Scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco
Prof. R. Leo, FACP
Medicina Interna, 29.5.2019

“………Avrò in sorte di essere il più curato
dei malati. Ma nessuno può superare i
limiti prescritti dalla natura; le gambe
gonfie non mi sostengono più nelle
lunghe cerimonie di Roma;
mi sento soffocare; ed ho sessant’anni”.
da “Memorie di Adriano”, M. Yourcenar

Lo scompenso cardiaco è una condizione
patologica caratterizzata dall’incapacità del
cuore soddisfare le esigenze metaboliche
dei tessuti
DEFINIZIONE

Lo SC è una sindrome clinica complessa: è il risultato
di ogni disordine cardiaco, strutturale o funzionale,
che causa un ostacolo nel riempimento o nello
svuotamento ventricolare
Le manifestazioni cliniche principali dello SC sono
dispnea, facile faticabilità e ritenzione idrica che
porta alla congestione polmonare ed edema
periferico
ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult:
Executive Summary
DEFINIZIONE

EPIDEMIOLOGIA
Lo SC colpisce circa 5 milioni pz negli
USA
1.000.000 ricoveri ospedalieri/anno
500.000 nuovi casi diagnosticati/anno
> 50.000 morti/anno

E’ il problema clinico più importante in Europa e USA
In Italia 2 milioni pz affetti: > 1/3 necessita di
ricovero ogni anno
Durata degenza 12 gg (contro i 9 gg IMA)
1–2% spesa sanitaria nazionale
60-70% di questa spesa > ospedalizzazione
EPIDEMIOLOGIA

6-10% di soggetti > 65 aa è
affetto da SC
Circa l’80% pz ospedalizzati >
65 aa
Lo SC è “il prezzo da pagare per il successo”
Poiché le nuove terapie hanno ridotto la mortalità per
IMA, i pz diventano candidati allo sviluppo successivo di
SC

MECCANISMI DI ADATTAMENTO
Esistono diversi meccanismi che consentono al cuore di
affrontare un eccessivo incremento del lavoro emodinamico
legato ad un sovraccarico di volume, pressione o a perdita di
fibre muscolari che tuttavia rappresentano un’arma a doppio
taglio:
• meccanismo di Frank-Starling
• ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco
• redistribuzione della GC a favore di organi vitali come il cuore
e cervello rispetto a cute, muscolatura scheletrica e reni
• meccanismi neurormonali

Meccanismo di Frank-Starling: la forza di contrazione del VSx è
funzione (entro certi limiti) della lunghezza del muscolo
cardiaco in telediastole, a sua volta strettamente correlata al
VTD
Nello SC moderato la GC a riposo rimane normale grazie
all’aumento del precarico ventricolare
Lo SC diviene fatale quando la curva di funzione ventrioclare
scende al punto in cui la portata cardiaca è insufficiente a
soddisfare le richieste dei tessuti periferici o la pressione
telediastolica sinistra e la pressione capillare polmonare
aumentano ad un livello tale da causare EP

RIMODELLAMENTO CARDIACO
I ventricoli si adattano al sovraccarico
emodinamico cronico sviluppando
ipertrofia
Se vi è sovraccarico di volume come
nelle insufficienze valvolari, si
sviluppa ipertrofia eccentrica
Se invece vi è sovraccarico di
pressione come nella stenosi
valvolare aortica o nell’ipertensione
arteriosa si sviluppa ipertrofia
concentrica. In entrambe le
condizioni uno stabile stato di
iperfunzione può persistere per
parecchi anni e solo tardivamente la
FE può deteriorarsi determinando SC

MECCANISMI MOLECOLARI DEL
RIMODELLAMENTO
• Perdita di miociti (necrosi e apoptosi) e accumulo di
collagene e matrice interstiziale: ischemia, angiotensina II,
catecolamine, alterazione del’espressione delle
metalloproteinasi
• Alterazioni nel rapporto eccitazione-contrazione
(modificazioni flussi intracellulari del calcio)
• Espressione di forme alterate delle proteine contrattili (ad
es. riespressione di forme fetali della miosina)
• Alterazioni nella produzione energetica del miocardio
(ridotta produzione di ATP)
• Riduzione dell’espressione dei recettori beta-adrenergici
miocardici

MECCANISMI NEURORMONALI
- ↑ SRAA: riduzione della GC (per riduzione dello stretch
sull’arteriola glomerulare afferente e incremento del tono
simpatico) > vasocostrizione e ritenzione idro-salina >
incremento pre- e post-carico. ATII e ALD promuovono
anche apoptosi, IVSx e fibrosi interstiziale
- ↑ Sistema simpatico e CC: incremento post-carico e rischio
di aritmie
- ↑ ADH: aumento ritenzione idrica e post-carico
- ↑ ET1: aumento vasocostrizione e post-carico
- ↑ TnF alfa, IL-1, NO: incremento apoptosi, ipertrofia
- ↑ ANP: rilasciato in seguito ad aumento della pressione di
distensione atriale

La FE può rimanere stabile per anni; inizialmente, la
progressione dello SC è lenta
Col passare del tempo VSx si dilata e diminuisce il
rapporto fra spessore parietale e cavità,
amplificando lo stress sul miocardio
Il VSx va incontro a rimodellamento verso una
forma più sferica, aumentando ulteriormente lo
stress sulla parete e causando IM, che può avviare
un circolo vizioso

SC: ETIOLOGIA
2/3 dei casi CAD

SC: CAUSE NON ISCHEMICHE
- Cardiopatia ipertensiva
- Cardiomiopatie
- Valvulopatie
- Farmaci (beta-bloccanti, calcio-antagonisti, antiaritmici)
- Tossine (alcol, cocaina, arsenico, mercurio)
- Endocrinopatie (ipo-ipertiroidismo, feocromocitoma)
- Miocardite
- Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio, carnitina)
- Infiltrative (amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi,
emocromatosi)
- Altre (M. di Chagas, HIV)

SC: CAUSE PRECIPITANTI
• EP
• Infezioni
• Anemia
• Tireotossicosi
• Gravidanza
• Aritmie
• Miocardite
• Endocardite infettiva
• Abusi fisici, dietetici, ambientali o stress emotivi
• Ipertensione arteriosa
• Infarto miocardico

FORME DI SC
• SC ad alta portata (ipertiroidimo,
anemia, fistole AV, malattia di Paget,
gravidanza)
• SC a bassa portata (CAD, ipertensione,
CMD, valvulopatie)

FORME DI SC
• SC acuto (es. STEMI o rottura corda
tendinea in endocardite)
• SC cronico (CAD, ipertensione, CMD,
valvulopatie)

CASO CLINICO
L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle ATTIVITÀ STRUMENTALI DELLA VITA
QUOTIDIANA
MOTIVO DEL RICOVERO:
Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea
ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo sola,
ha telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118
Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di ricorrente
lombosciatalgia
ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:
Nega ADR
Nega ipertensione arteriosa, MCV, diabete
Pregressa annessiectomia bilaterale (verosimilmente per cisti ovariche)
 All’età di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco
Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro

ALL’ARRIVO IN PS:
H. 9.10
Paziente marcatamente dispnoica, sudata e marezzata
PA 190/120 mmHg FC 130 bpm R Sat O2 88% in a.a.
EOC: MV ridotto con rantoli crepitanti a grosse bolle su tutto l’ambito.
Toni cardiaci tachicardici. Soffio sistolico maggiormente udibile sul
focolaio Ao. Assenti edemi declivi agli arti inferiori. Non turgore
giugulare.
Si posiziona C PAP (Continous Positive Airway Pressure) PEP-mask 10
cm H2O
Si somministra furosemide 2 fl in bolo + morfina 1 fl portata a 10 ml
2 ml ev
Si posiziona CV per monitoraggio diuresi.
Si posiziona monitoraggio ECG: tachicardia sinusale, sovraccarico
sinistro, non franchi segni ischemici.
Si esegue EGA: acidosi respiratoria

Si esegue prelievo per esami ematochimici.
Rx torace: ingrandimento delle ombre ilari e diffusa accentuazione
del disegno polmonare su base vascolare in rapporto ad edema
interstiziale del piccolo circolo. Ombra cardiovascolare in sede di
dimensioni ai limiti superiori della norma. Ateromasia calcifica
dell’arco aortico.
H. 9.50
PA 170/110 mmHg FC 118 bpm Sat O2 97% in corso di C
PAP
Si somministra furosemide 2 fl in bolo
Si ripete EGA: acidosi respiratoria in correzione
Si riduce FIO2 (frazione inspirata di O2)

Edema polmonare da
insufficienza cardiaca acuta
Normale

H. 10.50
PA 100/60 mmHg FC 80 bpm
Si posiziona VM 6 L/min  Sat O2 97%
Diuresi: 400 cc
La paziente viene trasferita c/o la nostra U.O. di
Medicina interna

ALL’ARRIVO IN REPARTO:
Paziente vigile, orientata e collaborante.
Eupnoica in ossigeno tp con ventimask 6 L/min
All’auscultazione: murmure vescicolare ridotto, rantoli
crepitanti nei campi medio basali.
Si ripete ECG: ritmo sinusale FC 80 bpm,
sottoslivellamento in sede anterosettale
Si visionano esami ematochimici: emocromo,
funzionalità renale ed epatica ed elettroliti sierici nella
norma. Lieve elevazione TnI.
COSA FARE A QUESTO PUNTO ????

Prosegue ossigeno tp con ventimask
Si posiziona monitoraggio ECG
Si imposta terapia con furosemide 2 fl x 3/die, ACE
inibitore e cardioaspirin
H. 13.10
Si visiona emergenza: seconda TnI > 50 %
Si contatta cardiologo di guardia e si trasferisce la
paziente presso l’UTIC per il proseguimento delle
cure

COSA E’ SUCCESSO ALLA PAZIENTE ????
QUALE DIAGNOSI POSSIAMO FARE?

RICORDA: L’EPA E’ UN’EMERGENZA
MEDICA
RICHIEDE UN RAPIDO RICONOSCIMENTO
DI SEGNI E SINTOMI PER UN CORRETTO
INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO E
UN’ADEGUATA TERAPIA

FORME DI SC
• SC destro (es. stenosi valvolare polmonare o IP secondaria ad
EP): maggiormente evidenti i segni da stasi venosa (edemi
declivi, fegato stasi)
• SC sinistro (es. stenosi Ao o esiti IM): prevalenti sintomi da
congestione del piccolo circolo (dispnea, ortopnea, dispnea
parossistica notturna)
Nello SC cronico tuttavia vengono interessati a lungo andare
entrambi i ventricoli indipendentemente dalla cavità che deve
sopportare inizialemente l’alterato carico emodinamico

• SC sistolico: indebolimento della contrazione
sistolica che determina riduzione della GC,
inadeguato svuotamento ventricolare, dilatazione
e spesso aumento della pressione telediastolica
• SC diastolico: l’anomalia principale riguarda il
rilasciamento che porta ad un’eccessiva
elevazione della pressione diastolica
FORME DI SC

LO SCOMPENSO CARDIACO IN MEDICINA GENERALE:
Tra diagnosi difficile del caso e gestione complessa del paziente:
che significato hanno le cure integrate ospedale-territorio?
ITER DIAGNOSTICO
NEL PAZIENTE AFFETTO DA
SCOMPENSO CARDIACO
d

DIAGNOSI
The very essence of cardiovascular medicine
is the recognition of early heart failure
Sir Thomas Lewis, 1933

DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO
SINROME CLINICA (SINTOMI TIPICI + SEGNI)
CAUSATA DA UNA ANOMALIA CARDIACA STRUTTURALE E/O FUNZIONALE
CHE DETERMINA UNA RIDUZIONE DELLA GETTATA CARDIACA E/O INCREMENTO DELLE
PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SIN A RIPOSO O SOTTO SFORZO

LA DEFINIZIONE ATTUALE DI SCOMPENSO CARDIACO RESTRINGE IL CAMPO AGLI
STADI IN CUI I SINTOMI E I SEGNI SONO CLINICAMENTE PRESENTI
DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA ASINTOMATICA
presenza di anomalia cardiaca funzionale/strutturale assenza di sintomi e segni
di scompenso cardiaco
SCOMPENSO CARDIACO DI NUOVA INSORGENZA/ SCOMPENSO CARDIACO CRONICO
SCOMPENSO CARDIACO STABILE / SCOMPENSO CARDIACO RIACUTIZZATO
Paz con segni e sintomi invariati
per almeno 1 mese

NELLA GESTIONE DELLO SC:
• STABILIRE CHE IL PAZIENTE HA UNO SC
• DETERMINARE LA CAUSA DELLO SC
• IDENTIFICARE EVENTUALI FATTORI PRECIPITANTI O AGGRAVANTI
• STABILIRE LA GRAVITÀ DEL QUADRO CLINICO
• SCEGLIERE IL TRATTAMENTO APPROPRIATO
• PREDIRE LA PROGNOSI

ANAMNESI
- ipertensione, DMT2, dislipidemia, fumo
- familiarità
Storia di:
- CAD
- Valvulopatie
- ATS periferica
- RAA
- Farmaci (antracicline, ciclofosfamide)
- Alcol e droghe
- Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi,
feocromocitoma

CLASSIFICAZIONE NYHA
• Classe I: nessuna limitazione all’attività fisica. L’attività fisica
ordinaria non causa astenia, palpitazioni o dispnea
• Classe II: lieve limitazione dell’attività fisica. L’attività fisica
ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea
• Classe III: marcata limitazione dell’attività fisica. Non sono
presenti sintomi a riposo ma l’attività fisica inferiore a quella
ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea
• Classe IV: sintomi a riposo. L’attività fisica incrementa il
discomfort

DISPNEA
1) Dispnea da sforzo
2) Ortopnea: decubito supino incrementa ritorno venoso > aumenta
pressione venosa polmonare e capillare > EP interstiziale > riduce
compliance polmonare e incrementano le resistenze delle vie aeree. Si
sviluppa rapidamente entro 1-2 min. dal decubito supino. E’ un
sintomo non specifico che si sviluppa in ogni condizione in cui si ha
riduzione della capacità vitale (es. ascite severa)
3) Dispnea parossistica notturna: improvviso risveglio con senso di ansia
severa, ambascia respiratoria e fame d’aria. Legata a broncospasmo e
va distinta dalla crisi asmatica. A differenza dell’ortopnea che si risolve
immediatamente assumendo la posizione seduta, richiede 30 min. o
più per la risoluzione
Sintomo cardine dello SC: 5 livelli di gravità

4) Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance
polmonare, inremento delle resistenze aeree
5) EPA: incremento improvviso della pressione capillare
polmonare. Emeregenza medica dalla presentazione clinica
drammatica. Il pz appare estremamente sofferente,
tachipnoico, tachicardico, con le estremità fredde e sudate,
talora presenta tosse con escreato schiumoso striato di
sangue
DISPNEA

• Dolore toracico: può essere presente come espressione di
una primitiva CAD o come risultato di ischemia miocardica
legato a riduzione della perfusione coronarica da riduzione
della FE e ipossiemia
• Palpitazioni: legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie
atriali o ventricolari
• Astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico:
legate a riduzione perfusione dei muscoli scheletrici in
pazienti con bassa FE
• Nicturia: la posizione supina incrementa la perfusione
renale con incremento della diuresi
• Oliguria: sintomo delle fasi terminali dello SC
• Sintomi da ipoperfusione cerebrale: confusione mentale,
disturbi memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi,
delirio e allucinazioni specie in anziani con vasculopatia
cerebrale

ISPEZIONE
• Turgore giugulari
• Cianosi periferica
• Pallore
• Ittero
• Ascite
• Cachessia (stadi terminali)

OBIETTIVITA’
• Itto debole e lateralizzato
• III eo IV tono e ritmo galoppo
• Soffi da IM o IT
• Polso alternante
• Rantoli polmonari, ronchi
• Versamento pleurico
• Ridotta pressione
differenziale

• Epatomegalia: presente maggiormente in pazienti con SC
dx. Nello SC acuto il fegato appare dolente per distensione
della capsula
• Edema periferico: presente in seguito alla ritenzione di
almento 5 L liquidi
• Segno di Kussmaul: normalmente la pressione giugulare si
riduce con l’inspirazione mentre aumenta nei pz con SC,
con interessamento del VDx per incremento della pressione
ADx
• Reflusso epatogiugulare: distensione vv. giugulari a seguito
compressione epatica. Segno presente nei pz con elevata
pressione di incuneamento per interessamento VSx

SC: LABORATORIO
- emocromo, elettroliti, HbA1c, profilo
lipidico, es. urine, funzionalità epatica
e renale, ormoni tiroidei
- BNP: utile per diagnosi e
stratificazione prognostica

LO “STRETCH” PARIETALE DETERMINA
PRODUZIONE DI ORMONI NATRIURETICI
DA PARTE DEI MIOCITI
IL BNP HA MOLTEPLICI EFFETTI SUI SISTEMI
• VASCOLARE
• ENDOCRINO
• RENALE
 NT-proBNP E BNP
IN CORSO DI SC ACUTO E CRONICO

PEPTIDI NATRIURETICI TAKE HOME MESSAGE
UTILI NELLA DIAGNOSI DI SCOMPENSO IN PAZIENTI CON DISPNEA DI RECENTE
INSORGENZAQUANDO ECO NON IMMEDIATAMENTE DISPONIBILE
BNP < 35 pg/ml NT-proBNP < 125 pg/ml (non acute onset)
BNP < 100 pg/ml NT-proBNP < 300 pg/ml ( acute onset)
ALTO VALORE PREDITTIVO NEGATIVO (94-98%)
BASSO VALORE PREDITTIVO POSITIVO(44-57%)
USO RACCOMANDATO PER ROULING OUT PATIENT
POSSIBILI FATTORI CONFONDENTI LEGATI A ETA’ , IRC, FA, OBESITA’

ACUTE DYSPNEA IN ER BNP < 100 pg/ml
sensibilita’ 90%, specificita’ 76% VALORE PREDITTIVO NEGATIVO 89%

BNP è un polipeptide di 32 aminoacidi che, a differenza dell’ANP
(immagazzinato nelle cellule miocardiche atriali e cerebrali) è
localizzato principalmente nelle celle miocardiche ventricolari. Il
rilascio del BNP è correlato al sovraccarico di volume e di pressione
VSx.
I livelli di BNP correlano strettamente con la classificazione NYHA
dello SC.

ECG IN TUTTI I PAZIENTI CON SOSPETTO SCOMPENSO CARDIACO
UN ECG ANORMALE HA UN BASSO POTERE PREDITTIVO POSITIVO
UN ECG COMPLETAMENTE NORMALE HA ALTO POTERE PREDITTIVO NEGATIVO
ECG NORMALE PRESENZA DI SCOMPENSO CARDIACO SPECIALMENTE CON
DISFUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO SIN IMPROBABILE (< 10%)
ALCUNE ALTERAZIONI ECG HANNO VALORE PROGNOSTICO E
IDENTIFICANO PAZIENTI POTENZIALMENTE CANDIDABILI A SPECIFICI TRATTAMENTI
(es FA, BBSin)
L’ECG NELLO SCOMPENSO CARDIACO: PUNTI CHIAVE

TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILI CAUSE IMPLICAZIONI CLINICHE
TACHICARDIA SINUSALE Aggravamento sc, anemia, febbre,
ipertiroidismo
Valutazione clinica
Esami di laboratorio
BRADICARDIA SINUSALE Iatrogena ( beta-blocca, digitale,
antiaritmici)
Malattia del nodo del seno
Valutazione clinica (impianto PM?)
Esami di laboratorio
TACHICARDIA/FLUTTER/FIBRILLAZIO
NE ATRIALE
Aggravamento sc, cronicizzazione sc,
infezione, valvulopatia
Anticolagulazione
Controllo ritmo/controllo frequenza
ARITMIE VENTRICOLARI Iatrogena, Alterazioni elettrolitiche,
ischemia
Valutazione clinica Esami di
laboratorio Valutazione perfusione,
stratificazione rischio aritmico
ISCHEMIA/ONDA Q PATOLOGICA Coronaropatia Valutazione clinica Ecocardiografia
coronarografia rivascolarizzazione
IPERTROFIA VENTRICOLARE SIN Ipertensione valvulopatia aortica
cardiomiopatia ipertrofica
Ecocardiografia
BLOCCO AV Iatrogena, Ischemia acuta Miocardite Valutazione clinica
impianto PM
BASSI VOLTAGGI Obesità Enfisema Versamento
pericardico Amiloidosi
Ecocardiografia Rx rorace
BBSx
DURATA QRS > 120 MS
Dissincronia elettrica e meccanica Valutazione clinica , Ecocardiografia,
CRT
ALTERAZIONI ECG DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO
SCOMPENSO CARDIACO
ESC GUIDELINES 2008

Ipertrofia/Sovraccarico Ventricolare Sinistri

Pregresso infarto anteriore ad evoluzione
aneurismatica

FA tachicardica
e BBsin
Flutter atriale
tachicardico

• Aumento di mortalità
a 1 anno in presenza
di BBsn (QRS > 140
ms)
• Rischio indipendente
dall’età, cardiopatia
sottostante e terapia
Baldasseroni S - Am Heart J 2002
11.9
5.5
16.1
7.3
0
10
20
All Cause Sudden Cardiac
All patients N° = 5517
LBBB N° = 1391
HR 1.70
(1.41-2.05)
HR 1.58
(1.21-2.06)
Cause of Death
1-YearMortality(%)
p < 0.001
p = 0.02
Mortalità e BBsn nello Scompenso Cardiaco
BBSin

ECG: raramente normale, può mostrare aritmie atriali e
ventricolari, segni d’ischemia, sovracarico, pregresso IM,
IVSx, disturbi conduzione
RX/TC: eventuale cardiomegalia, congestione polmonare e
versamento pleurico. Permette di escludere altre cause di
dispnea
ETT: anatomia cardiaca (volumi, spessori); difetti di cinesi
globale e segmentaria; FE; disfunzione diastolica; eventuali
valvulopatie; versamento pericardico
TC cardio: anatomia coronarica
In casi selezionati: CVG, RM cardiaca, biopsia miocardica
ESAMI STRUMENTALI

TEST DI VALUTAZIONE
FUNZIONALE
ECG sforzo
Test del cammino (6-min walk test)
Test cardiopolmonare

VALUTAZIONE DEL
DANNO MIOCARDICO
CONSEGUENZE EMODINAMICHE
DELLA DISFUNZIONE VS
FUNZIONE VENTRICOLARE DESTRA
PRESENZA DI ASINCRONIA
PRESENZA DI VALVULOPATIA PRIMITIVA
VOLUMI EF%
INSUFF MITRALICA
FUNZIONALE
PRESSIONE POLMONARE
E/A
TAPSE
I PARAMETRI ECOCARDIOGRAFICI FONDAMENTALI

LAD
LVIDD, LVIDS, FS
EDV,ESV, EF
REGIONAL WALL MOTION WMSI
PP SIV WALL STRESS MASS
SFERICITY INDEX
MIOCARDIAL PERFORMANCE INDEX
E/E’ E/A DT
MITRAL RIGURGITATION ERO TETHERING
RVIDD TAPSE
PULMONARY PRESSURE
VENTRICULAR DYSSYNCHRONY
?

FRAZIONE DI EIEZIONE
EDV ml – ESV ml
EDV ml
EF% =
• QUANTITA’ DI SANGUE (%) CHE VIENE EIETTATA
AD OGNI SISTOLE
• INDICE DI FUNZIONE SISTOLICA PIU’ USATO
NELLA PRATICA CLINICA
• POTENTE INDICATORE PROGNOSTICO
• IMPORTANTI LE VARIAZIONI NEL TEMPO
NORMALE > 50%
RIDUZIONE LIEVE 40-50%
RIDUZIONE MODERATA 30-40%
RIDUZIONE SEVERA < 30%

ECOCARDIOGRAFIA
 VOLUME CARDIACO
 FUNZIONE SISTOLICA E DIASTOLICA DEL VENTRICOLO SIN
 MORFOLOGIA E FUNZIONE DEGLI APPARATI VALVOLARI
 PROFILO EMODINAMICO
 DIAGNOSI
 FOLLOW-UP
 MIGLIORE STRATEGIA TERAPEUTICA
 STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA

Remodeling ventricolare ed
insufficienza mitralica
• Dilatazione dell’anulus che da elissoide diventa circolare
• Stiramento in basso dei lembi valvolari
• Limitazione del movimento dei lembi verso l’alto con
mancata coaptazione

0 1 2 3 4 5
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
P < 0.001
YEARS
47 ± 8
29 ± 9
ERO 1 – 19 mm2
ERO > 20 mm2
Secondary Mitral Regurgitation:
Long-term Prognosis

Analisi Doppler del flusso mitralico come indicatore delle pressioni
di riempimento ventricolare sin

Pozzoli, Circulation 1997
Pattern restrittivo

TAPSE: TRICUSPID ANULAR PLANE SYSTOLIC EXCURCSION
INDICE DI FUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO DX

RUOLO DELLA CORONAROGRAFIA NELL’ITER DIAGNOSTICO DEL PAZ
CON SCOMPENSO CARDIACO
M, 72 aa. Ipertensione arteriosa diabete tipo 2
da alcuni mesi dispnea
Giunge al PS con quadro di EPA
ECO : dilatazione ventricolare sin ipocinesia
diffusa acinesia apicale
Dopo stabilizzazione clinica esegue
Coronarografia e Ventricolografia:
Malattia del TC e dei 3 vasi coronarici
?

Il miocardio ibernato
Conseguenza di ipoperfusione regionale cronica sostenuta da una
stenosi coronarica severa. Il ripristino della funzione contrattile
potrà avvenire solo dopo rivascolarizzazione.
Modello clinico: cardiomiopatia ischemica.
• ecocardiografia basale valutazione spessori
•test eco-dobutamina a bassa dose rispresa contrattilità allo
stimolo inotropo
•RMN cardiaca con gadolinio  impregnazione tardiva
•PET  valutazione di persistente metabolismo

Ruolo della Cardio TC nell’iter diagnostico
del paziente con Scompenso Cardiaco
Vantaggi: Non invasività
Svantaggi: radioesposizione
Rischi connessi con MdC
Impossibilità di effettuare
procedure interventistiche

RM Gadolinium Delayed Enhancement
CMR ATTUALI INDICAZIONI

TEST DI LABORATORIO DA CONTROLLARE
PERIODICAMENTE
• EMOCROMO COMPLETO
• AZOTEMIA, CREATINIA, CALCOLO GFR
• ELETTROLITI
• GLICEMIA
• INDICI DI FUNZIONALITA’ EPATICA
ULTERIORI INDAGINI POSSONO ESSERE ESEGUITE SULLA BASE DI RILIEVI CLINICI

TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILE CAUSA IMPLICAZIONI CLINICHE
 CREATININA Patologia renale, ACE-
I/ARB, antialdosteronici
Calcolo GFR , considerare ACE-I/ARB e antialdosteronici,
controllare K+
ANEMIA SC cronico, malattia
cronica, IRC,
emodiluizione, ridotto
assorbimento, perdita
Avviare procedimento diagnostico , considerare trattamento
IPONATRIEMIA
(< 135 mEq/l)
SC cronico,
emodiluizione, diuretici
Considerare restrizione idrica, riduzione diuretici, considerare
ultrafiltrazione
IPERNATRIEMIA
(>150 mEq/l)
Disidratazione Controllare apporto idrico
IPOKALIEMIA
(< 3.5 mEq/l)
Diuretici,
iperaldosternonismo
secondario
Rischio aritmie, considerare supplementazioni di K+, ACE-
I/ARB
IPERKALIEMIA
(> 5.5 mEq/l)
Insuff renale,
supplememti K+,
ACE-I/ARB
Rischio bradicardia, interrompere supplementi k+, ACE-I/ARB,
controllare funzionalità renale e PH
 TRANSAMINASI Iatrogena, scompenso dx,
congestione epatica
Controllare terapia, valutazione diagnostica
TEST DI LABORATORIO: ALTERAZIONI DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO
SCOMPENSO CARDIACO
ESC GUIDELINES 2008

TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILE CAUSA IMPLICAZIONI CLINICHE
IPERURICEMIA Eccesso di diuretici,
gotta
Allopurinolo,  diuretico
ALBUMINA Disidratazione
mieloma
Reidratazione
ALBUMINA Malnutrizione, perdita
renale
Avviare procedimento diagnostico
ALTERAZIONE
FUNZIONE TIROIDEA
Aamiodarone Considerare cessazione terapia, trattare
patologia tiroidea
PCR Possibile infezione Avviare procedimento diagnostico
INR Danno epatico
interazione
farmacologica
Aggiustamento dose TAO valutare funzione
epatica
TEST DI LABORATORIO: ALTERAZIONI DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO
SCOMPENSO CARDIACO
ESC GUIDELINES 2008

• COMORBILITA’ MOLTO COMUNE NELLO SCOMPENSO CARDIACO
• PATOGENESI MULTIFATTORIALE (STATO INFIAMMATORIO CRONICO, IRC,
CARENZE NUTRIZIONALI, SANGUINAMENTO GASTRO-INTESTINALE)
• FATTORE PROGNOSTICO INDIPENDENTE DI OSPEDALIZZAZIONE E MORTALITA’
• DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELL’ANEMIA SONO RICONOSCIUTI COME NUOVO
TARGET TERAPEUTICO DELLO SCOMPENSO CADIACO
ANEMIA E SCOMPENSO CARDIACO:
PUNTI CHIAVE

SC ACUTO: TERAPIA
Stabilizzare le condizioni emodinamiche
identificando e trattando i fattori reversibili
che hanno scatenato lo scompenso
(ischemia, aritmie, EP, infezioni…).
Farmaci ev: diuretici dell’ansa, nitrati e
agenti inotropi (dobutamina, dopamina)

SC ACUTO: TERAPIA
Se i trattamenti farmacologici non
riescono a stabilizzare un paziente
con SC refrattario, è possibile
ricorrere a supporto meccanico con
contropulsatore aortico o dispositivi
di assistenza ventricolare

SC CRONICO: TERAPIA
Trattare causa, ridurre i sintomi e
arrestarne la progressione
Riduzione FRCV
Modifica stile di vita
Terapia farmacologica
Utilizzo di device impiantabili e di
strumenti di supporto meccanico

TRATTAMENTO NON
FARMACOLOGICO
- Riduzione apporto giornaliero Na
- Eliminare alcool
- Programma dietetico
- Abolizione fumo sigaretta
- Vaccinazione annuali (influenza e
pneumococco)
- Programmi di riabilitazione cardiaca

• Anticoagulanti: SC ed FE depressa hanno incremento del
rischio trombosi VSx. In pazienti con evidenza ETT di
trombosi è indicata TAO (INR 2-3) o NAO.

Limiti terapia
La presenza di comorbidità, quali IRC, T2DM e BCO, oltre a
peggiorare ulteriormentela prognosi di questi pz, non
permette di raggiungere i dosaggi target ottimali della
terapia per lo SC
Prendendo per esempio in considerazione i Beta-bloccanti,
meno 1/3 dei pz attualmente ne assume una dose ottimale:
di questi, solo il 50% arriva a una titolazione pari alla metà
della dose consigliata, mentre la restante parte ne assume
dosi insufficienti o non ne assume affatto a causa di
comorbidità, come asma bronchiale, arteriopatia obliterante
degli arti inferiori o ipotensione arteriosa

NUOVI FARMACI
• IVABRADINA (Corlentor, Procoralan)
• SACUBITRIL/VALSARTAN (Entresto)

Ivabradina
derivato del verapamil in grado di ridurre la FC attraverso una
inibizione selettiva della corrente pacemaker specifica If che
controlla la depolarizzazione spontanea del NSA e regola la FC
effetti specifici per il NSA senza effetti sui tempi di conduzione
intra-atriale, AV o IV, né sulla FE o sulla ripolarizzazione
ventricolare
riduzione ricoveri per recidiva di SC e di morte CV, in aggiunta a
terapia massimale ottimizzata per singolo pz
miglioramento qualità di vita
aumento contrattilità e riduzione del rimodellamento miocardico

Ivabradina
E’ il primo farmaco in grado di ridurre la FC con effetto
neutro sulla contrattilità, il rilasciamento miocardico e la PA
in combinazione con la terapia ottimale ha ridotto
ospedalizzazioni, aumentato la sopravvivenza e migliorato i
sintomi, riducendo il rimodellamento VSx
in associazione a Beta-bloccanti o da sola (qualora il
trattamento con Beta-bloccante sia controindicato o mal
tollerato), costituisce una scelta terapeutica razionale e
sinergica per il miglioramento della prognosi e della qualità
di vita

Caso clinico: ivabradina
• donna 66 aa., nota al nostro reparto per storia di CMD
idiopatica, con severa disfunzione sistolica ventricolare
sinistra, con due ospedalizzazioni per peggioramento del
compenso emodinamico nell’ultimo anno, viene ricoverata in
pronto soccorso per dispnea ingravescente nelle ultime due
settimane
• In anamnesi T2DM, in terapia ipoglicemizzante orale,
ipertensione arteriosa e IRC di grado moderato; in terapia
domiciliare con Ramipril 2,5 mg/ die, Spironolattone 100
mg/die, Carvedilolo 25 mg/die, ASA 100 mg/die,
Furosemide 125 mg/die e Glibenclamide 5 mg/die
• Giunta in reparto francamente ortopnoica e con segni di SC,
viene eseguito BNP, risultato al di fuori della norma (10950
ng/ mL)

• ECG: tachicardia sinusale; BBSx completo (pz già portatrice
di ICD in prevenzione primaria);
• Rx torace: segni di stasi polmonare
• In reparto è stata iniziata infusione di diuretico con
progressivo e graduale miglioramento del compenso
emodinamico. In IV giornata, vista l’impossibilità di titolare
ulteriormente la terapia Beta-bloccante per bassi valori
pressori, è stata iniziata la terapia con Ivabradina 5 mg x
2/die, ben tollerata
• La pz viene dimessa in V giornata, in buon compenso
emodinamico, in classe NYHA II, con indicazione a
proseguire la terapia, già precedentemente in atto, in
aggiunta a Ivabradina 5 mg x 2/die. Rivista in visita
ambulatoriale dopo tre mesi, la paziente si presentava in
classe NYHA II, emodinamicamente stabile; in tale occasione
la terapia con Ivabradina è stata titolata a 7,5 mg x 2/die
• A 1 aa di distanza la pz si manteneva in buon compenso
emodinamico, in assenza di ospedalizzazioni per SC

Gestione FA ad elevata rvm nello SC

Kotecha D et al. Lancet 2014;384:2235–2243

Controllo del ritmo Controllo della frequenza

RF
pacing
Akerstrom F et al. Journal of Atrial Fibrillation; Aug-Sep 2015, Volume 8; Issue 2
+ CRT-P/D
ABLATE & PACE

Ablazione con RF
Crio-Ablazione
Ablazione della FA

Ablazione del NAV:
posizione del catetere
Singer: Interventional Electrophysiology. Williams & Wilkins 1997; 328.

Anatomy of the Human
Atrioventricular Node

Sistema Monocamerale
Stimolazione Ventricolare

Terapia di resincronizzazione
ed impianto ICD:
indicazioni e timing

COS’È UN ICD?
Pacemaker
=+
Defibrillazione
+
Automaticità
ICD

ICD
Indicati per la prevenzione della morte cardiaca
improvvisa in pazienti con sintomi attuali o
pregressi di SC sopravvissuti ad AC, con
evidenza di episodi di FV o di TV
emodinamicamente instabile.
Vanno utilizzati inoltre nella prevenzione
primaria della morte improvvisa in pazienti con
CMD non-ischemica o ischemica (> 40 giorni IM)
con FE ≤ 35%, in classe NYHA II o III
nonostante terapia medica massimale e con
un’aspettativa di vita maggiore di un anno

Selezione
Diagnostica
Come ragiona un ICD
• Frequenza
• AGC
• Durata
• Riconferma
• ATP
• Shock
Algoritmi di
discriminazione

TV risolta con ATP
TV Onset Evento
Frequenza A media 79 min¯¹
Frequenza V media 175 min¯¹
Rilevazione Rhythm ID
Rilevazione
Frequenza A media 86 min¯¹
Frequenza V media 170 min¯¹
zona di frequenza; TV
Stabilità 2 ms
Frequenza V>A Vero
AFib Falso
RhythmID correlato Falso
SRD soddisfatto Falso
Timeout ATP Falso
Tentat. 1, Rampa V ATP
Tempo trascorso 00:00:06
Informazioni ATP
Numero raffiche 1
Event term.: 00:00:19

Tracciato EGM in memoria
Pacing
Terapia antitachicardica erogata con successo su
di un episodio di tachicardia ventricolare

Catetere bipolare
atriale
pacing e sensing
Catetere quadripolare
ventricolare
pacing, sensing e due
coil di defibrillazione
Lo shock
SHOCK
TRIPOLARE

Tracciato ECG di superficie
Tracciato EGM endocavitario
“Marche di riferimento”
fibrillazione ventricolare
shock (30J)
ritmo sinusale

Implantable-cardioverter
defibrillator (ICD)

Principali problemi
nel paziente
portatore di ICD

1. Errori di detection (Undersensing and Non detection / Re-
detection)
2. Terapie inefficaci o pro-aritmiche
3. Shock inappropriati/non necessari
4. Malfunzionamenti dei device o degli elettrocateteri
5. Cluster shock e tempeste aritmiche
Problematiche nei pazienti
impiantati con ICD

ICD: Prizm DR
Esempio di undersensing di tachicardia ventricolare
dovuto ad programmazione della frequenza di cut-off
1. Undersensing di TV

1. Errori detection
Esempi di undersensing dovuto ad alternanza di picchi alto-basso-alto

ICD: Prizm VR
EGM dell’episodio. Onset dell’episodio, durata e carica
dei condensatori: riconoscimento e durata FV
soddisfatte
2. Terapie inefficaci

3. Shock inappropriati/non necessari

Quando un defibrillatore
NON deve intervenire
Non trattare
questi tipi di ritmo

Non trattare questi tipi di ritmo
Quando un defibrillatore
NON deve intervenire

TENS (Transcutaneous Elettrical Nerve Stimulation)
NOISE

5. Tempeste aritmiche
Tempesta elettrica
intervento ICD su TV-FV = > 3 nelle 24 h

CRT
I pz con SC e bassa FE presentano spesso disturbi della
conduzione dell’impulso a livello IV.
Particolarmente frequente è BBS. La prognosi dei pz con
bassa FE e BBS è peggiore dei pz senza BBS. La presenza
di BBS porta ad asincronismo e ridotta efficacia nella
contrazione.
L’utilizzo di speciali PMK capaci di stimolare
contemporaneamente il ventricolo destro e sinistro può
migliorare la sincronia della contrazione miocardica
migliorando la FE .
La CRT è indicata in pz con FE ≤ 35% in classe NYHA III o
IV nonostante terapia medica ottimale e una durata del
QRS superiore a 120 ms

 performance cardiaca
 qualità di vita
 morbilità
 mortalità totale
Rimodellamento inverso
Effetti della CRT

CRT e ICD
BENE! conosciamo le linee guida…
….e ora?
???

Disfunzione
ventricolare sinistra
asintomatica
IC non
diagnosticata
IC gestita dal M.M.G.
IC gestita dallo specialista
Epidemiologia
Italia

Epidemiologia
Italia
Un medico di medicina generale ogni
1000 assistiti avrà in media 20 pazienti
affetti da scompenso cardiaco e circa 50
con disfunzione ventricolare sinistra
asintomatica.

Fase II: valutazione probabilità
di risposta a lungo termine
• Quantificazione cicatrice e riserva contrattile
• Valutazione prognostica (FR, aspettativa di vita)
• Determinazione dissincronia meccanica

Fase III:follow up
Time
Functionaldisability
orseverity
Heart Failure
Acute event

Messaggi importanti
La terapia non farmacologica dello SC si basa su presidi salvavita
in grado di aumentare la sopravvivenza quali ICD e CRT
I pz con FE < 35% e NYHA II-III hanno indicazione
a defibrillatore Impiantabile (ICD)
I pz con FE < 35% e NYHA II-III in presenza di BBsn hanno indicazione
a terapia di resincronizzazione (CRT)
Ruolo chiave nell’identificazione dei pz con FE ridotta
e nel follow-up in cronico dei pz portatori di device

TERAPIA CHIRURGICA
• Rivascolarizzazione coronarica:
sia PCI che BPC
• Chirurgia delle valvulopatie:
indicata per le anomalie valvolari
primitive che hanno determinato
lo sviluppo di SC. Non è ben
chiara l’utilità del trattamento
delle valvulopatie secondarie al
rimodellamento ventrioclare

ASSISTENZA MECCANICA AL
CIRCOLO
• CONTROPULSATORE AORTICO (IABP):
pallloncino inserito per via percutanea
attraverso l’arteria femorale e posizionato
all’inizio Ao discendente. Il palloncino si gonfia
in diastole, aumentando così la perfusione
coronarica e carotidea e si sgonfia in sistole,
riducendo il postcarico favorendo così lo
svuotamento del VSx. Indicato nello shock
cardiogeno in attesa di rivascolarizzazione o
impianto di un sistema permanente di
assistenza al circolo

DEVICE DI ASSISTENZA DEL
CIRCOLO A LUNGO TERMINE
Possono essere utilizzati
nello SC terminale nel
paziente candidato al
trapianto o come
terapia definitiva

TRAPIANTO CARDIACO
SC in fase terminale refrattario alla terapia medica e
chirurgica come ultima opzione per il miglioramento
della qualità di vita e l’aumento della sopravvivenza.
< 70 anni, non presentare insufficienza avanzata di
altri organi, neoplasie, ipertensione polmonare
severa.

PROGNOSI
L’evoluzione dello SC è progressiva ma non prevedibile
Il tasso di sopravvivenza raggiunge l’80% nei pz liberi da
congestione ma scende fino al 50% a 6 mesi nei pz con sintomi
refrattari
Una prognosi sfavorevole è associata a: FE depressa (<15%),
iposodiemia (<133 mEq/L), ipokaliemia (<3 mEq/L); elevato
BNP (> 500 pg/mL); incapacità a camminare in piano e a ritmo
normale per più di 3 minuti

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