Complicanze delle OSA: Obesità comefattore di rischio indipendente quale la   rilevanza nella patologia cardiaca          ...
L’eziopatogenesi dell’OSA riconosce svariati fattori di      rischio (genetici,       antropometrici,  farmacologici, anat...
OSA e Obesità L’adiposità viscerale è il fattore di rischio  più importante per sviluppo OSA Prevalenza di OSA varia dal...
OSA e Malattie cardiovascolari  Numerosi dati epidemiologici indicano che  l’OSA non trattata è associata ad un  aumentato...
Patogenesi eventi cardiovascolari CAUSE    MECCANICHE: la particolare  localizzazione del grasso in eccesso  determina: a...
Cause meccaniche1.   Gli eventi apnoici ripetuti e la frammentazione della     normale struttura ipnica, si accompagnano a...
2.   La fine dell’apnea si associa a microrisvegli     sottocorticali (arousal), determinando:    aumento ritorno venoso ...
Profilo pressorio caratteristico            dell’OSA Ipertensione   arteriosa diastolica Ritmo circadiano di tipo non–di...
Cause bioumorali:      SINDROME METABOLICALa S.M è definita da un insieme di disturbi      metabolici che correlano con u...
Caratteristiche cliniche della Sindrome            Metabolica: NCEP-ATP III  La diagnosi è confermata quando sono presenti...
Meccanismi implicati tra OSA e SMInsulino-resistenzaInfiammazioneIperleptinemiaDisfunzione  endotelialeStato pro-trom...
Insulino-resistenza: difetto chiave!                                    Intolleranza                                      ...
InfiammazioneL’infiammazione potrebbe essere unterreno comune tra OSA, SM epatologie cardiovascolari. È statosuggerito che...
IperleptinemiaLa leptina è un ormone prodotti dagli adipociti,fondamentale nella regolazione del peso eavente azione soppr...
OSA    Sindrome metabolicaDisfunzione                Infiammazioneendoteliale       Aterosclerosi     Cardiopatia ischemica
Storia naturale dell’aterosclerosiVita: 0   10     20    30   40      50     60     70      80...anni                     ...
L’endotelio         • SUPERFICIE: 400 m2         • PESO:    1.5 Kg         • Num. Cellule         1.200.000.000           ...
Patogenesi aterosclerosiIl principale determinante lo sviluppo dellamalattia aterosclerotica è la DISFUNZIONEENDOTELIALE, ...
Pathogenesis of atherosclerosis                         from endothelial dysfunction to clinical diseaseendothelialdysfunc...
Terapia   Misure comportamentali   Riduzione del peso   Abolizione del fumo                     Sindrome metabolica ?  ...
Terapia con cPAP Riduzione   della pressione arteriosa  notturna e diurna Riduzione rischio aritmico Miglioramento funz...
CONCLUSIONI L’OSA è uno dei disturbi respiratori più frequenti  nella popolazione e risulta sempre più chiara la   relazi...
Brusca V. Complicanze delle OSA: Obesità come fattore di rischio indipendente quale la rilevanza nella patologia cardiaca....
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Brusca V. Complicanze delle OSA: Obesità come fattore di rischio indipendente quale la rilevanza nella patologia cardiaca. ASMaD 2011

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  • Clinical identification of the metabolic syndrome: NCEP-ATP III The NCEP ATP III guidelines define 5 components of the metabolic syndrome; at least 3 of the 5 criteria are required for the diagnosis of the metabolic syndrome. Note that the NCEP metabolic syndrome has different criteria for triglycerides and HDL-C, unlike the WHO definition, which lists high triglycerides and/or low HDL-C as a single factor. Almost all individuals in North America who have the metabolic syndrome have a high waist circumference as one of the criteria. Note also that the NCEP definition of the metabolic syndrome is more liberal than the NCEP major risk factors for blood pressure (  140/90 mm Hg) and HDL-C (<40 mg/dl in both men and women) [1]. In 2003, the American Diabetes Association has recommended lowering the limit for impaired fasting glucose from 110 mg/dL to 100 mg/dlL. It seems likely that the NCEP criteria will eventually accept this new criteria for fasting glucose levels [2]. In 2004 a report from the series of workshops sponsored by the NIH, ADA and AHA reported the new ADA IFG criteria in a footnote to a table on the NCEP metabolic syndrome [3]. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-2497. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 26:3160-3167,2003. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438.
  • The metabolic syndrome is a constellation of interrelated risk factors thought to be linked by the core defect of insulin resistance. Reusch JEB. Current concepts in insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, and the metabolic syndrome. Am J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G.
  • 9 La storia naturale del danno cardiovascolare e dell’aterosclerosi parte dalla presenza di uno o più fattori di rischio i quali, favorendo prima alterazioni funzionali e reversibili dell’endotelio e poi danni strutturali e clinicamente evidenti delle arterie, conducono inesorabilmente allo sviluppo di eventi cardiovascolari. Pertanto, la presenza contemporanea di più fattori di rischio incrementa in modo esponenziale il rischio di manifestare aterosclerosi, accelerandone l’inizio ed il successivo sviluppo.
  • L’ endotelio fino a pochi decenni fa era considerato una semplice barriera fisica tra l’interstizio e i tessuti da una parte e il sangue dall’altra mentre oggi è oggi considerato uno dei più importanti organi autocrini-paracrini dell’organismo. L’endotelio svolge infatti un ruolo centrale nella regolazione del tono vascolare e nello sviluppo dell’aterosclerosi.
  • La cardiopatia ischemica è una patologia la cui manifestazione clinica compare dopo molti anni dall’ inizio delle alterazioni vascolari che la determinano. Sappiamo oggi che il principale meccanismo determinante lo sviluppo della malattia aterosclerotica è la disfunzione endoteliale, caratterizzata da una ridotta biodisponibilità di NO. Il principale meccanismo patogenetico che determina la ridotta biodisponibilità di NO è la produzione di stress ossidativo. I radicali liberi dell’ ossigeno, infatti, distruggono l’ NO.
  • Brusca V. Complicanze delle OSA: Obesità come fattore di rischio indipendente quale la rilevanza nella patologia cardiaca. ASMaD 2011

    1. 1. Complicanze delle OSA: Obesità comefattore di rischio indipendente quale la rilevanza nella patologia cardiaca Dr V. Brusca UTIC S. M. Goretti, Latina
    2. 2. L’eziopatogenesi dell’OSA riconosce svariati fattori di rischio (genetici, antropometrici, farmacologici, anatomici)ma quello di gran lunga piùimportante è l’OBESITÁ (di tipo viscerale).
    3. 3. OSA e Obesità L’adiposità viscerale è il fattore di rischio più importante per sviluppo OSA Prevalenza di OSA varia dal 40 al 60% in soggetti con BMI>30 La circonferenza del collo è un forte predittore di OSA tra gli obesi Il calo ponderale riduce la gravità dell’OSA
    4. 4. OSA e Malattie cardiovascolari Numerosi dati epidemiologici indicano che l’OSA non trattata è associata ad un aumentato rischio di eventi cardio- cerebro-vascolari: Ipertensione arteriosa Aritmie Infarto miocardico Scompenso cardiaco Ictus
    5. 5. Patogenesi eventi cardiovascolari CAUSE MECCANICHE: la particolare localizzazione del grasso in eccesso determina: alterazione delle strutture aeree ed effetti neurovegetativi e cardiovascolari acuti. CAUSE BIOUMORALI: l’alterata concentrazione di sostanze di derivazione adipocitaria è coinvolta nella patogenesi della sindrome metabolica.
    6. 6. Cause meccaniche1. Gli eventi apnoici ripetuti e la frammentazione della normale struttura ipnica, si accompagnano a fenomeni acuti che inducono: IPOSSIEMIA e IPERCAPNIA IPERATTIVITÁ SIMPATICA Vasocostrizione periferica INCREMENTO PRESSIONE NEGATIVA INTRATORACICA P intramurale Vsx Post-carico Vsx gittata cardiaca • SCOMPENSO CARDIACO • BRADICARDIA
    7. 7. 2. La fine dell’apnea si associa a microrisvegli sottocorticali (arousal), determinando: aumento ritorno venoso Pre-carico rapida riperfusione tissutale Ipertensione arteriosa vasocostrizione persistente shift setto interventricolare • TACHICARDIA
    8. 8. Profilo pressorio caratteristico dell’OSA Ipertensione arteriosa diastolica Ritmo circadiano di tipo non–dipper Eccessivo rialzo pressorio al risveglio Alta variabilità pressoria Ipertensione secondaria e resistente
    9. 9. Cause bioumorali: SINDROME METABOLICALa S.M è definita da un insieme di disturbi metabolici che correlano con unaumentato rischio di eventicardiocerebrovascolari. Le componenti della S.M. sono l’obesità,l’insulino–resistenza, l’ipertensione e la
    10. 10. Caratteristiche cliniche della Sindrome Metabolica: NCEP-ATP III La diagnosi è confermata quando sono presenti > 3 fattoriFattore di Rischio Valore diagnosticoObesità addominale(Circonferenza addominale) Uomini >102 cm Donne >88 cmTrigliceridi >150 mg/dlHDL-C Uomini <40 mg/dl Donne <50 mg/dl >130 / >85 mm HgPressione Arteriosa (o ipertensione trattata)Glicemia a digiuno >110 mg/dl
    11. 11. Meccanismi implicati tra OSA e SMInsulino-resistenzaInfiammazioneIperleptinemiaDisfunzione endotelialeStato pro-trombotico
    12. 12. Insulino-resistenza: difetto chiave! Intolleranza Glucosio Patologia Macrovascolare Iperglicemia Alterata Insulino Ipertensione Fibrinolisi Resistenza Disfunzione Obesità Endoteliare DislipidemiaModificata da Reusch JEB. Am J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G.
    13. 13. InfiammazioneL’infiammazione potrebbe essere unterreno comune tra OSA, SM epatologie cardiovascolari. È statosuggerito che l’ipossia intermittente,presente nell’OSA, attiviselettivamente determinati patterninfiammatori: citochine, PCR emolecole di adesione leucocitaria.
    14. 14. IperleptinemiaLa leptina è un ormone prodotti dagli adipociti,fondamentale nella regolazione del peso eavente azione soppressiva dell’appetito a livelloipotalamico. Pazienti affetti da OSA hannoelevati livelli plasmatici di leptina; possibilicause possono essere: aumentato turnovercortisonico e iperinsulinemia cronica.Oltre agli effetti anti-obesità la leptina esercitaun importante controllo della respirazione
    15. 15. OSA Sindrome metabolicaDisfunzione Infiammazioneendoteliale Aterosclerosi Cardiopatia ischemica
    16. 16. Storia naturale dell’aterosclerosiVita: 0 10 20 30 40 50 60 70 80...anni Probabilità che si presentino eventi acuti/cronici Diabete... e ↑PA,↑Trigl, ↑Circ. Vita, ↓HDL… (Sindrome metabolica) Fattori di rischio cardiovascolare Disfunzione endoteliale
    17. 17. L’endotelio • SUPERFICIE: 400 m2 • PESO: 1.5 Kg • Num. Cellule 1.200.000.000 5 µm TA tunica adventitia TM tunica media EC endothelial cells LU arteriole lumen TI tunica intima
    18. 18. Patogenesi aterosclerosiIl principale determinante lo sviluppo dellamalattia aterosclerotica è la DISFUNZIONEENDOTELIALE, caratterizzata da una ridottabiodisponibilità di ossido nitrico.Il principale meccanismo patogenetico chedetermina riduzione di N.O. è la produzione distress ossidativo. I radicali liberi dell’O2 infatti,distruggono l’ossido nitrico. Un altro fattore che determina lo stressossidativo è l’INFIAMMAZIONE.
    19. 19. Pathogenesis of atherosclerosis from endothelial dysfunction to clinical diseaseendothelialdysfunction plaque growthPGI EDHF NO↓stimuli-induced vasodilation(e.g, to shear stress) acute remodeling/ coronary proliferation syndrome clinical ischemia / manifestations angina pectoris
    20. 20. Terapia Misure comportamentali Riduzione del peso Abolizione del fumo Sindrome metabolica ? Ma se io mi sento benissimo ! Attività fisica regolare Igiene del sonno Cura fattori di rischio cardiovascolare Dislipidemia Ipertensione arteriosa Diabete mellito Stress
    21. 21. Terapia con cPAP Riduzione della pressione arteriosa notturna e diurna Riduzione rischio aritmico Miglioramento funzione di pompa ventricolare e rallentamento progressione dello scompenso Effetti sul metabolismo glucidico Riduzione della mortalità
    22. 22. CONCLUSIONI L’OSA è uno dei disturbi respiratori più frequenti nella popolazione e risulta sempre più chiara la relazione tra essa e malattie cardiovascolari, prima fra tutte l’ipertensione. Riconoscere l’OSA come possibile causa di sindrome metabolica o come una delle sue componenti potrebbe avere grandi implicazioni in futuro: diagnosticare e trattare l’OSA nei soggetti con sindrome metabolica potrebbe infatti avere un notevole beneficio prognostico.

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