Glomerulonefritis Akut
Apt. Gilang Rizki Al Farizi, S.Farm
Apt. Shabrina Aulia Putri, S.Farm
Prodi Magister
Fakultas Farmasi Universitas Ahmad Dahlan
Yogyakarta
Introduction
Definisi : peradangan pada glomerulus
akibat respon inflamasi baik terjadi
karena infeksi maupun non infeksi.
Secara umum glomerulonefritis bisa
dibagi kedalam 2 etiologinya, primer
yaitu jika langsung pada ginjal,
skunder akibat kelainan dari
penyakit sistemik
Epidemiologi
Discussion Questions:
Why can’t certain blood types be mixed during a
transfusion or transplant?
Why doesn’t the body of a pregnant woman reject the
fetus?
Etiologi
Kategori dibagi 2 primer dan skunder ;
Infeksi Non Infeksi
- Group A hemolitikus
- Virus e.g varicella, hepatitis,
citomegalovirus, dan lain-lain
- Glomerulonefropati akibat penyakit
sistemik seperti lupus erimatosus ,
RAatau penyakit autoimun yang
menyebabkan infiltrasi leukosit,
deposisi antibody, dan aktivasi
komplemen
- Obat-obatan
- Kelainan metabolik e.g DM tiroiditis
- Malignan
Klasifikasi Glumerulonefritis
 Glomerulonefritis akut progresif cepat (RPGN)
atau GN subakut
 Glomuerulonefritis kronis (CGN)
 Nefrotik sindrom
Fisiologi glomerulus
Memiliki 3 lapis
layer
1.Endotelial layer
memili pori 60 – 100
nm
2.Glomerular basal
membran (muatan
negetif)
3.Epitelial layer (sel
podosite) ukuran pori
lebih kecil 20 – 30
nm
Memiliki 3 lapis
layer
1.Endotelial layer
memili pori 60 – 100
nm
2.Glomerular basal
membran (muatan
negetif)
3.Epitelial layer (sel
podosite) ukuran pori
lebih kecil 20 – 30
nm
Ukuran sel ;
1.Eritrosit 6 – 9
mm
2.Trombosit 1 - 4
mm
3.Linfosit 10 – 15
mm
Moroni G dan Ponticelli C, 2014., Rapidly progressive crescentic
glomerulonephritis: Early treatment is a must, Autoimmun Rev
doi.org/10.1016/j.autrev.2014.02.007.2 p.58 - 63
Nefrotik dan nefritik
Glomerulonefritis Akut Post
Streptokokkus
 Insidensi masih banyak terjadi pada anak 5 – 8
tahun dengan presentasi 0-28%  terbanyak
disebabkan bakteri streptococcus beta hemolitikus
tipe 1, 4, 6, 12, 25, dan 49.
 Kejadian didahuli dengan infesksi di tractus
respiratorius atau asimptomatis (50%).
 Periode laten 10 -21 hari setelah pajanan infeksi
Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak,
Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63
 Urin: Gross hematuria yg timbul mendadak dengan
insiden 50% pada pasien ranap, oliguria menetap,
proteinuria, warna urin kecoklatan, GFR menurun
 Muka sembab / edema periorbital
 Darah : meningkatnya TD, kadar leukosit, BUN
>50 mg dan klirens kreatinin <60 ml/1 menit,
anemia (Hb, Hct), trombositopenia, kadar albumin
menurun
 Positif infeksi streptokokus  Pemeriksaan
bakteriologis swab tenggorokan atau kulit untuk
identifikasi streptokokus
 Kelainan parameter imunologik: Rendahnya kadar
komplemen C3 (<50mg/dl), C4, C2, meningkatnya
imunoglobulin G >1600 mg/100 ml
Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak,
Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63
Manifestasi klinik
threatment
 Tatalaksana pada GNAPS adalah suportif dan simptomatik
 a. Anti HT diberikan jika TDS 140 – 150 mmHg dan diastole > 100 dapat
dimulai dengan diuretik spt furosemid dengan dosis mmHg 0,25 – 0,5
mg/kgBB bisa dikombinasi dengan agen anti HT seperti ACEi atau ARB
dengan dosis 0.5 mg/kgBB/Hari dalam dosis terbagi 3,
 Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg)
diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2
mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap
4-6 jam, nifedipin sublingual 0,25 – 0,5 mg/kgBB dapat diulang tiap 6 jam
 b. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium.2,3,12
Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2
luas permukaan tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin yang
keluar  bila berat badan tidak turun maka ditambah dengan furosemid 2
mg/kgBB 1 – 2 kali/hari
Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak,
Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63
CONT
 c. Antibiotik diberikan jika kultur biakan positif pilihan
antibiotik utama adalah golongan penisilin injeksi benzathine
penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40
mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin
Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak,
Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63

Gnaps farmasi 2017

  • 1.
    Glomerulonefritis Akut Apt. GilangRizki Al Farizi, S.Farm Apt. Shabrina Aulia Putri, S.Farm Prodi Magister Fakultas Farmasi Universitas Ahmad Dahlan Yogyakarta
  • 2.
    Introduction Definisi : peradanganpada glomerulus akibat respon inflamasi baik terjadi karena infeksi maupun non infeksi. Secara umum glomerulonefritis bisa dibagi kedalam 2 etiologinya, primer yaitu jika langsung pada ginjal, skunder akibat kelainan dari penyakit sistemik
  • 3.
    Epidemiologi Discussion Questions: Why can’tcertain blood types be mixed during a transfusion or transplant? Why doesn’t the body of a pregnant woman reject the fetus?
  • 4.
    Etiologi Kategori dibagi 2primer dan skunder ; Infeksi Non Infeksi - Group A hemolitikus - Virus e.g varicella, hepatitis, citomegalovirus, dan lain-lain - Glomerulonefropati akibat penyakit sistemik seperti lupus erimatosus , RAatau penyakit autoimun yang menyebabkan infiltrasi leukosit, deposisi antibody, dan aktivasi komplemen - Obat-obatan - Kelainan metabolik e.g DM tiroiditis - Malignan
  • 5.
    Klasifikasi Glumerulonefritis  Glomerulonefritisakut progresif cepat (RPGN) atau GN subakut  Glomuerulonefritis kronis (CGN)  Nefrotik sindrom
  • 6.
    Fisiologi glomerulus Memiliki 3lapis layer 1.Endotelial layer memili pori 60 – 100 nm 2.Glomerular basal membran (muatan negetif) 3.Epitelial layer (sel podosite) ukuran pori lebih kecil 20 – 30 nm Memiliki 3 lapis layer 1.Endotelial layer memili pori 60 – 100 nm 2.Glomerular basal membran (muatan negetif) 3.Epitelial layer (sel podosite) ukuran pori lebih kecil 20 – 30 nm Ukuran sel ; 1.Eritrosit 6 – 9 mm 2.Trombosit 1 - 4 mm 3.Linfosit 10 – 15 mm
  • 7.
    Moroni G danPonticelli C, 2014., Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis: Early treatment is a must, Autoimmun Rev doi.org/10.1016/j.autrev.2014.02.007.2 p.58 - 63
  • 9.
  • 11.
    Glomerulonefritis Akut Post Streptokokkus Insidensi masih banyak terjadi pada anak 5 – 8 tahun dengan presentasi 0-28%  terbanyak disebabkan bakteri streptococcus beta hemolitikus tipe 1, 4, 6, 12, 25, dan 49.  Kejadian didahuli dengan infesksi di tractus respiratorius atau asimptomatis (50%).  Periode laten 10 -21 hari setelah pajanan infeksi Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak, Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63
  • 12.
     Urin: Grosshematuria yg timbul mendadak dengan insiden 50% pada pasien ranap, oliguria menetap, proteinuria, warna urin kecoklatan, GFR menurun  Muka sembab / edema periorbital  Darah : meningkatnya TD, kadar leukosit, BUN >50 mg dan klirens kreatinin <60 ml/1 menit, anemia (Hb, Hct), trombositopenia, kadar albumin menurun  Positif infeksi streptokokus  Pemeriksaan bakteriologis swab tenggorokan atau kulit untuk identifikasi streptokokus  Kelainan parameter imunologik: Rendahnya kadar komplemen C3 (<50mg/dl), C4, C2, meningkatnya imunoglobulin G >1600 mg/100 ml Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak, Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63
  • 13.
  • 14.
    threatment  Tatalaksana padaGNAPS adalah suportif dan simptomatik  a. Anti HT diberikan jika TDS 140 – 150 mmHg dan diastole > 100 dapat dimulai dengan diuretik spt furosemid dengan dosis mmHg 0,25 – 0,5 mg/kgBB bisa dikombinasi dengan agen anti HT seperti ACEi atau ARB dengan dosis 0.5 mg/kgBB/Hari dalam dosis terbagi 3,  Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2 mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam, nifedipin sublingual 0,25 – 0,5 mg/kgBB dapat diulang tiap 6 jam  b. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium.2,3,12 Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar  bila berat badan tidak turun maka ditambah dengan furosemid 2 mg/kgBB 1 – 2 kali/hari Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak, Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63
  • 15.
    CONT  c. Antibiotikdiberikan jika kultur biakan positif pilihan antibiotik utama adalah golongan penisilin injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin Anonim, 2003. Glomerulonefritis Pasca Streptococcus Pada Anak, Sari Pediatri. IDAI. Vol. 5 No.2 p.58 - 63

Editor's Notes

  • #4 Glomerulonefritis memiliki prevalensi 1 dari 100.000 populasi, di indonesia mungkin lebih jarang kasus GN daripada di negara maju. Penderita GN di indonesia kebanyakan terjadi pada anak-anak, GNAPS akibat infeksi bakteri streptokokus. 55% kasus GNA akan berkembang menjadi CKD jika tidak ditangani dengan tepat.
  • #5 Dibuat table
  • #7 Dalam unit fungsional terdapat 3 sawar filtrasi glomerulus Podosit memiliki foot proses atau ultrafiltrasi plasma. Podosit mengekspresikan reseptor sitokin, sehingga dapat memicu respon inflamasi pada ginjal Slit diafragma memproduksi 2 protein yaitu nefrin dan podosin
  • #10 Pada nefrotik sindrom sangat jarang terjadi gross hematuria, namun pada nefritik sindrom 50% dapat terjadi gross hematuria (hematuria makroskopik). Agen penyebab GN adalah infeksi menyebabkan kompleks imun-antigen, hematuria terjadi tergantung seberapa berat kerusakan yang terjadi pada glomerulus. 5% kasus GN akan berkembang menjadi SN. MPGN  Membranopoliperatif Glomerulonefritis
  • #11 Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium Tingginya titer imunoglobulin G  neuroamidase yang dihasilkan oleh streptococcus, merubah igG menjadi autoantigenic (antigen dari dalam tubuh sendiri) dan tubuh akan merespon pembemntukan autoantibody dari igG yang berubah tersebut, maka akan terjadi kompleks dan mengendap di ginjal