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Miocardite Prof. Roberto Leo

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Lezione Medicina Interna 2016 - Prof. Roberto Leo

Published in: Health & Medicine
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Miocardite Prof. Roberto Leo

  1. 1. Miocardite Prof. R. Leo, FACP Medicina Interna, 14.10.2016
  2. 2. Premessa • Una delle diagnosi piu’ difficili in Cardiologia • Molte volte misconosciuta • Spesso colpisce soggetti giovani e sani • Fisiopatologia poco conosciuta • Non c’e’ gold standard diagnostico • Tutte le forme di trattamento attuale sono controverse
  3. 3. • I casi effettivi sono probabilmente piu’ frequenti rispetto a quelli attualmente diagnosticati, soprattutto a causa delle manifestazioni proteiformi della patologia e del fatto che ci si affida alla biopsia miocardica per una diagnosi istologica • La disponibilita’ della RM cardiaca contribuisce a facilitare la corretta identificazione dei casi sospetti
  4. 4. Miocardite Infiammazione del muscolo cardiaco causata, nella maggior parte dei casi , da un’infezione da parte di virus cardiotropi e dalla conseguente risposta immunomediata dell’organismo Puo’ compromettere: miociti - Interstizio - Elementi vascolari - Con o senza coinvolgimento del pericardio
  5. 5. Epidemiologia 8-10 casi/100.000 abitanti … probabile sottostima a causa delle diagnosi non corrette casistiche autoptiche di giovani adulti deceduti per MI > incidenza maggiore miocardite > ca. 8.6% Se si considerano solo i pazienti con CMD idiopatica > 10- 40% … in un numero considerevole dei casi la miocardite non viene clinicamente sospettata, causando morte o scompenso cardiaco grave
  6. 6. Miocardite Forma primaria: infezione virale acuta o risposta autoimmune post-virale Forma secondaria: causata da un patogeno specifico Infettive: leptospirosi, schistosomiasi, tripanosoma, etc. Non infettive: reazioni allergiche, farmaci, vasculite sistemica
  7. 7. Meccanismi di danno cardiaco Infiltrazione diretta del miocardio Produzione di tossine miocardiche Danno miocardico mediato da risposta immune
  8. 8. Miocarditi virali Adenovirus Arbovirus (Dengue) Arenavirus Coxsackie CMV EBV Enterovirus HV Influenza virus Parvovirus B19 Rosolia HIV HCV
  9. 9. Miocarditi secondarie Batteriche Brucellosi Difterite Clostridium Mycobacterium Treponema pallidum Mycoplasma pneumoniae Stafilo/Strepto Miceti Actinomices Aspergillus Candida Histoplasma
  10. 10. Miocarditi secondarie Parassitarie (elminti) Echinococco Schistosoma Trichinosi Troxocara Protozoi Entamoeba Leishmania Toxoplasmaosi Tripanosomiasi (Chagas) Tossine Antracicline Cocaina
  11. 11. Miocarditi secondarie Da ipersensibilita Clozapina Sulfonamidi Cefalosporine Penicillina Triciclici Autoimmunitaria Vaccinazione antivaricella Miocardite a cellule giganti S. Di Churg-Strauss S. Di Sjogren MICI Celiachia Sarcoidosi LES Arterite di Takayasu
  12. 12. Agenti eziologici specifici La miocardite è provocata il piu’ delle volte da un fattore infiammatorio esterno, come un virus, in grado di indurre una risposta immunitaria dell’ospite, che puo’ variare da una minima reazione transitoria fino a un‘ infiammazione grave e fulminante
  13. 13. Manifestazioni cliniche Nella maggioranza dei casi si tratta di un processo paucisintomatico ed autolimitato, in seguito ad un quadro virale aspecifico, e la compromissione miocardica non viene diagnosticata In altri casi puo’ simulare un quadro ischemico: dolore toracico, alterazioni ECG e rialzo TnI, con successivo riscontro CVG di cornarie indenni Puo’ manifestarsi con aritmie in pazienti con cuore strutturalmente sano BAV o BBD o BBS intermittente
  14. 14. Rimodellamento cardiaco A seguito a danno cardiaco puo’ influire in modo significativo sulla struttura e sulla funzione cardiaca e puo’ fare la differenza fra la guarigione e lo sviluppo di CMD
  15. 15. Presentazione clinica Variabile e cio’ rende difficili la diagnosi e la classificazione della patologia Nella pratica clinica, la miocardite puo’ presentarsi con scompenso cardiaco, dolore toracico, aritmie o morte improvvisa. Puo’ regredire, migliorare nel 40-50% dei casi, recidivare, o causare danno miocardico permanente sino ad evolvere in CMD Per distinguere la miocardite dalla CMD idiopatica è bene ricordare che quasi 1/3 dei pazienti con miocardite virale riacquista la normale FE con un’adeguata terapia di supporto, mentre questo e’ meno frequente nella CMD genetica.
  16. 16. Presentazione clinica Miocardite acuta Miocardite fulminante Miocardite a cellule giganti Miocardite cronica attiva Miocardite eosinofila Cardiomiopatia periparto
  17. 17. Manifestazioni cliniche Giorni 0-3 Giorni 3-14 Dopo 2 settimane Aritmie SV o V, astenia, adinamia, febbre, prodromi virali, dispnea, embolismi, dolore toracico (pericardite), scompenso cardiaco, shock cardiogeno e aritmie intrattabili
  18. 18. Criteri clinici • Scompenso cardiaco • Febbre • Prodromi virali • Dispnea da sforzo • Dolore toracico • Palpitazioni • Presincope e sincope
  19. 19. Evoluzione clinica Infezione virale > asintomatica > guarigione completa CMD dopo lunga latenza > sintomatica > fulminante > decesso > guarigione completa > non fulminante > progressiva lenta (mesi) > decesso > trapianto > guarigione spontanea > asintomatica > CMD dopo latenza > guarigione dopo terapia immunosoppressiva
  20. 20. Laboratorio • BNP • Studio immunologico (inclusi Ab anti sarcolemma, alpha miosina)
  21. 21. BBS completo
  22. 22. Blocco AV 2:1Blocco AV 2:1
  23. 23. BAV avanzatoBAV avanzato
  24. 24. Approcci diagnostici La diagnosi e’ altamente probabile se sono presenti 3 o piu’ dei criteri seguenti - Sintomi clinici compatibili - Evidenza di alterazioni cardiache strutturali o funzionali o di danno miocardico, in assenza di ischemia miocardica acuta regionale - Delayed enhancement regionale del contrasto o aumento del segnale T2 alla RM cardiaca - Presenza di un infiltrato infiammatorio o positivita’ per genomi virali alla biopsia o all’es. autoptico … ovviamente la biopsia continua a fornire la diagnosi piu’ specifica di miocardite
  25. 25. Alterazioni strutturali o funzionali cardiache in assenza di ischemia coronarica regionale • Reperti ecocardiografici: dilatazione cardiaca; ipocinesia globale; bassa FE • Rilascio di TnI • TC cardio negativa • Angiografia coronarica normale • Assenza di ischemia inducibile con distribuzione coronarica alla scintigrafia di perfusione
  26. 26. Figura: Donna con CMD postmiocarditica. L’ ETT mostra severa dilatazione e disfunzione sistolica VSx (FE 18%), con normali spessori parietali (a sinistra: sezione apicale 4 camere, frame telediastolico). Al color Doppler si evidenzia una IM funzionale di grado severo (al centro). La curva Doppler mitralica dimostra un pattern di riempimento diastolico di tipo "restrittivo”, compatibile con severa disfunzione diastolica VSx (a destra).
  27. 27. I quadri ETT variano da forme del tutto normali, in particolare nei casi a presentazione con dolore toracico o aritmie, a forme con severa disfunzione VSx, soprattutto nei pazienti in cui l’esordio clinico della malattia è lo SC. In quest’ultimo caso i ventricoli conservano solitamente la normale geometria ellissoidale e non sono severamente rimodellati, nè le pareti assottigliate. Inoltre, le alterazioni della cinetica segmentaria sono diffuse o disomogenee e non corrispondono a distrettualità coronarica. Figura: Uomo con peri-miocardite acuta. L’ ETT da sezione apicale 4 camere dimostra un VSx moderatamente dilatato, con normali spessori parietali, diffusamente ipo-acinetico e con funzione di pompa globale severamente ridotta (FE 12%). Anche il VDx è lievemente dilatato e severamente disfunzionante. Vi è inoltre un lieve versamento pericardico circonferenziale
  28. 28. Altri segni ETT sono la disfunzione diastolica VSx, la disfunzione del VDx, il versamento pericardico (soprattutto nei casi di peri-miocardite, la trombosi endoventricolare, la pseudo-ipertrofia transitoria delle pareti (espressione dell’edema miocardico presente soprattutto in fase acuta) e l'aumento dell’ecoriflettenza del miocardio (rilevabile con la metodica ecocardiografica “integrated backscatter”). Quadro ecocardiografico di peri-miocardite acuta con versamento pericardico circonferenziale di spessore massimo 2.6 cm e con parziale organizzazione fibrinica, valutato da sezione parasternale asse lungo (sinistra), asse corto (centro) e sottocostale (destra).
  29. 29. • Figura: Uomo con miocardite acuta esordita con severo SC. All‘ ETT eseguito all’esordio (in alto) si riscontra severa dilatazione VSx (VTD indicizzato 108 ml/m2), con diffusa ipo-acinesia delle pareti e severa disfunzione sistolica (FE 26%) (sezione apicale 4C focalizzata sul VSx in telediastole in alto a sinistra e in telesistole in alto a destra). Al controllo dopo un mese di terapia immunosoppressiva (in basso) si evidenzia una riduzione dei volumi del VSx (VTD indicizzato 90 ml/m2), e un miglioramento della cinetica regionale e della funzione sistolica globale (FE 44%) (sezione apicale 4C focalizzata sul VSx in telediastole in basso a sinistra e in telesistole in basso a destra).
  30. 30. ETT • l’ecocardiografia è un esame di primo livello molto importante in quanto può fornire non solo indizi utili per la diagnosi, ma anche informazioni utili per la prognosi, e costituisce una metodica non invasiva, economica e facilmente disponibile per il follow-up dei pazienti con miocardite
  31. 31. RM cardio E’ molto utile perche’ permette di caratterizzare il tessuto in base al contenuto di acqua e ai cambiamenti nella cinetica del mdc Consente di visualizzare tutto il miocardio e si presta ad individuare le lesioni miocarditiche che sono focali • Aumento di intensita’ del segnale miocardico in T2 nelle sequenze Inversion Recovery • Enhancement ritardato del contrasto dopo infusione di gadolinio-DTPA
  32. 32. Biopsia miocardica: analisi istologica e molecolare • Reperti istologici compatibili con i criteri di Dallas • Presenza di genoma virale rilevata mediante PCR o ibridazione in situ
  33. 33. Classici criteri istologici di Dallas Presenza di cellule infiammatorie associata a necrosi miocitaria nella stessa sezione microscopica di una biopsia miocardica La forma borderline e’ caratterizzata da un infiltrato di cellule infiammatorie in assenza di necrosi Questi criteri sono stati criticati perchetroppo restrittivi >> si e’ giunti ad una definizione piu’ ampa che comprende la presenza di genoma virale o marcatori molecolari di attivazione immunitaria
  34. 34. Prognosi • Nella maggior parte dei casi i pazienti con miocardite acuta e coinvolgimento cardiaco lieve guariscono senza sequele • I pazienti con una disfunzione cardiaca piu’ avanzata hanno una prognosi estremamente variabile • Paradossalmente alcuni pazienti con compromissione emodinamica grave all’esordio (miocardite fulminante) possono avere una prognosi favorevole • I pazienti con miocardite a cellule giganti presentano una prognosi estremamente sfavorevole, con una sopravvivenza <6mesi e la maggior parte necessita di trapianto
  35. 35. Terapia Questi pazienti dovrebbero essere trattati come tutti i pazienti con segni clinici di SC, somministrando inizialmente diuretici per rimuovere, se presente, un sovracarico di volume. Possono inoltre trovare beneficio dalla somministrazione ev di vasodilatatori, come la nitroglicerina, in dosi appropiate e con un monitoraggio adeguato per migliorare la GC e ridurre le pressioni di riempimento. I farmaci indicati per lo SC,come gli ACEI o i sartani e i betabloccanti, dovrebbero essere iniziati appena il paziente e’ clinicamente stabile ed e’ in grado di tollerarli.
  36. 36. Terapia Fulminante: SC, decesso o guarigione in 2 settimane Subacuta: Cronica attiva (2-3 aa.) Trattamento: immunosoppressivo (es. azatioprina) steroidi FANS (controindicati in fase acuta) Gamma globuline alte dosi (bambini) Terapia di supporto: diuretici, ACEI, antiaritmici, betabloccanti, vasodilatatori, inotropi/digossina Supporto emodinamico: contropulsatore aortico;apparecchi di assistenza ventricolare; ICD.

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