Dokumen tersebut membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien diabetes melitus tipe 1. Terdapat penjelasan mengenai penyebab, gejala, diagnosis, dan penatalaksanaan diabetes melitus tipe 1 yang meliputi insulin, diet, olahraga, pemantauan, serta pendidikan.

1. Asuhan Keperawatan
Diabetes Melitus Tipe I
Oleh YESI KARTIKA SARI Amd.Kep
Dosen Pembimbing :
RENI CHAIDIR S.Kp M.Kep

2. Diabetes mellitus merupakan
sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa
dalam darah atau hiperglikemia. (
Brunner and Suddarth, 2002 )

3.  Diabetes
mellitus tipe 1 dahulu disebut
insulin-dependent
diabetes
(IDDM,
diabetes yang bergantung pada insulin),
dicirikan dengan rusaknya sel beta
penghasil
insulin
pada
pulau-pulau
langerhans sehingga terjadi kekurangan
insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat
diderita oleh anak-anak maupun orang
dewasa.

4.  Tipe
IA, diduga pengaruh genetik dan
lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas.
 Tipe
IB berhubungan dengan keadaan
autoimun
primer
pada
sekelompok
penderita yang juga sering menunjukkan
manifestasi autoimun lainnya, seperti
Hashimoto disease, Graves disease,

5. 
DM tipe I ditandai dg penghancuran sel Beta
Pankreas, yg diperkirakan dsbbkan oleh Kombinasi
faktor genetik, imunologi, & lingkungan.
Faktor Genetik
 Penderita DM tdk mewarisi DM tipe I itu sendiri tp,
mewarisi suatu predisposisi (kecenderungan genetik)
ke arah terjadinya DM tipe I.
Faktor imunologi
 Terjadi respon autoimun yg abnormal, dmn antibody
terarah pd jaringan normal tubuh tp dianggap seolah2
jaringan asing

6. Faktor lingkungan
 Virus dan toksik dpt memicu
penghancuran sel Beta
 Pola sehari2.

7. Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan
penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai
berikut:
 Hipotesis
sinar matahari
 Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"
 Hipotesis Susu Sapi
 Hipotesis POP
 Hipotesis Akselerator

8.  Poliuria
 Polidipsi
 Poliphagia
 Kehilangan
BB
 Glikosuria
 Mata
kabur
 ketoasidosis

9. Pada pasien DM sel2 pankreasnya mengalami kesukaran
dlm memproduksi insulin (insulin defisiensi) atau jlhnya
cukup ttpi fungsinya kurang (relatif insulin defisit)
 Setelah diabsorbsi
glukosa meningkat krn insulintdk
mmpu mengolah
hiperglikemia
 Terjadi ketdk mampuan menghasilkan insulin krn sel2 Beta
pankreas tlh dihancurkan oleh autoimun.
 Glukosa yg berasal dr makan tdk dpt disimpan di dlm
hepar, n di dlm darah ttp ada.
 Jk konsentrasi glukosa dlm darah tinggi
ginjal tdk mmpu
u mengereabsorbsi glukosa
glukosuria
 Ketika
glukosa berlebihan dieskresi ke dlm urin
eskresi ini akan disertai pengeluaran cairan & elektrolit
yg berlebihan (diurisis osmotik)
poliuria & polidipsia


10. 




Defisiensi insulin jg mengnganggu
metabolisme protein & lemak
penurunan BB
Akibat penurunan simpanan kalori
peningkatan selera makan (polifagia)
Terjadi jg pemecahan lemak
produksi
badan keton, bl berlebihan
ketoasidosis diabetik
Dg tanda & gejala : nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas bau keton,
Bl tdk ditangani
penurunan
kesadaran, koma bahkan kematian.

11. Woc terlampir

12.  GD
meningkat secara abnormal
 Kriteria WHO u DM :
 Gukosa Plasma sewaktu ( random) : >
200 mg/dl
 Glukosa Plasma puasa > 140 mg/dl
 Glukosa plasma 2 jam PP > 200 mg/dl

13.  Hipoglikemia
 Hiperglikemia
 Ketoasidosis
Diabetik
 komplikasi jangka panjang
penyakit makrovaskuler ( penyakit arteri
koroner, penyakit serebrovaskuler,
penyakit vaskuler perifer)
penyakit mikrovaskuler( retinodiabetik,
nefropat

14.  Tujuan
utama terapi diabetes mellitus
adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam
upaya untuk mengurangi komplikasi
vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik
pada setiap tipe diabetes adalah mencapai
kadar glukosa darah normal.

15. Ada 6 komponen dalam
penatalaksanaan DM tipe I :
Insulin
Diet
Latihan/olahraga
Pemantauan
Terapi (jika diperlukan) : Obat
hipoglikemik oral
Pendidikan

16. Glukosa
darah sewaktu
Kadar glukosa darah
puasa
Tes toleransi glukosa

17. No
Bukan DM Belum pasti
DM
DM
1
2
Kadar glukosa
darah sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
Kadar glukosa
darah puasa
Plasma vena
Darah kapiler
< 100
<80
100-200
80-200
>200
>200
<110
<90
110-120
90-110
>126
>110

18. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti
klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan
Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa,
bagaimana cara minum obatnya apakah teratur
atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot,
tonus otot menurun.


19. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang
penyembuhannya lama, takikardi, perubahan
tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria
), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet,
penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.


20.  Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas
kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

21. • Resiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral,
anoreksia, mual, nyeri abdomen
 Intervensi:
 Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, kembung,
mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna
 Berikan makan cair yang mengandung zat makanan dan
elektrolit segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya
melaui pemberian cairan melalui oral
 Identifikasi makanan yang disukai

22. 2. Kekurangan volume cairan
berhubungan dengan diuresisi
osmotic
Intervensi:
 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya
tekanan darah ortostatik
 Pantau pola nafas sepeti adanya pernafasan
Kusmaul atau pernafasan yang berbau keton
 Frekuensi dan kualits pernafasan,
penggunaan otot bantu nafas, dan adanya
periode apnea dan munculnya sianosis
 Pantau masukan dan pengeluaran

23. 3. Gangguan integritas kulit berhubungan
dengan perubahan status metabolic
(neuropati perifer)
Intervensi:
 Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema,
dan discharge, frekuensi ganti balut
 Kaji tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Lakukan perawatan luka
 Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi
 Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi