Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kondisi serius yang disebabkan oleh dekompensasi metabolik akibat ketidakseimbangan antara produksi dan penggunaan glukosa, yang ditandai dengan trias biokimia yaitu hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis metabolik. KAD merupakan tantangan bagi tenaga medis di Indonesia karena sering menyebabkan kematian. Penatalaksanaannya meliputi resusitasi cairan, regulasi insulin, dan penanganan komplikasi seperti

1. IRINE YUNILA P
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
(DIABETIC KETOACIDOSIS – DKA)

2. DEFINISI
(American Diabetes Association, 2018)
Kondisi Serius
Koma Diabetik, Kematian
Ciri Khas: Trias Biokimia
Mengancam Nyawa
Dekompensasi Metabolik
KETOASIDOSIS
DIABETIKUM

3. Gambar: Trias biokimia KAD
(Gosmanov, A.R., Gosmanova, E.O., & Kitabchi, A.E., 2018)

4. Berdasarkan epidemiologi, kejadian KAD berkisar antara 4 sampai 8 kasus per 1000 pasien
diabetes, dengan angka kematian sebesar 0,5% hingga 7%. Di Amerika pasien KAD mencapai
angka lebih dari 140.000 per tahun.

5. Prediksi Diabetes Mellitus di Indonesia
20%
40%
80%
100%
120%
140%
160%
2000 2010
2015 2025 2030 2035
DM di Indonesia
9,1 juta tahun 2014
8,4 juta pada tahun 2000
peningkatan jumlah penyandang DM
sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035
21,3 juta tahun 2030
14,1 juta tahun 2035
Pemerintah Indonesia
International Diabetes Federation

6. Di Indonesia data epidemiologi KAD belum tersedia, namun KAD menjadi tantangan bagi
tenaga medis. Penelitian terdahulu di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 1998 –
1997 menemukan 37 pasien dalam 12 bulan dengan prosentase kematian sebesar 51%
(Santoso, F., Soewondo, P., Widyahening, I.S., Wisnu, W., 2016).

7. ETIOLOGI
Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius,
dan sepsis
Ketidakpatuhan pengobatan, biasanya karena
ketidakpatuhan dalam dosis
Trauma, luka bakar, hematom subdural
Penyebab lain sepeti hipertiroidisme,
pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid dan adrenergik

8. MANIFESTASI KLINIS
KAD berkembang lambat, namun ketika muntah terjadi, kondisi yang
mengancam jiwa ini dapat berkembang dalam beberapa jam.
Gejala awal meliputi:
 Haus atau mulut sangat kering
 Sering buang air kecil
 Kadar glukosa darah (gula darah) tinggi
 Tingginya kadar keton dalam urin
Kemudian, gejala lain muncul:
 Terus-menerus merasa lelah
 Kulit kering atau memerah
 Mual, muntah, atau sakit perut (Muntah dapat disebabkan oleh banyak penyakit, bukan hanya ketoasidosis)
 Sulit bernafas dan fruity odor on breath
 Sulit memperhatikan atau kebingungan

9. PATOFISIOLOGI

10. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Joint British Diabetes Societies (2013) diagnosis KAD meliputi:
KADAR KETON KETONAEMIA
Kadar Keton > 3.0mmol/L atau ketonuria yang signifikan (lebih dari 2+ pada stik
urin standar) akibat penggunaan asam lemak yang hampir total untuk
menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine menyebabkan bau napas seperti
buah
GLUKOSA DARAH
Glukosa darah> 11.0mmol/L atau kadar glukosa darah meningkat dengan cepat
akibat glukoneogenesis (300-600 mg/dL), dan peningkatan penguraian lemak yang
progresif
BIKARBONAT dan PH
Hasil HCO3- <15.0mmol / L dan pH turun di bawah 7,3 yang menyebabkan
asidosis metabolik

12. PENATALAKSANAAN
Resusitasi Cairan
Menekan lipolisis lemak dan
glukoneogenesis
Mengatasi stress
pencetus KAD
Mencegah Komplikasi
Mengembalikan pada keadaan
fisiologi normal

13. RESUSITASI CAIRAN
 Tujuannya adalah memulihkan integritas sirkulasi, mengatasi
hiperglikemia, mencegah hiperkalemia dan mengurangi asidosis
laktat.
 Volume penggantian cairan dan garam.
 IV line ; 1 L – 1 jam I mengganti 1/3 cairan ekstrasel – nadi dan TD &
urine.
 NS 0,45% -- 150 -250 ml/jam / Natrium > 155 mg/dl –plasma
ekspander, albumin.
 Komplikasi rehidrasi terlalu cepat, menurunkan tekanan onkotik,
kebocoran cairan vaskuler (dinding kapiler), oedem pulmonal &
serebral (batuk memburuk, sputum banyak, dispnue, sianosis, stupor,
koma)

14. REGULASI INSULIN
Hal penting perlu diperhatikan dalam pemberian insulin pasien KAD
adalah menghindari penurunan gula darah terlalu cepat (insulin tanpa
pemulihan cairan). Beberapa rasionalitas yang mendasarinya adalah:
 Penarikan glukosa dalam jumlah besar dalam ruang ekstrasel dapat
menarik air keluar sel
 Glukosa dan air memperbanyak volume (yang hilang karena diuresis
osmotik air dan natrium)
 Penurunan kadar gula darah yang cepat oleh insulin dapat
meningkatkan ambilan jaringan
 Hipreglikemia berkepanjangan menyebabkan glukosa banyak
terakumulasi di otak
 Jika gula darah < 250 gr/dl tanpa penggantian cairan ekstasel yang
cukup maka air merembes ke otak sehingga menyebabkan oedem
serebral dan mengakibatkan koma

15. Diberikan secara IV 25 unit dalam 500 ml
Normal Saline
Jika gula darah 250
mg/dl ganti cairan
infus dengan
glukosa
Perubahan gula darah
serta status klinis
dimanifestasikan
respons terapi
MENGHINDARI penurunan gula darah TERLALU CEPAT
(insulin tanpa pemulihan cairan)
PRINSIP PEMBERIAN INSULIN

16. PENATALAKSANAAN EMERGENCY CONDITION
INTUBASI
(GCS < 8)
Pemasangan
nasogastric- drainase
jika pasien muntah
OKSIGENASI
masker non-
rebreather
RESUSITASI
CAIRAN dan
INSULIN

17. PERAN PERAWAT DALAM KONDISI EMERGENCY
Menurut Emergency Nursing Association (2008)
kompetensi perawat gawat darurat meliputi fungsi
diagnostik, pemberian intervensi terapeutik,
manajemen efektif, pengorganisasian peran kerja
dan peran penolong.

18. KOMPLIKASI
KAD
ARITMIA,
HENTI JANTUNG
(sekunder akibat hiperkalemia)
TROMBOEMBOLI
(KAD adalah keadaan
prothrombotik)
EDEMA SEREBRAL
(jarang pada orang dewasa)
KONDISI IATROGENIK
(hipokalaemia, hipoglikemia)
(Oliver, N.S & Misra S., 2015)

19. ASUHAN KEPERAWATAN

20. PENGKAJIAN
 RIWAYAT KESEHATAN
Infeksi seperti pneumonia, Infeksi Traktus Urinarius, dan sepsis. Stres fisik
dan emosional, trauma, luka bakar, hematom subdural, IMA
 RIWAYAT PENGOBATAN
Menolak terapi insulin baik pada pasien DM baru atau lama, dosis insulin tidak
adekuat.
 AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur.
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
 SIRKULASI
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, Distensi Vena Jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung

21.  INTEGRITAS/ EGO
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda: Ansietas, peka rangsang
 ELIMINASI
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda: Urine pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
 NUTRISI/CAIRAN
Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid).
Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

22.  NEUROSENSORI
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD)
 NYERI/KENYAMANAN
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
 PERNAPASAN
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
 KEAMANAN
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda: Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

23. DIAGNOSA KEPERAWATAN
KAD
 Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan
berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat
mual, kacau mental
 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
kompensasi asidosis metabolik
 Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan
dengan peningkatan kadar glukosa
 Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan ketidak cukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang
terpajan informasi

24. INTERVENSI, IMPLEMENTASI, EVALUASI
Pendidikan
Kesehatan
Observasi
Berdasarkan
NIC dan NOC

25. HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN PERAWAT
 Kadar glukosa darah dan kalium harus dipantau secara
ketat dan pasien harus melakukan pemeriksaan rutin.
 Status hemodinamik pasien yang tidak stabil diobservasi
setiap 15 menit, observasi fungsi ginjal, status mental dan
keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari
overload cairan.

26. DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. (2018). Diabetes Care: Standards of Medical
Care in Diabetes-2018. The Journal of Clinical and Applied Research and
Education. 41(1).www.diabetes.org/diabetescare
Gosmanov, A.R., Gosmanova, E.O., & Kitabchi, A.E. (2018). Hyperglycemic
Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar
State (HHS). Retrieved from www.endotext.org
Joint British Diabetes Societies. (2013). The Management of Diabetic
Ketoacidosis in Adults Second Edition. Retrieved from www.diabetes.org.uk
Oliver, N.S & Misra S. (2015). Diabetic Ketoacidosis in Adults. BMJ.
doi:10.1136/bmj.h5660
Santoso, F., Soewondo, P., Widyahening, I.S., Wisnu, W. (2016). Faktor – Faktor
yang Mempengaruhi Ketoasidosis Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti.
Jurnal Dokter Keluarga Indonesia. 6(1)

27. IRINE YUNILA P
Thank You!