Cerebrovaskularna
insuficijencija
Domina Petric
Čimbenici rizika za CV insuficijenciju i
CVI (ishemijski)
• dob veća od 65 g.
• arterijska hipertonija
• DM (diabetes mellitus)
• hiperlipidemija
• hiperuricemija
• hipotireoza
• gojaznost
• pušenje i abuzus alkohola
• bolesti srca
• hiperkoagulabilnost krvi: primarni i sekundarni
poremećaji, trombocitna hiperagregacija
CV insuficijencija
• Najčešća lokalizacija stenotsko-obliterirajućih
lezija je račvište zajedničke karotidne arterije.
• U središtu zbivanja je aterosklerotski plak.
• Razvija se kolateralna cirkulacija.
• CV insuficijencija je 3. glavni uzrok smrtnosti u
zemljama zapadne Europe i u Americi.
• Glavni je uzrok invalidnosti u odraslih.
• Obliterativna ateroskleroza je uzrok u 90%
slučajeva.
• Promjene su najčešće na račvištu zajedničke
karotide (60-75%) uz jače i češće promjene na
unutarnjoj karotidnoj arteriji.
CV insuficijencija
Promjene na potključnim arterijama su na
2. mjestu (15%, češće lijevo).
Na zajedničkim karotidama (češće lijevo) i
vertebralnim arterijama promjene se
nalaze u 10% slučajeva.
Truncus brahiocefalicus je zahvaćen u 5%
slučajeva.
Rjeđi uzroci
Arteritisi:
• trombangitis
obliterans
• gigantocelularni
arteritis
• Morbus
Takayasu
• Morbus
Moyamoya
• presavinuća (kinking)
• tortuoziteti i elongacije
• petljaste tvorbe
moždanih
ekstrakranijalnih arterija
• prirođene anomalije
(aplazija, hipoplazija,
atipičan tok i polazište)
• kompresija arterija
• FMD
• traumatske i ijatrogene
ozljede arterija
• razne aneurizme i
disekcije
CV insuficijencija
• Osnovni cilj liječenja je spriječiti CVI te
otkloniti neurološke smetnje.
• Vaskularna i endovaskularna kirurgija se
koriste u liječenju supraaortalnih
arterijskih grana: ekstrakranijske arterije.
• Normalan moždani protok: 50 mL/100 g/min.
• Potrošnja kisika je 3,5 mL/100 g/min.
• Kad protok padne na 10mL/100 g/min,
oštećena je normalna funkcija neurona.
CV insuficijencija
• CV insuficijencija može biti
intrakranijalna, ekstrakranijalna i
kombinirana.
• Simptomatska bolest
ekstrakranijalne cirkulacije se očituje
karotidnim, vertebralnim sindromom,
sindromom supraaortalnih grana te
sindromom krađe krvi a. supclavia.
Bolest karotida
• Uzrok pojave simptoma su atero- i
tromboembolije koje imaju ishodište na
plakovima karotide.
• Na pojavu simptoma utječu i promjene u samom
plaku, a to su ulceracija i krvarenje.
• Važni su hipotonija te nizak UV (udarni volumen).
Stupanj stenoze karotida određuje opasnost od
nastanka simptoma:
• kada je stenoza <50% godišnji rizik za nastanak
TIA je 1%, a za CVI 1,3%
• kod stenoze >75%, godišnji rizik za TIA je 7,2%, a
za CVI 3,3%
Bolest karotida
• UZV: neravna površina plaka, ulkus, krvarenje,
disekcija, gustoća plaka, ehogenost i
heterogenost plaka
• Prethodni asimptomatski ishemijski infarkti
mozga potvrđeni CT-om povećavaju opasnost od
nastanka CVI.
• Karotidni sindrom: kontralateralni senzomotorni
neurološki deficit (hemipareza ili hemiplegija
praćena senzomotornom afazijom ili disfazijom,
ev. i centralnim ispadom n. facialis) +
ipsilateralne smetnje vida (amaurosis fugax, ili
amauroza zbog embolije a. centralis retina).
Vertebrobazilarna bolest
• Aterosklerotske lezije na polazištu vertebralnih
arterija (V1 segment vertebralne arterije je u 90%
slučajeva zahvaćen aterosklerozom) nalik su
onima na zajedničkoj i unutarnjoj karotidi.
Kompresija na arteriju u vertebralnom kanalu
poprečnih nastavaka C1 do C6 može nastati zbog
bolesti kostiju i ligamenata:
• spondiloza, unkartroza, ozljeda kralježnice
(trauma)
• fibrozni tračci, skalenički mišić, dugi mišić vrata i
ganglion stelatum
Vertebralni sindrom
• vrtloglavica
• nestabilnost
• ataksija
• diplopija
• padovi nalik sinkopi
• obostrane pareze
• kratke simetrične kvadriplegije
• homonimna hemianopsija
• obostrane smetnje vida
• jednostrani ispadi kranijalnih živaca
Sindrom krađe krvi a. supclavije
• zbog stenoze ili obliteracije odlazišta
supklavije ili zbog obliteracije truncus
brahiocefalicus ispred odlazišta
vertebralne arterije (češće je zahvaćena
lijeva a. supclavia)
Dolazi do reverznog tijeka krvi kroz VA u
arteriju supklaviju tijekom rada rukom zbog
povećane potrebe mišića za krvlju.
• Može nastati sinkopa.
VA-vertebralna arterija
Vertebralna bolest
• VB insuficijencija je osobito izražena kod
hipoplastične ili stenozirane kontralateralne
arterije vertebralis.
Postoje znakovi insuficijencije arterijske opskrbe ruke:
• nepalpabilne ili oslabljene pulsacije na ruci
• niži ili nemjerljiv krvni tlak u usporedbi s
kontralateralnom rukom
• šum nad potključnom arterijom
• jak umor kod rada rukom
• bljedilo i hladnoća šake
• trofičke promjene na prstima
VB-vertebrobazilarna
Bolest supraaortalnih arterija
• Češći je nastanak ateroskleroze na polazištu lijevih
grana luka aorte.
• Čini se kako truncus brahiocephalicus na desnoj
strani štiti desnu potključnu arteriju i desnu
zajedničku karotidu.
Sindrom supraaortalnih arterijskih grana:
• simptomi karotidnog
• simptomi vertebrobazilarnog opskrbnog područja
• znakovi ishemije ruku (katkad)
Bolest može zahvatiti 1, 2 i sve 3 grane.
• Može postojati zajedno s bolešću karotidne
bifurkacije i vertebralnih arterija
• Može biti izražena i na intrakranijalnim arterijama.
Asimptomatski, I. klinički stadij bolesti
U 50% bolesnika s asimptomatskim
stadijem bolesti, prvo se bolest očituje
CVI, a u druge polovice TIA-om.
Godišnja stopa CVI u asimptomatskih
stenoza karotidnih arterija >70% je 3-5%.
U 1/5 bolesnika na CT-u se mogu vidjeti
tragovi tihog ili asimptomatskog CVI.
Simptomatski, II. klinički stadij bolesti
• Očituje se stabilnim i nestabilnim ishemijskim
sindromima.
• Stabilni su hemisferalna, očna i VB TIA, zatim
amaurosis fugax te progresivno intelektualno
propadanje.
• TIA je najčešće nagovještaj CVI, teškog
neurološkog deficita ili smrti.
• TIA se definira kao prolazna epizoda CV
insuficijencije koju karakterizira prolazni lokalni
neurološki deficit u području hemisfere, oka ili
cerebeluma.
TIA
Deficiti kratko traju,
simptomi se povlače
te nema zaostalog
neurološkog deficita
ni patoloških
promjena na mozgu.
Amaurosis fugax
Prolazni gubitak (zamagljenje) vida
ipsilateralno bolesnoj karotidnoj
arteriji.
Bolesnik zamagljenje opisuje kao
zavjesu ili prolaznu sjenu na tom oku.
Nastaje zbog embolizacije krvnih žila
mrežnice, odn. oftalmičke arterije.
Patofiziologija
Hemisferalne i očne TIA nastaju:
• mikroembolizacijom ateromatoznim debrisom iz
rupturiranog plaka
• mobilizacijom mikrotromba s neravne površine
aterosklerotskih plakova
• iz gnijezda tromba na ulceriranim plakovima
proksimalnijih cerebralnih arterija
• trombocitnim agregatima u zonama vrtloženja krvne
struje i niskog smičnog naprezanje (shear stress) u
dilatacijama poslije stenoza moždanih arterija
VB TIA najčešće nastaje zbog hemodinamskih
poremećaja, a u 30% slučajeva zbog embolije.
TIA
• TIA sa simptomima embolizacije
hemisfera i oka uz dijagnosticiranu
hemodinamski značajnu stenozu ili veliku
ulceraciju ACI je apsolutna indikacija za
kirurško liječenje.
• Ne smije proći više od 4 tjedna od atake.
• Radi se karotidna endarterektomija.
• Stopa CVI nakon TIA-e je najveća (10-15%)
u prvim mjesecima, poslije 12 mjeseci
pada na 6-7%.
ACI-arteria carotis interna
Nestabilni ishemijski neurološki
sindromi
• Najčešći je uzrok crescendo TIA-e nestabilni plak
karotidne bifurkacije s hemodinamski značajnom
stenozom ACI, koji može biti izvor ponavljanih
embolizacija mozga uz hipoperfuziju.
• Crescendo TIA je rijedak, ali zlosutan neurološki
simptom, kod kojeg se neurološki ispad ponavlja u
sve kraćim razmacima.
• Drugi opasan nestabilni ishemijski sindrom je
fluktuirajući ishemijski neurološki deficit.
• Promjenjivi simptomi su posljedica nestabilnog stanja
u okolnom parenhimu mozga uz zonu infarkta
(ishemijska penumbra), gdje su neuroni u
hipoperfuziji i edemu, ali nisu još potpuno propali
zbog ishemije.
Nestabilni ishemijski neurološki
sindromi
CVI u razvoju je potrebno razlikovati
od akutnog CVI.
Teško ga je razlikovati od
fluktuirajućeg neurološkog deficita i
crescendo TIA-e.
Neurološki deficit kod CVI u razvoju
nastaje tijekom nekoliko sati ili dana
postupno.
Akutni ishemijski moždani udar (III.
klinički stadij bolesti)
• Ishemijski moždani udar je nekroza
moždanog tkiva koja nastaje zbog
prekida protoka krvi u određenom
području i očituje se neurološkim
deficitom i ispadom funkcije tog
područja mozga.
• Može nastati bez nagovještaja.
• Klinička slika ovisi o veličini i mjestu
ishemijske lezije mozga.
Akutni ishemijski moždani udar (III.
klinički stadij bolesti)
• Udar može biti vrlo jak, s teškim
posljedicama i trajnim neurološkim
deficitom, komom i trajnom
paralizom (major stroke).
• Major stroke završava smrtnim
ishodom.
• Minor stroke ima bolju prognozu.
• Silent stroke je bez simptoma.
• CT, 24 h poslije pojave simptoma!
Završeni ishemijski CVI, IV. klinički
stadij bolesti
• Ako bolesnik preživi, neurološki status se
normalizira.
• Moguće su ponovne embolizacije i CVI
ako se radi o hemodinamski signifikantnoj
stenozi karotida ili o ulceraciji plakova.
• Opasnost od ponovnog iCVI je 20% unutar
6 tjedana.
• Godišnja stopa recidivnih CVI je 9% ako
su liječeni konzervativno, odnosno 2%
nakon kirurškog liječenja.
Dijagnostika
Fizikalni pregled se sastoji od:
• palpacije pulsacija na rukama
• auskultacije šuma na karotidnoj bifurkaciji ili na
potključnoj arteriji (nad sredinom klavikule)
• mjerenja tlaka na obje ruke (mogu se dobiti
različite vrijednosti: razlika >20 mmHg upućuje na
izrazitu stenozu ili obliteraciju potključne arterije,
ili se tlak uopće ne može izmjeriti na bolesnoj
strani)
• vježbom ruke se mogu provocirati VB simptomi
• neurološkog statusa
Dijagnostika
• UZV karotidnih, vertebralnih te intrakranijalnih
arterija
• DSA: lumen aorte, supraaortalnih arterijskih
grana i intracerebralnih arterija
• DSA je zlatni standard.
• MRA, CTA, PET, SPECT
• Pregled mozga CT-om je obavezna rutinska
pretraga.
• Bitno je odrediti stupanj stenoze, morfologiju i
građu plaka, zatim dijagnosticirati preboljeli tihi
moždani udar (CT) te neurološke simptome.
Indikacije za operaciju
• Kirurško liječenje je preventivno.
• Osnovni ciljevi su sprečavanje akutnog i
težeg oblika ponovljenog CVI te
sprečavanje tranzitornih oštećenja
funkcije mozga.
• Cilj je nadalje, spriječiti razvoj bolesti i
postići bolje rezultate nego
konzervativnim liječenjem.
• Uputno je učiniti potpunu
kadrioangiološku obradu.
Preoperativna priprema
Povišenje krvnog tlaka valja
dobro kontrolirati prije operacije.
Potrebno je korigirati sve
čimbenike rizika.
Uznapredovala maligna bolest
može biti kontraidikacija.
Indikacije
• Asimptomatska stenoza ili ulceracija ACI:
operacija je opravdana u bolesnika s
očekivanim trajanjem života od min. 5 g. i
stenozom >75%.
• Simptomatska stenoza ili ulceracija ACI:
stenoza >70% nakon TIA-e sa simptomima
hemisfere i oka, slabi CVI poslije kojeg se
bolesnik dobro oporavlja.
• ACI u posebnim okolnostima
Indikacije
Stenoza VA
(vertebralna) i PA
(potključna): kod
simptomatske stenoze
arterije supklavije
(embolizacija,
klaudikacije ruke i VB
insuficijencija)
Kirurški postupci kod stenoza ili
ulceracija
• Opća ili lokalna anestezija
• PTA (perkutana transluminalna angioplastika)
• Karotidna endarterektomija (KEA) je standardna
metoda kirurškog liječenja stenoze karotidne arterije.
• Trombendarterektomija može biti indirektna (kroz PA)
ili direktna (otvorena).
• TAE se najčešće radi kod orificijskih stenoza VA.
• Može se učiniti transpozicija odlazišta VA ili
supklavio-vertebralno premoštenje.
• Karotidno-supklavijalno premoštenje ili transpozicija
PA na ACC (zajedničku karotidu) se radi kod stenoza i
obliteracija PA.
Specifične komplikacije nakon angiokirurških
zahvata u području supraaortalnih grana aorte
• Neurološke zbog insuficijentne moždane
cirkulacije: klemanje arterija, embolizacije,
tromboze.
• Neurološke kao posljedica oštećenja
živaca: kapitalni živci, cervikalni pleksus,
frenikus.
• Održavanje stabilne hemodinamike je vrlo
važno u poslijeoperacijskom razdoblju.
• Preporuča se boravak u JIL-u.
Postoperacijske kontrole
• 1, 3, 6, i 12 mjeseci poslije operacije
Dopler UZV!!!

Cerebrovaskularna insuficijencija

  • 1.
  • 2.
    Čimbenici rizika zaCV insuficijenciju i CVI (ishemijski) • dob veća od 65 g. • arterijska hipertonija • DM (diabetes mellitus) • hiperlipidemija • hiperuricemija • hipotireoza • gojaznost • pušenje i abuzus alkohola • bolesti srca • hiperkoagulabilnost krvi: primarni i sekundarni poremećaji, trombocitna hiperagregacija
  • 3.
    CV insuficijencija • Najčešćalokalizacija stenotsko-obliterirajućih lezija je račvište zajedničke karotidne arterije. • U središtu zbivanja je aterosklerotski plak. • Razvija se kolateralna cirkulacija. • CV insuficijencija je 3. glavni uzrok smrtnosti u zemljama zapadne Europe i u Americi. • Glavni je uzrok invalidnosti u odraslih. • Obliterativna ateroskleroza je uzrok u 90% slučajeva. • Promjene su najčešće na račvištu zajedničke karotide (60-75%) uz jače i češće promjene na unutarnjoj karotidnoj arteriji.
  • 4.
    CV insuficijencija Promjene napotključnim arterijama su na 2. mjestu (15%, češće lijevo). Na zajedničkim karotidama (češće lijevo) i vertebralnim arterijama promjene se nalaze u 10% slučajeva. Truncus brahiocefalicus je zahvaćen u 5% slučajeva.
  • 5.
    Rjeđi uzroci Arteritisi: • trombangitis obliterans •gigantocelularni arteritis • Morbus Takayasu • Morbus Moyamoya • presavinuća (kinking) • tortuoziteti i elongacije • petljaste tvorbe moždanih ekstrakranijalnih arterija • prirođene anomalije (aplazija, hipoplazija, atipičan tok i polazište) • kompresija arterija • FMD • traumatske i ijatrogene ozljede arterija • razne aneurizme i disekcije
  • 6.
    CV insuficijencija • Osnovnicilj liječenja je spriječiti CVI te otkloniti neurološke smetnje. • Vaskularna i endovaskularna kirurgija se koriste u liječenju supraaortalnih arterijskih grana: ekstrakranijske arterije. • Normalan moždani protok: 50 mL/100 g/min. • Potrošnja kisika je 3,5 mL/100 g/min. • Kad protok padne na 10mL/100 g/min, oštećena je normalna funkcija neurona.
  • 7.
    CV insuficijencija • CVinsuficijencija može biti intrakranijalna, ekstrakranijalna i kombinirana. • Simptomatska bolest ekstrakranijalne cirkulacije se očituje karotidnim, vertebralnim sindromom, sindromom supraaortalnih grana te sindromom krađe krvi a. supclavia.
  • 8.
    Bolest karotida • Uzrokpojave simptoma su atero- i tromboembolije koje imaju ishodište na plakovima karotide. • Na pojavu simptoma utječu i promjene u samom plaku, a to su ulceracija i krvarenje. • Važni su hipotonija te nizak UV (udarni volumen). Stupanj stenoze karotida određuje opasnost od nastanka simptoma: • kada je stenoza <50% godišnji rizik za nastanak TIA je 1%, a za CVI 1,3% • kod stenoze >75%, godišnji rizik za TIA je 7,2%, a za CVI 3,3%
  • 9.
    Bolest karotida • UZV:neravna površina plaka, ulkus, krvarenje, disekcija, gustoća plaka, ehogenost i heterogenost plaka • Prethodni asimptomatski ishemijski infarkti mozga potvrđeni CT-om povećavaju opasnost od nastanka CVI. • Karotidni sindrom: kontralateralni senzomotorni neurološki deficit (hemipareza ili hemiplegija praćena senzomotornom afazijom ili disfazijom, ev. i centralnim ispadom n. facialis) + ipsilateralne smetnje vida (amaurosis fugax, ili amauroza zbog embolije a. centralis retina).
  • 10.
    Vertebrobazilarna bolest • Aterosklerotskelezije na polazištu vertebralnih arterija (V1 segment vertebralne arterije je u 90% slučajeva zahvaćen aterosklerozom) nalik su onima na zajedničkoj i unutarnjoj karotidi. Kompresija na arteriju u vertebralnom kanalu poprečnih nastavaka C1 do C6 može nastati zbog bolesti kostiju i ligamenata: • spondiloza, unkartroza, ozljeda kralježnice (trauma) • fibrozni tračci, skalenički mišić, dugi mišić vrata i ganglion stelatum
  • 11.
    Vertebralni sindrom • vrtloglavica •nestabilnost • ataksija • diplopija • padovi nalik sinkopi • obostrane pareze • kratke simetrične kvadriplegije • homonimna hemianopsija • obostrane smetnje vida • jednostrani ispadi kranijalnih živaca
  • 12.
    Sindrom krađe krvia. supclavije • zbog stenoze ili obliteracije odlazišta supklavije ili zbog obliteracije truncus brahiocefalicus ispred odlazišta vertebralne arterije (češće je zahvaćena lijeva a. supclavia) Dolazi do reverznog tijeka krvi kroz VA u arteriju supklaviju tijekom rada rukom zbog povećane potrebe mišića za krvlju. • Može nastati sinkopa. VA-vertebralna arterija
  • 13.
    Vertebralna bolest • VBinsuficijencija je osobito izražena kod hipoplastične ili stenozirane kontralateralne arterije vertebralis. Postoje znakovi insuficijencije arterijske opskrbe ruke: • nepalpabilne ili oslabljene pulsacije na ruci • niži ili nemjerljiv krvni tlak u usporedbi s kontralateralnom rukom • šum nad potključnom arterijom • jak umor kod rada rukom • bljedilo i hladnoća šake • trofičke promjene na prstima VB-vertebrobazilarna
  • 14.
    Bolest supraaortalnih arterija •Češći je nastanak ateroskleroze na polazištu lijevih grana luka aorte. • Čini se kako truncus brahiocephalicus na desnoj strani štiti desnu potključnu arteriju i desnu zajedničku karotidu. Sindrom supraaortalnih arterijskih grana: • simptomi karotidnog • simptomi vertebrobazilarnog opskrbnog područja • znakovi ishemije ruku (katkad) Bolest može zahvatiti 1, 2 i sve 3 grane. • Može postojati zajedno s bolešću karotidne bifurkacije i vertebralnih arterija • Može biti izražena i na intrakranijalnim arterijama.
  • 15.
    Asimptomatski, I. kliničkistadij bolesti U 50% bolesnika s asimptomatskim stadijem bolesti, prvo se bolest očituje CVI, a u druge polovice TIA-om. Godišnja stopa CVI u asimptomatskih stenoza karotidnih arterija >70% je 3-5%. U 1/5 bolesnika na CT-u se mogu vidjeti tragovi tihog ili asimptomatskog CVI.
  • 16.
    Simptomatski, II. kliničkistadij bolesti • Očituje se stabilnim i nestabilnim ishemijskim sindromima. • Stabilni su hemisferalna, očna i VB TIA, zatim amaurosis fugax te progresivno intelektualno propadanje. • TIA je najčešće nagovještaj CVI, teškog neurološkog deficita ili smrti. • TIA se definira kao prolazna epizoda CV insuficijencije koju karakterizira prolazni lokalni neurološki deficit u području hemisfere, oka ili cerebeluma.
  • 17.
    TIA Deficiti kratko traju, simptomise povlače te nema zaostalog neurološkog deficita ni patoloških promjena na mozgu.
  • 18.
    Amaurosis fugax Prolazni gubitak(zamagljenje) vida ipsilateralno bolesnoj karotidnoj arteriji. Bolesnik zamagljenje opisuje kao zavjesu ili prolaznu sjenu na tom oku. Nastaje zbog embolizacije krvnih žila mrežnice, odn. oftalmičke arterije.
  • 19.
    Patofiziologija Hemisferalne i očneTIA nastaju: • mikroembolizacijom ateromatoznim debrisom iz rupturiranog plaka • mobilizacijom mikrotromba s neravne površine aterosklerotskih plakova • iz gnijezda tromba na ulceriranim plakovima proksimalnijih cerebralnih arterija • trombocitnim agregatima u zonama vrtloženja krvne struje i niskog smičnog naprezanje (shear stress) u dilatacijama poslije stenoza moždanih arterija VB TIA najčešće nastaje zbog hemodinamskih poremećaja, a u 30% slučajeva zbog embolije.
  • 20.
    TIA • TIA sasimptomima embolizacije hemisfera i oka uz dijagnosticiranu hemodinamski značajnu stenozu ili veliku ulceraciju ACI je apsolutna indikacija za kirurško liječenje. • Ne smije proći više od 4 tjedna od atake. • Radi se karotidna endarterektomija. • Stopa CVI nakon TIA-e je najveća (10-15%) u prvim mjesecima, poslije 12 mjeseci pada na 6-7%. ACI-arteria carotis interna
  • 21.
    Nestabilni ishemijski neurološki sindromi •Najčešći je uzrok crescendo TIA-e nestabilni plak karotidne bifurkacije s hemodinamski značajnom stenozom ACI, koji može biti izvor ponavljanih embolizacija mozga uz hipoperfuziju. • Crescendo TIA je rijedak, ali zlosutan neurološki simptom, kod kojeg se neurološki ispad ponavlja u sve kraćim razmacima. • Drugi opasan nestabilni ishemijski sindrom je fluktuirajući ishemijski neurološki deficit. • Promjenjivi simptomi su posljedica nestabilnog stanja u okolnom parenhimu mozga uz zonu infarkta (ishemijska penumbra), gdje su neuroni u hipoperfuziji i edemu, ali nisu još potpuno propali zbog ishemije.
  • 22.
    Nestabilni ishemijski neurološki sindromi CVIu razvoju je potrebno razlikovati od akutnog CVI. Teško ga je razlikovati od fluktuirajućeg neurološkog deficita i crescendo TIA-e. Neurološki deficit kod CVI u razvoju nastaje tijekom nekoliko sati ili dana postupno.
  • 23.
    Akutni ishemijski moždaniudar (III. klinički stadij bolesti) • Ishemijski moždani udar je nekroza moždanog tkiva koja nastaje zbog prekida protoka krvi u određenom području i očituje se neurološkim deficitom i ispadom funkcije tog područja mozga. • Može nastati bez nagovještaja. • Klinička slika ovisi o veličini i mjestu ishemijske lezije mozga.
  • 24.
    Akutni ishemijski moždaniudar (III. klinički stadij bolesti) • Udar može biti vrlo jak, s teškim posljedicama i trajnim neurološkim deficitom, komom i trajnom paralizom (major stroke). • Major stroke završava smrtnim ishodom. • Minor stroke ima bolju prognozu. • Silent stroke je bez simptoma. • CT, 24 h poslije pojave simptoma!
  • 25.
    Završeni ishemijski CVI,IV. klinički stadij bolesti • Ako bolesnik preživi, neurološki status se normalizira. • Moguće su ponovne embolizacije i CVI ako se radi o hemodinamski signifikantnoj stenozi karotida ili o ulceraciji plakova. • Opasnost od ponovnog iCVI je 20% unutar 6 tjedana. • Godišnja stopa recidivnih CVI je 9% ako su liječeni konzervativno, odnosno 2% nakon kirurškog liječenja.
  • 26.
    Dijagnostika Fizikalni pregled sesastoji od: • palpacije pulsacija na rukama • auskultacije šuma na karotidnoj bifurkaciji ili na potključnoj arteriji (nad sredinom klavikule) • mjerenja tlaka na obje ruke (mogu se dobiti različite vrijednosti: razlika >20 mmHg upućuje na izrazitu stenozu ili obliteraciju potključne arterije, ili se tlak uopće ne može izmjeriti na bolesnoj strani) • vježbom ruke se mogu provocirati VB simptomi • neurološkog statusa
  • 27.
    Dijagnostika • UZV karotidnih,vertebralnih te intrakranijalnih arterija • DSA: lumen aorte, supraaortalnih arterijskih grana i intracerebralnih arterija • DSA je zlatni standard. • MRA, CTA, PET, SPECT • Pregled mozga CT-om je obavezna rutinska pretraga. • Bitno je odrediti stupanj stenoze, morfologiju i građu plaka, zatim dijagnosticirati preboljeli tihi moždani udar (CT) te neurološke simptome.
  • 28.
    Indikacije za operaciju •Kirurško liječenje je preventivno. • Osnovni ciljevi su sprečavanje akutnog i težeg oblika ponovljenog CVI te sprečavanje tranzitornih oštećenja funkcije mozga. • Cilj je nadalje, spriječiti razvoj bolesti i postići bolje rezultate nego konzervativnim liječenjem. • Uputno je učiniti potpunu kadrioangiološku obradu.
  • 29.
    Preoperativna priprema Povišenje krvnogtlaka valja dobro kontrolirati prije operacije. Potrebno je korigirati sve čimbenike rizika. Uznapredovala maligna bolest može biti kontraidikacija.
  • 30.
    Indikacije • Asimptomatska stenozaili ulceracija ACI: operacija je opravdana u bolesnika s očekivanim trajanjem života od min. 5 g. i stenozom >75%. • Simptomatska stenoza ili ulceracija ACI: stenoza >70% nakon TIA-e sa simptomima hemisfere i oka, slabi CVI poslije kojeg se bolesnik dobro oporavlja. • ACI u posebnim okolnostima
  • 31.
    Indikacije Stenoza VA (vertebralna) iPA (potključna): kod simptomatske stenoze arterije supklavije (embolizacija, klaudikacije ruke i VB insuficijencija)
  • 32.
    Kirurški postupci kodstenoza ili ulceracija • Opća ili lokalna anestezija • PTA (perkutana transluminalna angioplastika) • Karotidna endarterektomija (KEA) je standardna metoda kirurškog liječenja stenoze karotidne arterije. • Trombendarterektomija može biti indirektna (kroz PA) ili direktna (otvorena). • TAE se najčešće radi kod orificijskih stenoza VA. • Može se učiniti transpozicija odlazišta VA ili supklavio-vertebralno premoštenje. • Karotidno-supklavijalno premoštenje ili transpozicija PA na ACC (zajedničku karotidu) se radi kod stenoza i obliteracija PA.
  • 33.
    Specifične komplikacije nakonangiokirurških zahvata u području supraaortalnih grana aorte • Neurološke zbog insuficijentne moždane cirkulacije: klemanje arterija, embolizacije, tromboze. • Neurološke kao posljedica oštećenja živaca: kapitalni živci, cervikalni pleksus, frenikus. • Održavanje stabilne hemodinamike je vrlo važno u poslijeoperacijskom razdoblju. • Preporuča se boravak u JIL-u.
  • 34.
    Postoperacijske kontrole • 1,3, 6, i 12 mjeseci poslije operacije Dopler UZV!!!