuốc kháng aldosteron
đã được chứng minh rõ. Thuốc kháng aldosteron không chỉ có tác dụng lợi
tiểu mà nó đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của tăng
aldosteron trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước,
sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạch. Do vậy, thuốc lợi
tiểu kháng aldosteron đã làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những bệnh
nhân suy tim nặng. AHA 2013 khuyến cáo việc sử dụng thuốc kháng
aldosterone (hoặc ức chế thụ thể hormone khoáng) ở những bệnh nhân NYHA
mức độ II – IV có phân suất tống máu thất trái dưới 35%, trừ khi có chống chỉ
định, để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong.
+ Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid,
Bumetanide, Acid Ethacrynic...): Furosemid thường được chọn ưu tiên khi đã
có suy tim nặng vì làm mất natri nhanh. Ở BN suy tim nặng, sự hấp thu lợi
tiểu quai bị chậm lại và tác dụng tối đa chỉ xảy ra sau 4 giờ. Sự đáp ứng của
thận đối với lợi tiểu quai cũng giảm, ảnh hưởng thải natri ở BN suy tim độ II-
III giảm chỉ còn 1/3 -1/4 và thấp hơn nữa với suy tim nặng hơn. Muốn làm

35. 25
tăng sự đáp ứng này không cần dùng liều thật cao (trừ khi có suy thận kèm
theo) mà nên tăng số lần dùng với liều vừa phải.
+ Hiện tượng kháng thuốc lợi tiểu [26]: kháng thuốc ngắn hạn là sự
giảm đáp ứng với một lợi tiểu sau khi dùng liều thứ nhất. Cơ chế chưa được
rõ, có thể do sự kích hoạt angiotensin II hoặc hệ thần kinh giao cảm tuy nhiên
nghiên cứu trên chuột cho thấy dùng ƯCMC hoặc thuốc chẹn bêta không
ngăn ngừa được hiện tượng này.
- Kháng thuốc dài hạn: Khi sử dụng lợi tiểu quai kéo dài, dịch thoát ra
từ quai Henlé tràn về ống thận xa và làm ống thận xa phì đại (cơ chế không
rõ) và tăng sự hấp thu natri. Do đó, natri thoát ra từ quai Henlé lại được tái
hấp thu ở ống thận xa. Thiazid chẹn ống thận ngay tại điểm phì đại, do đó có
tác dụng cộng hưởng khi phối hợp với lợi tiểu quai.
+ Hiện tượng kháng thuốc lợi tiểu có thể khắc phục bằng cách:
- Dùng phối hợp 2 lợi tiểu (furosemid và thiazid), sử dụng lợi tiểu phối
hợp với thuốc co cơ tim.
- Dopamin liều thấp < 3 mcg/kg/phút dùng ngắt quãng có thể cải thiện
huyết động học của thận và làm tăng sự đáp ứng với lợi tiểu quai.
- Truyền furosemide liên tục theo đường tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện
với liều 1 - 2 mg/kg/24h có thể giải quyết được tình trạng trơ với thuốc lợi
tiểu nói trên ở những bệnh nhân suy tim nặng, phân số tống máu thấp và ứ
huyết nặng.
1.6. Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh
nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam
Ở nước ngoài, Nghiên cứu của Tom P.J. Dormans và cộng sự (1996) về
hiệu quả của lợi tiểu furosemid liều cao giữa tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh
mạch trong điều trị suy tim nặng. Nghiên cứu so sánh hiệu quả của truyền liên
tục furosemid liều cao (trung bình 690mg, hay 250-2000) với tiêm 1 liều
tương tự ở bệnh nhân nặng. Kết quả cho thấy số lượng nước tiểu trung bình ở
nhóm truyền nhiều hơn nhóm tiêm, sự bài tiết natri cũng lớn hơn [32].

36. 26
Nghiên cứu của S. Paterna và cộng sự (2000) về sự thay đổi của BNP
và các chỉ số sinh hóa với liều cao furosemid trong điều trị suy tim sung
huyết. Nghiên cứu 94 bệnh nhân suy tim mạn đợt cấp với EF<35%, được chia
vào hai nhóm, nhóm 1 tiêm tĩnh mạch furosemid, nhóm 2 truyền tĩnh mạch
furosemid trong 4-6 ngày, theo dõi về trọng lượng cơ thể, HA, nhịp tim, BNP
lúc vào viện, sau 6 ngày và sau 30 ngày. Kết quả cho thấy không có sự khác
biệt giữa hai nhóm về lâm sàng [50].
Nghiên cứu của M. Mojtahedzadeh và cộng sự (2004) so sánh về ảnh
hưởng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục ở những
bệnh nhân nặng về huyết động và các chỉ số sinh hóa cho thấy truyền tĩnh
mạch furosemid có hiệu quả hơn [45].
Nghiên cứu của Salvador DRK và cộng sự (2005) so sánh giữa tiêm
tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai trong điều trị suy tim. Kết quả cho
thấy có số lượng nước tiểu ở nhóm truyền lớn hơn, không có sự khác biệt về
chức năng thận cũng như tỷ lệ tử vong [54].
Nghiên cứu của M.Ostermann và cộng sự (2007) về so sánh hiệu quả
của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục ở những bệnh
nhân nặng. Nghiên cứu tiến hành trên 59 bệnh nhân có sự thừa dịch tại
khoa cấp cứu, cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về số lượng nước
tiểu trong 24h đầu, không có sự khác biệt về chức năng thận và tỷ lệ tử
vong giữa hai nhóm [46].
Nghiên cứu của S. Sanjay và cộng sự (2008) so sánh hiệu quả bài niệu
và bài tiết natri của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch ở những
bệnh nhân bệnh thận mạn tính. Nghiên cứu tiến hành trên 42 bệnh nhân bệnh
thận mạn cho thấy truyền tĩnh mạch furosemid có tác dụng bài tiết natri, và số
lượng nước tiểu nhiều hơn so với tiêm tĩnh mạch [55].
Nghiên cứu của G.Michael Felker và cộng sự (2009) về chiến lược điều
trị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim mạn. Nghiên cứu 308 bệnh nhân

37. 27
được chia vào các nhóm, kết quả cho thấy không có sự khác biệt giữa hai
phương pháp tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về số
lượng nước tiểu với p: 0,47. Không có sự khác biệt về sự thay đổi chức năng
thận sau 72h điều trị với p: 0,45, không có sự khác biệt về thời gian nằm viện
giữa hai nhóm tiêm và truyền tĩnh mạch [33].
Nghiên cứu của Emad F.Aziz và cộng sự (2011) về so sánh giữa truyền
liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch trong
điều trị suy tim cấp mất bù [22], [39]. Kết quả cho thấy truyền tĩnh mạch an
toàn hiệu quả hơn và ít gây độc cho thận hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch. Thời
gian nằm viện ngắn hơn và tái nhập viện trong 30 ngày ở nhóm truyền thấp
hơn nhóm tiêm.
Nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự (2011) so sánh tiêm tĩnh
mạch và truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất
bù. Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch có số lượng nước tiểu lớn hơn,
thời gian nằm viện ngắn hơn, không có sự khác biệt về sự an toàn giữa hai
nhóm [61].
Nghiên cứu của Llorens P và cộng sự (2013) về ảnh hưởng đến lâm
sàng và an toàn của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp
suy tim mạn. Kết quả cho thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch cho lượng nước tiểu
lớn hơn, tuy nhiên không có sự khác biệt về lâm sàng và độ an toàn khi sử
dụng lợi tiểu khác nhau [43].
Theo Ruchit A Shah và cộng sự (2014) trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu
nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị
đợt cấp suy tim mạn, ông tiến hành nghiên cứu 90 bệnh nhân chia làm 3
nhóm, mỗi nhóm 30 bệnh nhân, nhóm 1 tiêm tĩnh mạch Furosemid với
Dopamin liều thấp, nhóm 2 tiêm tĩnh mạch Furosemid sang chiều, nhóm 3
truyền tĩnh mạch Furosemid liên tục. Đánh giá sự thay đổi các triệu chứng
lâm sàng và kết quả xét nghiệm điện giải đồ, chức năng thận sau 24h, 48h,

38. 28
72h, 96h thì thấy không có sự khác biệt đáng kể về chức năng thận, sự thay
đổi điện giải đồ giữa 3 nhóm. Tuy nhiên lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục có
số lượng nước tiểu nhiều hơn, giảm nhanh hơn các triệu chứng cơ năng và
thời gian nằm viện [57].
Nghiên cứu của A. Palazzuoli và cộng sự (2014) so sánh giữa tiêm tĩnh
mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn.
Nghiên cứu 82 bệnh nhân trong đó 43 bệnh nhân truyền lợi tiểu liên tục, 39
bệnh nhân tiêm tĩnh mạch. Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục
có số lượng nước tiểu lớn hơn, BNP giảm nhanh hơn trong thời gian nằm
viện, hạ kali máu nhiều hơn ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục. Không có sự
khác biệt về hạ natri máu, thời gian nằm viện ở nhóm truyền tĩnh mạch dài
hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch [48].
Nghiên cứu của Wu My và cộng sự (2014) về các phương pháp lợi tiểu
quai khác nhau ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn cho thấy truyền tĩnh mạch
cho số lượng nước tiểu nhiều hơn, không có sự khác biệt về lâm sàng, thời
gian nằm viện, chức năng thận hay tỷ lệ tử vong giữa tiêm tĩnh mạch và
truyền [64].
Ở Việt Nam đã có rất nhiều nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim về các
lĩnh vực lâm sàng cũng như cận lâm sàng. Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên
cứu về cách sử dụng thuốc lợi tiểu trong điều trị .

39. 29
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là 60 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp suy tim
mạn tính với mức độ NYHA III-IV, điều trị tại Khoa Tim mạch Bệnh viện
Trung ương Thái Nguyên. Các bệnh nhân được chia hai nhóm: nhóm 1 tiêm
tĩnh mạch furosemid sáng, chiều. Nhóm 2 truyền tĩnh mạch furosemid liên
tục.
Tiêu chuẩn chọn đối tượng:
- Chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn của hội tim mạch châu Âu
2008 (ESC):
+ Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay
khi nghỉ, mệt mỏi) và
+ Bệnh nhân triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở
nhanh, có ran ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan
to, phù ngoại vi) và
+ Bệnh nhân có chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu
trúc tim lúc nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT-
proBNP).
- Xác định đợt cấp của suy tim mạn theo khuyến cáo của Hiệp hội tim
mạch Châu Âu(ESC) 2005: Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn khi bệnh
nhân có tiền sử suy tim có sự nặng lên của các triệu chứng lâm khó thở, mệt,
phù, số lượng nước tiểu ít.
- Phân độ suy tim theo NYHA. Trong nghiên cứu chọn bệnh nhân suy
tim NYHA độ III, IV
+ Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi
nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.
+ Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.

40. 30
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm:
- Bệnh nhân suy tim mạn có huyết áp tâm thu < 90mmHg.
- Bệnh nhân suy tim mạn có creatinin huyết thanh > 265,2 mmol/l
(3,0mg/dl).
- Suy tim do bệnh van tim, tâm phế mạn.
- Bệnh nhân phù do các nguyên nhân khác: xơ gan, suy dinh dưỡng
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Thời gian: từ tháng 10/2015 đến tháng 9/2016.
Địa điểm: tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu can thiệp có đối chứng.
Chọn mẫu có chủ đích
Cỡ mẫu thuận tiện: 30 bệnh nhân/ nhóm.
Nhóm 1: tiêm tĩnh mạch furosemid sáng, chiều.
Nhóm 2: truyền tĩnh mạch furosemid liên tục.
Tiến hành ghép cặp tương đồng về nhóm tuổi, giới, cân nặng của bệnh
nhân lúc vào viện, và mức độ suy tim giữa hai nhóm 1 và 2.
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu
Đặc điểm chung:
Tuổi
Giới
Nghề nghiệp
Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân
Lí do vào viện
Đáp ứng mục tiêu 1
Số lượng nước tiểu 24h trước khi vào viện sau 24h (T1) và sau 72h (T2).

41. 31
Huyết áp lúc vào viện
Cân nặng của bệnh nhân lúc vào viện và sau 72h
Triệu chứng phù lúc vào viện và sau 72h.
Triệu chứng khó thở lúc vào viện và sau 72h.
Nghe tim: tần số tim, loạn nhịp
Nghe phổi: ran ẩm ở phổi lúc vào viện và sau 72h
Gan to: kích thước gan dưới bờ sườn
Thời gian nằm viện
Xét nghiêm sinh hóa: ure, creatinin, điện giải đồ, NT-proBNP lúc vào
viện và sau 72h.
Sự thay đổi điện giải đồ sau điều trị: mức độ giảm natri máu sau 72h so
với lúc vào viện. Mức độ giảm kali máu sau 72h so với lúc vào viện
Sự thay đổi creatinin sau 72h so với lúc vào viện
Mức lọc cầu thận lúc vào viện
Siêu âm doppler tim: phân suất tống máu(EF) lúc vào viện và sau 5 ngày.
Đáp ứng mục tiêu 2
Mối liên quan giữa tuổi, giới, nguyên nhân suy tim, mức độ suy tim,
mức độ hạ natri máu, mức độ hạ kali máu, mức lọc cầu thận với đáp ứng của
thuốc lợi tiểu sau điều trị.
Mối liên quan giữa tuổi, giới, nguyên nhân suy tim, mức độ suy tim với
kết quả điều trị.
2.5. Phương pháp thu thập số liệu
2.5.1. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
Để lượng hóa sự thay đổi các triệu chứng sử dụng phương pháp cho
điểm quy ước như sau theo Nguyễn Thị Mai Loan (2009) [10]:
- Khó thở
Không khó thở: 1 điểm
Khó thở nhẹ khi gắng sức: 2 điểm

42. 32
Khó thở nhiều khi gắng sức nhẹ: 3 điểm
Khó thở thường xuyên: 4 điểm
- Phù
Không phù: 1 điểm
Phù 2 chi dưới: 2 điểm
Phù chân, tay, mặt: 3 điểm
Phù toàn thân kèm theo tràn dịch các màng: 4 điểm
- Ran phổi
Không có ran: 1 điểm
Ran 2 đáy phổi: 2 điểm
Ran ½ phổi: 3 điểm
Nhiều ran, phù phổi cấp: 4 điểm.
Bệnh nhân có điểm càng cao thì bệnh càng nặng
 Chỉ số hiệu quả(CSHQ)
CSHQ càng cao sự thay đổi triệu chứng càng tốt
 Đánh giá kết quả điều trị [15]:
- Cân nặng của bệnh nhân: đáp ứng tốt với lợi tiểu khi giảm 0,5- 01kg
cân nặng/ngày.
- Nước tiểu của bệnh nhân: đáp ứng tốt khi >1,5l/24h.
- Kết thúc điều trị, những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn xuất viện dựa trên các
triệu chứng suy tim: giảm khó thở, giảm phù, được coi là có đáp ứng với điều
trị. Những bệnh nhân suy tim mất bù không cải thiện bao gồm: nặng hơn phải
tăng liều lợi tiểu, dùng thuốc vận mạch, tử vong, xin về, được coi là không
đáp ứng điều trị.

43. 33
Bảng 2.1. chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường
Chỉ số Bình thường
Na+
135- 145 mmol/l
K+
3,5 – 5,0 mmol/l
Cl- 98 – 106 mmol/l
Ure 2,5 -8.3 mmol/l
Creatinin 62 -115 umol/l
 Sự thay đổi điện giải đồ [4]:
+Giảm natri máu được chia làm 3 mức độ:
+ Nhẹ: 130- 135 mmol/l
+ Trung bình: 120-130 mmol/l
+ Nặng: < 120mmol/l
- Hạ kali máu được chia làm 2 mức độ:
+ Nhẹ: 2,5-3,5 mmol/l
+ nặng: <2,5 mmol/l
 Mức lọc cầu thận lúc vào viện được tính theo Cockroft-Gault
MLCT (nam)= 1,23 x (140-tuổi) x cân nặng(kg) /
creatinin(µmol/l)
MLCT (nữ)= 1,03 x (140-tuổi)x cân nặng (kg) /
creatinin(µmol/l)
Bình thường: 95(nữ) hay 120(nam) ± 20 (ml/ph)
Phân độ suy thận khi mức lọc cầu thận < 60ml/ph.
Sự thay đổi chức năng thận [22]:
- Tổn thương thận cấp khi creatinin sau 72h tăng từ 26,5µmol/l

44. 34
Phân suất tống máu
Theo hướng dẫn của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ và Trường Môn Tim Mạch
Hoa Kỳ năm 2013 (ACC/AHA)
Bảng 2.2. Phân số tống máu thất trái
Phân loại EF (%)
Bình thường 55%
 Suy tim với phân suất tống máu giảm (heart
failure with reduced ejection fraction)
≤ 40%
 Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (heart
failure with preserved ejection fraction)
≥ 50%
IIa. Suy tim phân số tống máu bảo tồn giới hạn
(borderline)
41% - 49%
IIb. Suy tim phân số tống máu bảo tồn cải thiện
(improved)
>40%
 Xác định nguyên nhân suy tim dựa vào:
- Tiền sử: tăng huyết áp, bệnh mạch vành,
- Siêu âm doppler màu tim: kích thước thất trái, thất phải, van
tim
- Điện tim: dầy thất trái, biến đổi đoạn ST và sóng T
2.5.2. kĩ thuật thu thập số liệu
Hỏi bệnh và khám lâm sàng
Tất cả các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi nhập viện đều được
khai thác tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng, theo dõi diễn biến bệnh theo trình
tự thống nhất và được ghi chép vào bệnh án nghiên cứu.
- Tuổi

45. 35
Tuổi của bệnh nhân được phân nhóm theo thang Framingham điểm báo
nguy cơ tim mạch, phân thành 3 nhóm: <50 tuổi, 50-65 tuổi, >65 tuổi.
- Giới: nam , nữ
- Nghề nghiệp: nông dân, cán bộ hưu, tự do
- Tiền sử mắc bệnh tim mạch: tăng huyết áp, suy tim, đau ngực ổn định,
đau ngực không ổn định, đặt stent động mạch vành
- Lí do vào viện: khó thở, phù, đau ngực
- Số lượng nước tiểu: thời điểm trước khi vào viện được xác định ước
lượng qua hỏi bệnh nhân. Sau 24h(T1) bệnh nhân đi tiểu vào bô cho vào chai
để trong 24h của ngày thứ nhất, và số lượng nước tiểu 24h của ngày thứ 3(T2)
- Khai thác triệu chứng cơ năng: khó thở.
- Khám:
+ Khám phù: xác định mức độ phù: phù 2 chi dưới, phù tay, chân, mặt,
+ Khám cơ quan tuần hoàn: nghe tim xác định tần số tim, đều hay không
đều.
+ Hô hấp: nghe phổi xác định có ran ở phổi hay không, mức độ: ran ở
đáy phổi, ran ½ phổi, hay phù phổi cấp
+ Khám tiêu hóa: xác định gan to, kích thước
- Đo huyết áp: theo phương pháp Korotkoff, đo bằng huyết áp kế đồng
hồ. Cách đo: bệnh nhân vào viện, được nằm nghỉ ít nhất 5 phút trước khi đo.
Đo ở tư thế nằm, cởi bỏ áo chật, thả lỏng tay và không nói chuyện trong khi
đo. Quấn băng huyết áp sao cho mép dưới băng trên lằn khuỷu 3cm. Sau khi
áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên thêm 30mmHg
rồi xả từ từ 2mmHg/giây. Sử dụng âm thanh pha I và pha V cả Korotkoft để
xác định huyết áp.
- Đo cân nặng: cân được đặt ở vị trí bằng phẳng, chính giữa mũi kim của
cân chỉ số 0 trước khi tiến hành cân. Bệnh nhân mặc quần áo mỏng, không đi
giầy dép, không đội mũ, cân nặng tính bằng (kg)

46. 36
- Xét nghiệm
Các xét nghiệm sinh hóa bệnh nhân được lấy 2ml máu tĩnh mạch vào
ống chuyên dụng được lấy vào lúc bệnh nhân nhập viện và sau điều trị 72h,
các xét nghiệm này được thực hiện bằng phương pháp enzym so màu, trên
máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất, thực hiện tại
khoa sinh hóa bệnh viện trung ương Thái Nguyên.
Các xét nghiệm sinh hóa: điện giải đồ, ure, creatinin, lúc vào viện và sau
72h.
Lấy 2ml máu tĩnh mạch cho vào ống nghiệm có chất chống đông
heparrin (của Ý hoặc Pháp).
- Bảo quản: Ống nghiệm đựng bệnh phẩm cho vào hộp nước đá và đưa
đến phòng xét nghiệm. Nếu chưa đưa được ngay đến phòng xét nghiệm để
bệnh phẩm vào ngăn mát tủ lạnh nhưng không quá 48 giờ.
Định lượng NT –pro BNP huyết tương được tiến hành tại Khoa Sinh Hóa
- BVTW Thái Nguyên dựa trên phương pháp điện hóa phát quang trên máy
Immulite 2000
Giá trị ngưỡng của xét nghiệm là 35000 pg/ml, những trường hợp xét
nghiệm báo kết quả vượt quá 35000 pg/ml sẽ báo giá trị > 35000 pg/ml.
Bình thường Tăng Giá trị lớn nhất
≤ 125 pg/ml > 125 pg/ml 35000 pg/ml
Điện tâm đồ: Các bệnh nhân được làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo cơ
bản, ở tư thế nằm ngay khi nhập viện bằng máy Cardiofax của hãng Nihon
Kohden (Nhật Bản). Tần số tim, biến đổi đoạn ST, rối loạn nhịp nếu có
Siêu âm doppler màu tim: Được làm trên máy siêu âm Doppler màu
PHILIPS của Hà Lan, tại khoa thăm dò chức năng Bệnh viện Trung ương
Thái Nguyên. Từ tháng 2/2016 bệnh nhân được siêu âm tim trên máy Vivid

47. 37
S5 GE của Mỹ. Thăm dò ở các mặt cắt: mặt cắt dọc, mặt cắt ngang, mặt cắt 2
buồng, mặt cắt 4 buồng, mặt cắt dưới sườn.
Xquang tim phổi: dấu hiệu tim to, phổi mờ do ứ huyết
2.6. Phương tiện nghiên cứu
- Ống nghe Nhật Bản
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản
- Cân bàn Trung Quốc
- Máy điện tim
- Máy sinh hóa Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất
- Máy siêu âm doppler màu tim PHILIPS do Hà Lan sản xuất
- Máy siêu âm doppler màu tim Vivid S5 GE của Mỹ sản xuất
2.7. Quy trình nghiên cứu
Bệnh nhân suy tim mạn được ghi nhận các triệu chứng lâm sàng (khó
thở, phù, đau ngực, đái ít, gan to, huyết áp, nhịp tim, rale ở phổi), xét nghiệm
điện giải đồ, ure, creatinin, NT- proBNP, siêu âm doppler màu tim trước điều
trị. Sau đó ghép cặp tương đồng về nhóm tuổi, giới, cân nặng của bệnh nhân
lúc vào viện, và mức độ suy tim cho vào hai nhóm 1 và 2. Điều trị với 2
phương pháp là tiêm tĩnh mạch furosemid sáng, chiều và truyền tĩnh mạch
furosemid liên tục với liều lượng 80mg/24giờ, truyền trong 24h.
Các bệnh nhân trong hai nhóm đều được điều trị giống nhau theo phác
đồ điều trị suy tim bao gồm:
- Chế độ nghỉ ngơi, chế độ ăn giảm muối (bệnh nhân chỉ được dùng <3g
muối NaCl/ngày, tức là <1,2g (50mmol) Na+
/ngày).
- Hạn chế nước và dịch cho bệnh nhân (Chỉ nên đưa khoảng 500-1000ml
lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày tùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim).
- Thở oxy 3-5l/ph.
- Thuốc ức chế men chuyển: coversyl 5mg/ ngày.
- Kháng aldosteron: verospiron 50mg/ ngày.

48. 38
- Thuốc an thần: sedusen 5mg/ ngày.
- Và các thuốc chống loạn nhịp tùy theo từng bệnh nhân.
Chỉ khác nhau về cách sử dụng furosemid.
Nhóm 1: Tiêm tĩnh mạch furosemid sáng chiều với tổng liều 80mg/
ngày: sáng tiêm tĩnh mạch chậm 40mg, chiều 40mg.
Nhóm 2: Furosemid truyền tĩnh mạch với liều 80mg/24h, trong vòng
24h. Pha 04 ống furosemid với dung dịch natriclorid 9%o vừa đủ 48ml,
truyền bơm tiêm điện 2ml/h. Truyền tĩnh mạch trong vòng 3 ngày đầu sau khi
nhập viện.
Sau 72h phác đồ điều trị thuốc lợi tiểu phụ thuộc vào đáp ứng của bệnh
nhân, nếu đáp ứng tốt giảm liều lợi tiểu có thể dùng đường tiêm tĩnh mạch
hay uống. Các thuốc khác vẫn duy trì.
Đánh giá số lượng nước tiểu trong 24h hàng ngày
Đánh giá kết quả điều trị sau 72h đối với các triệu chứng khó thở, cân
nặng, rale ở phổi.
Sau 72h xét nghiệm kiểm tra lại sinh hóa như ure, creatinin, điện giải
đồ, NT- proBNP.
Siêu âm doppler màu tim được làm sau vào viện 5 ngày
So sánh giữa hai nhóm: về số lượng nước tiểu, thay đổi triệu chứng lâm
sàng: khó thở, phù, ran ẩm ở phổi, gan to dưới bờ sườn, chỉ số hiệu quả giữa
hai nhóm, thay đổi điện giải đồ, chức năng thận, phân suất tống máu giữa hai
nhóm.
2.8. Xử lý số liệu
Các số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi tính
bằng phần mềm Epidata và SPSS 18.
2.9. Đạo đức nghiên cứu
Việc nghiên cứu được sự đồng ý của trường đại học Y Dược Thái
Nguyên và Khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân chứ
không có mục đích khác.

49. 39
Sơ đồ nghiên cứu
Nhóm 1 tiêm tĩnh mạch
sáng chiều
Nhóm 2 truyền tĩnh mạch
liên tục
Số lượng nước tiểu
24h hàng ngày
Đánh giá lại các triệu
chứng khó thở, phù,
ran ẩm, gan to
24h
72h
Xét nghiệm kiểm tra
lại ure, creatinin, điện
giải đồ, pro-BNP
Sau 5 ngày
Siêu âm doppler màu tim
So sánh giữa hai nhóm
Bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn
Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm cận lâm sàng
72h

50. 40
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới
Nhóm 1 Nhóm 2 P
N % n %
>0,05
Giới
Nam 15 50 15 50
Nữ 15 50 15 50
Tổng 30 100 30 100
Tuổi TB 68,17±2,4 67,9±2,2
Nhận xét: Tham gia nghiên cứu có 60 bệnh nhân chia làm hai nhóm
trong đó tuổi trung bình ở nhóm 1 là: 68,17±2,4, nhóm 2 là: 67,9±2,2. Không
có sự khác biệt về tuổi giữa 2 Với p > 0,05. Không có sự khác biệt về phân bố
giới tính giữa hai nhóm.
Biểu đồ 3.1. Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi
Nhận xét: Nhóm tuổi > 65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất(60%) ở cả hai
nhóm. Sau đó là nhóm tuổi từ 50-65(30%), nhóm tuổi <50 chiếm 10%.

51. 41
Bảng 3.3. Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân
Nhóm 1 Nhóm 2
n % n %
Tăng huyết áp 17 56,7 18 60
Suy vành 6 20,0 6 20
Bệnh cơ tim giãn 5 16,7 3 10
Khác 2 6,6 3 10
Tổng 30 100 30 100
Nhận xét: Về nguyên nhân gây bệnh ở cả hai nhóm tăng huyết áp chiếm
tỷ lệ cao nhất, nhóm 1: 56,7%, nhóm 2: 60%. Nguyên nhân do suy vành
chiếm 20% ở cả hai nhóm. Bệnh cơ tim giãn chiếm 16,7% ở nhóm 1 và 10%
ở nhóm 2. Do nguyên nhân khác chiếm 6,6% ở nhóm 1 và 10% ở nhóm 2
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp
Nhóm 1 Nhóm 2 p
Khó thở (điểm) 3,2±0,2 3,2±0,2 >0,05
Phù (điểm) 2,1±0,3 2,1±0,5 >0,05
Ran ẩm ở phổi (điểm) 2,03±0,1 2,07±0,2 >0,05
Gan to dưới bờ sườn (cm) 3,27±0,9 3,33±1,0 >0,05
Nhận xét: Không có sự khác biệt về các dấu hiệu lâm sàng, mức độ khó
thở, phù, ran ẩm ở phổi, gan to dưới bờ sườn giữa nhóm 1 và nhóm 2 trước
can thiệp với p >0,05.
20%

52. 42
Bảng 3.5. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp
Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p
Natri (mmol/l) 138,1±3,7 138,2±3,0 >0,05
Kali (mmol/l) 3,85±0,2 3,87±0,4 >0,05
Clo (mmol/l) 103,6±5,1 104,5±5,0 >0,05
Ure (mmol/l) 8,9±3,0 8,0±2,5 >0,05
Creatinin (µmol/l) 108,9±32,1 107,6±32,7 >0,05
NT-proBNP (pg/ml) 6628,4±6549 9591±8345 >0,05
EF (%) 37,3 ± 8,3 32,6± 7,6 >0,05
Nhận xét: Không có sự khác biệt về các chỉ số sinh hóa, phân suất tống
máu(EF) giữa hai nhóm trước can thiệp với p >0,05.
3.2. Đánh giá kết quả điều trị
Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị
Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p
Khó thở (điểm) 2,87±0,4 2,63±0,4 <0,05
Phù (điểm) 1,77±0,4 1,27±0,5 <0,01
Ran ẩm ở phổi (điểm) 1,97 1,83 >0,05
Gan to dưới bờ sườn (cm) 2,5±0,8 2,2±0,8 >0,05
Nhận xét: Sau can thiệp ở nhóm 2 có sự giảm khó thở nhanh hơn nhóm
1 với p <0,05. Giảm phù nhanh hơn với p < 0,01. Số lượng nước tiểu nhiều
hơn nhóm 1 với p < 0,01. Triệu chứng gan to, ran ẩm ở phổi ở nhóm 2 cũng
giảm nhiều hơn nhóm 1 tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.7. So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm
Chỉ số Nhóm 1(%) Nhóm 2(%)
Khó thở 10,3 17,8
Phù 15,7 39,5
Ran ẩm 2,9 11,5

53. 43
Nhận xét: cả 3 triệu chứng khó thở, phù, ran ẩm chỉ số hiệu quả của
nhóm 2 đều cao hơn chỉ số hiệu quả của nhóm 1.
Bảng 3.8. Số lượng nước tiểu ở hai nhóm sau điều trị
Thời gian Nhóm 1 Nhóm 2 p
Trước 780±106 746±113 >0,05
T1 1433±156 2253±406 <0,05
T2 1473±206 2366±365 <0,05
Nhận xét: trước can thiệp số lượng nước tiểu ở cả hai nhóm không có
sự khác biệt với p>0,05. Sau 24h và sau 72h dùng thuốc số lượng nước tiểu ở
nhóm 2 nhiều hơn nhóm 1 sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05.
Bảng 3.9. Cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị
Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p
Natri (mmol/l) 134,3±4,6 133,5±4,9 >0,05
Kali (mmol/l) 3,7±0,3 3,6±0,3 >0,05
Clo (mmol/l) 103,8±4,8 102,2±4,6 >0,05
Ure (mmol/l) 8,4±2,3 7,5±1,6 >0,05
NT-proBNP (pg/ml) 6749±6239 8952±7036 >0,05
Nhận xét: không có sự khác biệt về các chỉ số sinh hóa giữa hai nhóm
sau can thiệp với p>0,05.

54. 44
Biểu đồ 3.2. Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị
Nhận xét : Sau can thiệp có sự giảm natri máu so với trước can thiệp
với p <0,05 ở cả hai nhóm.
Biểu đồ 3.3. Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị
Nhận xét: ở nhóm 1 kali máu giảm so với trước điều trị không có ý
nghĩa với p1 >0,05. Nhóm 2 kali máu giảm có ý nghĩa với p2 <0,05.

55. 45
Bảng 3.10. So sánh mức độ hạ natri máu ở hai nhóm sau can thiệp
Mức độ hạ
natri máu
Nhóm 1 Nhóm 2 p
n % n %
>0,05
Nặng 0 0 0 0
Trung bình 8 26,7 9 30
Nhẹ 6 20 12 40
Bình thường 16 53,3 9 30
Tổng 30 100 30 100
Nhận xét: cả hai nhóm không có bệnh nhân nào hạ natri máu ở mức độ
nặng, hạ natri máu mức độ trung bình 26,7% ở nhóm 1 và 30% ở nhóm 2, hạ
natri máu mức độ nhẹ ở nhóm 1 là 20% ở nhóm 2 là 40%. Không có sự khác
biệt về mức độ hạ natri máu giữa hai nhóm
Bảng 3.11. So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp
Mức độ Nhóm 1 Nhóm 2 p
n % n %
>0,05
Nặng 0 0 0 0
Nhẹ 13 43,3 16 53,3
Bình thường 17 56,7 14 46,7
Tổng 30 100 30 100
Nhận xét: cả hai nhóm không có bệnh nhân nào hạ kali máu mức độ nặng
ở cả hai nhóm, có 43,3% hạ kali máu mức độ nhẹ ở nhóm 1 và 53,3% ở nhóm
2.

56. 46
Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị
Nhận xét: sự thay đổi creatinin máu không có ý nghĩa với p> 0,05 ở cả hai nhóm
Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi EF trước và sau điều trị
Nhận xét: sự thay đổi EF sau điều trị ở cả hai nhóm không có ý nghĩa
với p > 0,05.

57. 47
Bảng 3.12. Thời gian nằm viện
Nhóm
Ngày
Nhóm 1 Nhóm 2 p
n % n %
<0,05
5-7 3 10 3 10
8-10 17 56,7 26 86,7
11-14 8 26,7 1 3,3
>15 2 6,6 0 0
Tổng 30 100 30 100
Trung bình 10,4±3,0 8,9±1,2
Nhận xét: Thời gian nằm viện trung bình ở nhóm 1 là 10,4±3,0, ở nhóm
2 là 8,9±1,2, thời gian nằm viện ở nhóm 2 ngắn hơn ở nhóm 1 với p <0,05.
Biểu đồ 3.6. Thời gian nằm viện
Nhận xét: Hầu hết các bệnh nhân ở cả hai nhóm có thời gian nằm viện
từ 8-10 ngày chiếm 56,7% ở nhóm 1, và 86,7% ở nhóm 2. Thời gian nằm viện
từ 5-7 ngày chiếm 10% ở cả hai nhóm, từ 11-14 ngày chiếm 26,7% ở nhóm 1
và 3,3% ở nhóm 2, nhóm 1 có 6,6% nằm viện trên 15 ngày, không có bệnh
nhân nào ở nhóm 2 nằm viện trên 15 ngày.

58. 48
3.3. Mối liên quan đến kết quả điều trị
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
Nhóm
Đáp ứng
với lợi tiểu
Nhóm 1 Nhóm 2
<50 50-65 >65 p <50 50-65 >65 p
Tốt 3,3% 6,7% 10%
>0,05
10% 26,7% 53,3%
>0,05
Không tốt 6,7% 30% 43,3% 0% 3,3% 6,7%
Nhận xét: Tuổi không ảnh hưởng đến số lượng nước tiểu ở cả hai nhóm
1 và 2 với p > 0,05.
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
Nhóm
Đáp ứng
với lợi tiểu
Nhóm 1 Nhóm 2
Nam Nữ p Nam Nữ p
Tốt 16,7% 3,3%
>0,05
43,3% 46,7%
>0,05
Không tốt 33,3% 46,7% 6,7% 3,3%
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giới với số lượng nước tiểu ở
cả hai nhóm với p > 0,05 ở nhóm 1 và p > 0,05 ở nhóm 2.
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
Nhóm
Đáp ứng
với lợi tiểu
Nhóm 1 Nhóm 2
NYHA
III
NYHA IV p NYHA III NYHA IV p
Tốt 20% 0%
>0,05
80% 10%
>0,05
Không tốt 66,7% 13,3% 6,7% 3,3%
Tổng 86,7% 13,3% 100% 86,7% 13,3% 100%

59. 49
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa mức độ suy tim theo NYHA
với số lượng nước tiểu ở cả hai nhóm với p > 0,05.
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của
thuốc lợi tiểu
Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2
Đáp ứng với lợi tiểu Tốt Không tốt Tốt Không tốt
Nguyên nhân Tăng HA 17,6% 40% 50% 10%
Suy vành 0% 20% 20% 0%
BCTG 3,3% 13,3% 10% 0%
Khác 0% 6,6% 10% 0%
P >0,05 >0,05
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa nguyên nhân với số lượng nước
tiểu ở hai nhóm với p > 0,05.
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc
lợi tiểu
Nhóm 1 p Nhóm 2 p
<60ml/p ≥60ml/p
<0,05
<60ml/p ≥60ml/p
>0,05
Đáp ứng tốt 6,7% 13,3% 66,7% 23,3%
Không tốt 70% 10% 10% 0%
Tổng 76,7% 23,3% 100% 76,7% 23,3% 100%
Nhận xét: có mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng với
thuốc lợi tiểu của nhóm 1với p<0,05. Nhóm 2 không có mối liên quan giữa
mức lọc cầu thận với đáp ứng với thuốc lợi tiểu p>0,05.

60. 50
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với đáp ứng với thuốc lợi
tiểu
Giá trị NT- ProBNP p
Trung vị Min Max
>0,05
Nhóm 1 Tốt 1625 1136 5685
Không tốt 5326,5 1131 35000
Nhóm 2 Tốt 7503 2127 30215 >0,05
Không tốt 12082 1905 29342
Nhận xét: nồng độ NT- proBNP không liên quan đến đáp ứng với thuốc
lợi tiểu ở cả hai nhóm với p>0,05.
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với đáp ứng với thuốc
lợi tiểu
Nhóm
Đáp ứng
Với lợi tiểu
Nhóm 1 Nhóm 2
<40% ≥40% p <40% ≥40% p
Tốt 6,7 13,3 >0,05 40 50 >0,05
Không tốt 40 40 6,7 3,3
Nhận xét: phân suất tống máu (EF) không có mối liên quan đến đáp ứng với
thuốc lợi tiểu ở hai nhóm vơi p>0,05.
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
Nhóm 1 Nhóm 2
Trung
bình
Nhẹ Bình
thường
Trung
bình
Nhẹ Bình
thường
Đáp ứng tốt 16,7% 3,3% 0% 30% 40% 20%
Không tốt 10% 16,7% 53,3% 0% 0% 10%
p <0,05 <0,05
Nhận xét: có mối liên quan giưa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi
tiểu ở hai nhóm với p<0,05.

61. 51
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
Nhóm 1 Nhóm 1
Hạ kali Bình thường p Hạ kali Bình thường p
Đáp ứng
tốt
16,7% 3,3%
<0,05
53,3% 36,7%
<0,05
Không tốt 26,7% 53,3% 0% 10%
Nhận xét: có mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi
tiểu ở cả hai nhóm với p<0,05.
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị
Nhóm 1 Nhóm 2
<50 50-65 >65 p <50 50-65 >65 p
Tiến triển tốt
6,7%
33,33
%
53,3
% >0,05
10% 26,7% 60%
>0,05
Không tốt 3,3% 3,33% 0% 0% 3,3% 0%
Tổng
10% 36,7%
53,3
%
100% 10% 30% 60% 100%
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tuổi với tiến triển trên lâm sàng
ở cả hai nhóm với p >0,05.
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị
Nhóm 1 Nhóm 2
Nam Nữ p Nam Nữ p
Tiến triển tốt 43,3% 50%
>0,05
46,7% 50%
>0,05
Không tốt 6,7% 0% 3,3% 0%
Tổng 50% 50% 100% 50% 50% 100%
Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giới với tiến triển trên lâm sàng
ở cả hai nhóm với p >0,05

62. 52
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa nguyên nhân với kết quả điều trị
Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2
Kết quả điều trị Tốt Không tốt Tốt Không tốt
Nguyên nhân Tăng HA 56,7% 0% 56,7% 3,3%
Suy vành 13,3% 6,7% 20% 0%
BCTG 16,7% 0% 10% 0%
Khác 6,6% 0% 10% 0%
p <0,05 >0,05
Nhận xét: Nguyên nhân gây bệnh có ảnh hưởng đến tiến triển trên lâm
sàng ở nhóm 1 với p < 0,05, nhưng không ảnh hưởng đến kết quả điều trị ở
nhóm 2 với p > 0,05.
Bảng 3.26. Mối liên qua giữa mức độ suy tim NYHA với kết quả điều trị
Nhóm 1 Nhóm 2
NYHA
III
NYHA
IV
p NYHA III NYHA IV p
Tốt 86,7% 6,7%
<0,05
86,7% 10%
<0,05
Không tốt 0% 6,6% 0% 3,3%
Tổng 86,7% 13,3% 100% 86,7% 13,3% 100%
Nhận xét: Mức độ suy tim theo NYHA có ảnh hưởng đến kết quả điều
trị với p < 0,05 ở cả hai nhóm.