Srednja medicinska škola

1. POREMEĆAJI KRVNOG
OPTOKA
Vinko Bubić,dr.med.
DZ Istok, Hirčeva 1, Zagreb

2. Sadrţaj:
•
•
•
•
•
•
•
•
Krvarenje
Poremećaji zgrušavanja krvi
Kliničke posljedice tromboze
Embolija
Infakrt
Šok
Patofiziologija šoka
Kliničke manifestacije

3. • Optok krvi – uloga povezivanja organa u jedinstvenu
cjelinu
• Oksigenirana krv vs. deoksigenirana krv
• Mali i veliki optok krvi

4. Hemoragija
• Oštećenje krvnih ţila – udarac tupim predmetom, ubod
igle, noţa; brojne upalne i metaboličke bolesti (šećerna
bolest, autoimune bolesti)
• Poremećaj zgrušavanja – trombocitopenija (pomanjkanje
krvnih pločica) ili npr. hemofilija – pomanjaknje faktora
VIII ili IX
• Ubod noţem u srce – oblino krvarenje (suicid) ili
napuknuće aorte
• Točkasta krvarenja iz kapilara – manji gubitak krvi

5. Klinički značajna krvarenja I
• Epistaksa – krvarenje iz nosa
• Hematemeza – povraćanje krvi iz ţeluca (tamnija boja,
poput taloga kave zbog doticaja sa ţelučanom
kiselinom)
• Hematohezija – krvarnje iz debelog crijeva –
proksimalnija krvarenja – melena! Distalnija – crvenija!
• Hematurija – krvarenje u mokraći
• Menoragija – obilna krvarenja iz maternice u vrijeme
menstruacije
• Metroragija – krvarenje iz maternice bez veze s
menstruacijom

7. Uzroci hematemeze:
•
•
•
•
•
•
Varikoziteti ţeluca ili tankog crijeva (vene u submukozi)
Tumori ţeluca ili jednjaka
Gastroenteritis / gastritis
Peptički ulkus
Kronični viralni hepatitis
Mallory - Weiss sindrom (zblog alkoholizma npr.
krvarenje iz mukoze na spoju ţeluca i jednjaka)
• Posljedice zračenja
• Iritacija uslijed lijekova, pokušaji trovanja

8. Klinički značajna krvarenja II
• Purpura – općenito na koţi i sluznicama, manja točkasta
krvarenja nazivamo petehije ,mrljasta – ekhimoze
• Hematom – veće krvarenje u koţi, potkoţnom tkivu i
drugim tkivima (moţdani udar)
• Hematotoraks – nakupljanje krvi u prsnoj šupljini

9. • Akutni gubitak krvi -> nesvijest - >
šok – > smrt
• Kronični gubitak krvi - >gubitak
krvi – > slabokrvnost

10. Poremećaji zgrušavanja krvi
• Hemostaza je fiziološki proces koji rezultira stvaranjem
ugruška na mjestu ozljede zbog koje je nastalo
krvarenje.
• Ugrušak koji nastane unutar krve ţile koja nije prekinuta
ili ozlijeĎena, nazivamo tromb, a njegovu formaciju –
tromboza

11. Mehanizam zgrušavanja krvi
• Reakcija krvnih ţila – endotel – ukoliko se ošteti –
stanice ne luče tvari koje sprečavaju zgrušavanje (inače
ih luče) i počnu lučiti prokoagulantne tvari
• Reakcija krvnih pločica – krvne pločice se lijepe na
oštećene endotelne stanice ili na dijelove krvnih stanica
koji su ogoljeni pa nemaju zaštitni sloj endotelnih
stanica. Krvne pločice imaju brojna zrnca ispunjena
tvarima koje pospješuju zgrušavanje.
• Reakcija čimbenika zgrušavanja krvi – 13 čimbenika –
proteini koji se normaln nalaze u plazmi. Oni se aktiviraju
nakon oštećenja endotela – formiraju se glavni sastojci
ugruška – trombin i fibrin -> oni stvore mreţicu u koju se
upletu krvne pločice i stvori se ugrušak.

12. Uzroci tromboze
• Tromb (lat. thrombus) je patološki krvni ugrušak koji
nastaje unutar krvnih ţila ili u srčanim klijetkama u
kojima je odrţan krvni optok.
• GraĎen je od krvnih pločica i vlakanaca fibrina u koje su
upleteni eritrociti i granuolociti.

14. Za nastajanje tromba bitne su 3 skupine
čimbenika:
1. Oštećenje endotela – povišeni krvni tlak uzrokuje
oštećenje endotelnih stanica; ateroskleroza - >
nemogućnost lučenja antikoagulantnih tvari - >
privlačenje krvnih pločica -> tromboza

15. • 2. poremećaji krvnog optoka – ako se optok krvi
poremeti i postane vrtloţast zbiva se kontakt endotelnih
stanica s krvnim pločicama, ali i s bijelim krvnim
stanicama koje mogu lučiti čimbenike upale i oštetiti
endotelne stanice. Klinički primjer za to su varikozne
vene (vijugavo proširene vene) i u proširenjima arterija
(aneurizmama)

17. • 3. poremećaji sastava krvi – hiperkoagulabilna stanja
zadana genski (primarna) ili sekundarna – posljedica
drugih bolesti npr. oblici zloćudnih novotvorina ,
sistemne infekcije i sustavne kronične bolesti
metabolizma ili imunosti

18. Sloţena kaskada faktora zgrušavanja...

19. Morfologija tromba
• Srčani trombi – nastaju na endokardu srčanih komora i
pretkomora (murus, -i, m. = zid, stijenka) odnosno an
srčanim zaliscima (tzv. valvularni trombi)
• Arterijski trombi – nastaju na oštećenoj endotelnoj
površini aorte i drugih arterija
• Venski trombi – često u varikoznim venama
potkoljenice ili hemoroidalne vene u završnom dijelu
debeloga crijeva; mogu nastati i u venama koje pokazuju
znakove upale (tromboflebitis)
• Mikrotrombi – mikroskopski vidljivi trombi u
arteriolama, kapilarama i venulama

20. Ishod tromboze
• Propagacija – povećavanje tromba i začepljenje krvne
ţile u kojoj je nastao
• Fragmentacija – usitnjavanje troma ili raspadanje na
manje dijelove iz kojih se stvore tromboemboli – začepe
se krvne ţile i dolazi do prekida krvnog optoka
• Resorpcija – tromb se razgraĎuje pod djelovanjem
enzima krvi – fibrin se razgraĎuje fibrinolitičkim
enzimima.
• Organizacija – u tromb uraste granulacijsko tkivo iz
krvoţilne stijenke, što ga pretvori u vezivni oţiljak
• Rekanalizacija – kroz tromb se stvore kanali, tj. Manje
krvne ţile koje ga premoste i tako uspostave krvni optok.

21. Kliničke posljedice tromboze
• Prekid krvotoka – opstrukcija krvnog optoka – ishemija u
području koje ta krvna ţila opskrbljuje krvlju. Nekroza
tkiva koja nastaje zbog ishemije naziva se infarkt.
• Opstruktivni se trombi mogu s vremenom razgraditi ili
rekanalizirati, pa kroz začepljenu krvnu ţilu ponovno
počne cirkulirati krv. Često ţile ne dosegnu kalibar kao i
prije tromboze, tako da u području tromboze ostaje
relativna ishemija
• Fragmentacija tromba moţe dovesti do stvaranja
tromboembola koji mogu začepiti krvne ţile i izazvati
infarkte.

22. Infarkt
• Lokalizirano područje odumiranja tkiva (nekroze) nastalo
zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi u dio nekoga
organa ili dio tijela.
• Znatno su rjeĎi infarkti koji nastaju zbog začepljenja
venskog odtoka krvi iz nekog područja . Što takoĎer
moţe spriječiti opskrbu tkiva kisikom.
• Uzroci: tromboza ili tromboembolija, začepljenje arterije
ili vene tumorima zbog upala ili pritiska izvana

24. • Infarkt unutrašnjih organa najčešće su bijele boje jer je
začepljenje arterije prekinulo normalni dovod krvi u taj
dio organa
• U plućima infarkti su crvene boje.
• Kolaterale često nisu dovoljno od koristi, pa tkivo i krvne
ţile postojeće odumru.
• Septički infarkti u kojima osim nekroze tkiva dolazi i do
infekcije bakterijama nazivamo još i septički tromb.

26. • Teţina oštećenja tkiva u infarktu ovisi o nekoliko
čimbenika od kojih su najvaţniji:
• Veličina arterije – velika arterija – velike posljedice;
začepljenje lijeve koronarne arterije – izrazito opasno!
• Brzina začepljenja – brzina kojom doĎe do
pomanjkanja krvi jer brzo nastajuće infarkte tijelo ne
moţe kompenzirati – bitno je takve bolesnike dovesti
što prije u bolnicu.
• Osjetljivost tkiva na ishemiju – ţivčane stanice su
najosjetljivije na pomanjkanje kisika, te potpuni prekid
dopreme kisika u trajanju od samo nekoliko minuta
moţe izazvati trajna oštećenja. Nešto manja
osjetljivost srčanih stanica.

27. Kliničko značenje infarkta
• Srčani infarkt (lat. Infarctus myocardii) daleko najčešća
srčana bolest koja ima za posljedicu trajno oštećenje
srčane funkcije ili pak potpuni prekid rada srca i smrt
organizma u cjelini.
• Gotovo u svim zemljama svijeta vodeći je to uzrok
smrtnosti
• Muškarci češće obolijevaju od ţena, a pojavljuje se u
osoba koje imaju neke od čimbenika rizika:
• Obiteljska sklonost
• Ateroskleroza i visoki krvni tlak
• Šećerna bolest
• Debljina
• Pušenje cigareta
• Neaktivnost i stres

28. • Na mikroskopu patolozi mogu vidjeti koliko je vremena
bolesnik ţivio nakon začepljenja krvne ţile koja je
izazvala infarkt
• Oko 25% bolesnik umre tijekom prvog dana ili prvog
tjedna nakon nastanka infarkta. Samo 10 – 20%
bolesnika moţe biti bez komplikacija, a 80-90% oboljelih
ima komplikacije
• Aritmije su poremećaji provodnog sustava srca.
• Kronično zatajenje rada srca (srčana insuficijencija)
nastaje jer infarkt obično uništi dio srčanog mišića. Iznad
endokarda, u području oštećenja srčanog mišića moţe
nastati tromb, koji se drţi srčane stijenke pa se naziva
muralni tromb – od njih nastanu embolije

29. Infarkt mozga
• Dva parna arterijska sustava koji na taj način osiguravaju
da mozak uvijek dobro opskrbljen krvlju.
• Jedan iz unutarnje karotidne arterije, a drugi iz
kraljeţnične arterije. Ta dva sustava stvaraju krug na
bazi mozga lat.circulus arteriosus Wilisi), koji omogućuje
prelijevanje krvi;

30. ŠOK (franc. choc; engl. shock)

31. • Šok ili krvotočni urušaj je teţak poremećaj krvnog optoka
tijekom kojega dolazi do nedostatne opskrbe vitalnih
organa krvlju i posljedične ishemije brojnih tkiva i
organa.
• Početni su stadiji šoka promjene reverzibilne, no kasnije
dolazi do ireverzibilnih promjena odnosno smrti zbog
zatajenja vitalnih organa (srce, mozak, pluća...)

32. Patofiziološka podjela šoka:
• 1. Hipovolemični šok (nastaje zbog smanjenja
cirkulirajućeg volumena)
• a. Egzogeni (krvarenje, opekline, poljev, povraćanje)
• b. Endogeni (peritonitis, opseţni hematomi)
• 2. Kardiogeni šok (zbog zakazivanja srca kao pumpe)
• a. Oštećenje miokarda (AIM, teški poremećaji ritma,
miokarditis)
• b. Opstrukcija krvotoka iz srca (tamponada
perikarda, plućna embolija)
• 3. Vazohipotonični šok (smanjenje otpora krvoţilja,
zadrţavanja tekućine u mikrocirkulaciji)
• a. Anafilaktički šok
• b. Septički šok
• c. Neurogeni šok (ozljede kralješnice)

33. Patofiziologija šoka
• akutni, generalizirani poremećaj perfuzije svih organskih
sustava
protok krvi kroz vitalne organe
periferna
vazokonstrikcija (splahnikus, bubreg, mišići, koţa),
aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron,
poremećaji zgrušavanja…
•
smrt nastupa zbog nemogućnosti da se zadovolje
metaboličke potrebe tkiva za kisikom i da se iz tkiva
otplave produkti metabolizma

34. Klinička slika
• hipotenzija (sistolički tlak 90 mmHg ili pad sistoličkog
tlaka za više od 40 mmHg)
• diureza 20 ml/sat
•
koncentracija laktata, pCO2 i hidrogenkarbonata
u arterijskoj krvi
• poremećaji svijesti
• poremećaji ritma srca
• periferna cijanoza
• hladna i oznojena koţa
• tahikardija
• tahipneja
kompenzatorni mehanizmi
• znojenje

35. 3 osnovne skupine šoka:
• Kardiogeni šok
• Hipovolemijski šok
• Septički šok

36. Kardiogeni šok
• Posljedica zatajenja srca koje prestane djelovati kao
crpka.
• Infarkt najčešći uzrok zbog opstrukcije trombom ili
tromboembolom, ali i:
• Poremećaji provodnog sustava srca
• Bolesti srčanih zalistaka
• Upale srca
• SMV se smanji -> hipotenzija - > hipoperfuzija - >
hipoksija - > hiperkapnija > nakupljanje krvi u venama i
kapilarama -> smanjen povratak venske krvi u desnu
pretklijetku - > mnogi mikrotrombi - > pogodovanje
nastanku DIK – diseminirane intravaskularne koagulacija

37. Pitanje 1.
• U kardiogenom šoku, krv se nakuplja u venama i
kapilarama zbog:
• A) tahikardije
• B) povećane oksigenacije
• C) smanjenje oksigenacije i povećanog CO2
• D) stvorenog tromba

38. Hipovolemijski šok
• Nastaje zbog gubitka krvi ili plazme. Smanjeni volumen
tekućine u krvnom optoku naziva se hipovolemijom, pa
se zato i to stanje naziva hipovolemijskim šokom.
• Uzroci hipovolemijskog šoka su masivna krvarenja ili
gubitak plazme kroz oštećene male krvne ţile, kao npr.
nakon velikih opeklina koţe.
• Gubitak krvi smanji volumen krvi u krvotoku
• SMV tijekom sistole, kao i dijastolički dotok krvi iz
perifernih vena u desnu klijetku srca se smanje
• Hipoksija oštećuje stijenku malih krvnih ţila u tkivima pa
se kapilare i venule dilatiraju.

39. • Nakupljanje krvi u malim krvnim ţilama pogoduje
stvaranju tromba i nastane DIK, zbog toga se količina
venske krvi, koja se vraća u srce.
• Zbog toga se količina venske krvi, koja se vraća u
srce, još više smanji s posljedničnim smanjenjem
dijastoličkoga punjenja srčanih pretklijetki i klijetki.
• Smanjeno dijastolično punjenje srca krvlju smanjuje
minutni volumen , pa manje krvi ulazi u arterije, a zbog
toga opskrba tkiva kisikom još više oslabi.
• Hipoksija ošteti sve parenhimske organe s posljedičnim
zatajivanjem rada bubrga, jetara, pluća srca i mozga.

40. • Pitanje 2.
• Širenje krvih ţila uslijed hipoksije omogućuje nakupjlanje
krvi u malim krvnim ţilama. Uslijed toga nastaju trombi, a
što je njih više, veća je šansa za nastajanje:
• A) sistemne hipoksije
• B) hiperkapnije
• C) diseminirane inravaskularne koagulacije
• D) infarkta lijeve klijetke

41. Septički šok
• Posljedica je infekcije!
• Opasne su infekcije tijekom kojih bakterije uĎu u krv i
izazovu bakterijemiju. Te bakterije proizvode endotoksin
pa to stanje nazivamo i endotoksemija ili septikemija.
• Bakterijski toksini djeluju na krve ţile pa zbog toga
nastane dilatzacija malih perifernih ţila – arteriola,
kapilara i venula.
• Zbog povećanog volumena perifernog dijela cirkulacije,
srce ne moţe crpsti dovoljne količine krvi da popuni sve
proširene krvne ţile – > hipoperfuzija tkiva -> hipoksija.
Nakupljanje krvi u periferiji pogoduje nastanku DIK-a.
• Sve te promjene smanjuju dijastolički dotok krvi iz vena u
desnu pretklijetku i klijetku srca, pa se zbog toga još više
smanji udarni minutni volumen.

42. Liječenje šoka I/II
• liječenje osnovne bolesti koja je dovela do šoka
• liječenje poremećene perfuzije organa
• normalizacija cirkulirajućeg volumena: infuzije
kristaloidnih (0,9 % NaCl) i koloidnih otopina (dekstrani,
albumini) te derivata krvi
• normalizacija oksigenacije: davanje kisika 6-8 L/min
nosnim kateterom ili maskom
• uspostavljanje ravnoteţe elektrolita i suzbijanje
metaboličke acidoze: NaHCO2
• suzbijanje poremećaja srčanog ritma: prokainamid,
lidokain, blokatori receptora, verapamil, amjodaron

43. Liječenje šoka II/II
• uspostavljanje diureze veće od 30-40 ml/h: diuretici
Henleove petlje
furosemid (do 600 mg/dan), dopamin
(povećava protok kroz bubreg), dijaliza
• ublaţavanje boli i smirenje pacijenta: analgetici (morfij 25 mg) koji ruši tlak i izaziva bradikardiju (suzbiti
atropinom)
• primjena vazoaktivnih lijekova u šoku: nitroglicerol
• primjena kortikosteroida (kod akutne insuficijencije NBŢe)

44. • Pitanje 3.
• Bakterijski toksini djeuju na krvne ţile tako što izazivaju:
• A) vazokonstrikciju velikih krvnih ţila
• B) vazokonstrikciju srednje-velikih krvnih ţila
• C) dilataciju malih perifernih krvnih ţila (arteriola,
kapilara i venula)
• D) bradikardiju

45. Kompenzirani vs. dekompenzirani stadij
šoka – za one koji ţele znati više I/II
Kompenzirani stadij.
Homeostatički mehanizmi pokreću se već pri malim
volumnim i tlačnim odstupanjima u krvotoku.
Kompenzatorni mehanizmi njavljaju se u obliku
simpatičkog i endokrinog odgovora.Posljedica simpatičkog
odgovora vazomotornog centra je centralizacija krvotoka
(pojačno lučenje katekolamina, povisuje se venski tonus, a
time i venski priljev te dolazi do smanjenja protoka krvi kroz
koţu, crijeva i bubreg). Hormonski odgovor ţlijezda
pojačavaju kompenzacijski odgovor vazomotornog centra
(povišeni su ACTH, STH, ADH, aldosteron, katekolamini, a
sniţen je inzulin). Aktivira se i sustav renin-angiotenzinaldosteron zbog ishemije bubrega

46. Kompenzirani vs. dekompenzirani stadij
šoka – za one koji ţele znati više II/II
• Dekompenzirani stadij.
Ovaj stadij nastane kad doĎe do promjene u ponašanju
mikrocirkulacije. Zbog lokalnog djelovanja produakata
anaerobnog metabolizma dolazi do smanjenja tonusa
krvnih ţila i vazodilatacije što dovede do nakupljanja i
zadrţavanja krvi u kapilarnoj te do povećanja volumena
u mikrocirkulaciji, smanjenja venskog priljeva, a time i
minutnog volumena. Zbog zastoja dolazi do agregacije
ertrocita, a zbog oštećanja endotela javlja se DIK.

47. HVALA NA PAŢNJI!
http://www.youtube.com/watch?v=aTWE1wn2eM8