Cardiopatia Ischemica

1. La Cardiopatia Ischemica Prof. A.Pinto

2. Definizione Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore fisiopatologico unificante è rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta metabolica e l’apporto di ossigeno al miocardio. Questo squilibrio causa un alterazione dell’attività elettrica e della capacità contrattile delle zone colpite

3. Elementi peculiari Il carattere ischemico della lesione La segmentarietà delle alterazioni L’espressività clinica del danno miocardico

4. Le manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica: Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la morte improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la rianimazione è inefficace. Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra domanda e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è reversibile e non provoca danno anatomico permanente. Nel caso non infrequente in cui l’ischemia miocardica non si associ a sintomi, si parla di ischemia silente. Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta, che porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica. Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di un infarto acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da episodi di ischemia miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi senza segni clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia ischemica, la diagnosi è sempre presuntiva. Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia ischemica. In questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che con esami strumentali non si dimostri una sicura ischemia miocardica oppure una coronarografia non evidenzi una coronaropatia ostruttiva.

5. Cenni epidemiologici In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 45-50% della mortalità globale. La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari. Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte improvvisa) sia tra 70.000 e 80.000 casi. In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti affettida cardiopatia ischemica nelle sue forme più tipiche.

6. Eziologia L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di vista pratico essa può esserne considerata la causa esclusiva. Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi venticinque anni, hanno consentito di individuare alcune variabili individuali che si associano a un maggior rischio di malattia; queste variabili sono state definite fattori di rischio coronarico.

7. Fattori di rischio coronarico

8. Cenni di Anatomia e Fisiologia del distretto coronarico

9. Aorta Coronaria sn Coronaria dx Discendente anteriore Circonflessa

10. Metabolismo miocardico In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto. Tale dispendio serve: 3-5% per l’attività elettrica 20% per il mantenimento dell’integrità cellulare 72-75% per l’attività contrattile

11. A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di O2 (circa il 70%) l’unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di O2 è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita Riserva Coronarica

12. Fattori che regolano il circolo coronarico Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali) Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica) Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale) Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)

13. Fattori anatomici I vasi coronarici possono essere suddivisi in: vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni) e vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole). Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci (azione compressiva del miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci (di natura neuroormonale, miogena e metabolica)

14. Fattori metabolici L’aumentato della richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell’interstizio. L’adenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando l’ingresso dello ione Calcio all’interno delle cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale all’aumento delle richieste metaboliche. L’adenosina non è la sola sostanza implicata nel processo, (il sistema degli eicosanoidi, l’attività nitrossido sintetetasica) ma è verosimilmente la principale.

15. Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare. Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di diastole Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti all’ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria Fattori meccanici

16. Fattori meccanici: Ciclo cardiaco e flusso coronarico Chiusura della valvola aortica 110 100 90 80 70 Pressione aortica (mmHg) Zero Flow Flusso attraverso la coronaria sinistra Zero Flow Flusso attraverso la coronaria destra Systole Diastole

17. Fattori neurogeni Le arterie coronarie sono innervate dal S.N.A. La stimolazione dal ganglio stellato (ortosimpatico) vasodilatazione (mediata dai recettori Beta) ma al contempo aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale Beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione)

18. Fisiopatologia Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica: La riduzione del flusso coronarico L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

19. Riduzione del flusso coronarico Una lesione aterosclerotica di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale. Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base del quadro clinico dell’Angina Stabile) Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l’80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali; in questa situazione l’albero coronarico impegna gran parte della sua “riserva” per mantenere un apporto metabolico adeguato. Coronaria normale Placca ateromasica subocclusiva (>75%) Placca stenosante (< 50%) Placca ateromasica associata a vasospasmo

20. In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia. L’ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto. Riduzione del flusso coronarico

22. il raggio medio della cavità

24. Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia per aumento delle richieste metaboliche Stenosi aortica, ipertensione arteriosa, ridotta compliace aortica Postcarico Contrattilità Frequenza Precarico Volume Sindrome ipercinetica, ipertiroidismo, attività fisica, tachicardia, farmaci inotropi Stenosi aortica, ipertensione arteriosa, ridotta compliace aortica Insufficienza cardiaca, aumentato ritorno venoso Cardiomiopatia congestizia

25. Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia per riduzione del flusso coronarico Trombossano, prostaglandine, meccanismi neurogeni Spasmo coronarico Trombi piastrinici Fattori emoreologici Iperaggregabilità, iperlipidemie, emolisi Aumento della viscosità ematica

26. Il dolore toracico

27. Dermatomeria TRONCO: corrispondenza EVIDENTE fra segmenti nervosi e somatici ARTI: Distribuzione segmentale MASCHERATA

29. Gangli del Gran Simpatico

30. Rami comunicanti bianchi

31. Radici posteriori

32. Midollo spinale

34. Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

35. Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica Sindromi coronariche stabili: Angina da sforzo Sindromi coronariche acute (instabili): Angina instabile Angina di nuova insorgenza Angina postinfartuale Angina in crescendo Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

36. Angina STABILE o Angina CRONICA Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO (Costante e Ripetibile discrepanzafra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso coronarico)

38. Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante

39. Crisi ipertensiva,

40. Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,

42. Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)

43. Regressione del dolore con il riposo

45. Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE(Società CV Canadese) Classe I: la normale attività fisica non induce A. Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A. insorge anche a riposo

47. Placca ateromasica associata a vasospasmo

48. Anginainstabile Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

49. Angina instabile (evolutiva) Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi: più intensi più prolungati più frequenti causati da sforzi meno intensi o a riposo Angina post-infartuale Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells) Quadro trombotico (P - Selectin) Minima necrosi (positività Troponina)

50. Angina mista Comparsa nello stesso individuo di angina da sforzo e a riposo

51. Angina variante (vasospastica) A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ST, l’a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere, a sopralivellamento di ST. E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.

52. Sindromi coronariche acute Dolore > 20-30 min Complicazione della placca Enzimi ECG T Angina instabile -/+ Infarto non Q + T, ST, non Q Infarto Q ++ T, ST, Q Angina variante - ST

53. Cascata Ischemica 4 - Modificazioni emodinamiche 5 - Alterazioni ECG 6 - Angina 1- Occlusione coronarica 2 - Alterazioni diastoliche 3 - Alterazioni sistoliche 6 5 4 ISCHEMIA 3 2 1 Tempo (sec) 10 20 30

54. R T P Q S ECG NORMALE ISCHEMIA

55. Infarto Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnatoda irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

58. ST sopraslivellato (> 1 mm)

60. R T P Q S ECG NORMALE ISCHEMIA LESIONE

62. ST sopraslivellato (> 1 mm)Enzimi: aumento degli enzimi di necrosi

63. ISCHEMIA LESIONE INFARTO (+ lesione)

64. Onde Q con valore patologico 1 mm di ampiezza ( >30 ms ) 1/3 in altezza del QRS

68. ISCHEMIA LESIONE INFARTO (+ lesione)

69. A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA stenosi aortica malattie associate a rilevante ipertrofia miocardica miocardiopatia dilatativa sindrome X anomalie congenite e fistole coronariche

70. Le origini del dolore toracico Il cuore, i grossi vasi e il pericardio Il tratto gastrointestinale I polmoni e la pleura La parete toracica Il profilo psichico ansioso-depressivo

71. Il dolore toracico Di origine cardiaca Ischemico Cause coronariche aterosclerosi spasmo trombosi cocaina alterazioni del microcircolo Cause non coronariche tachicardia ↑ postcarico ↑ precarico Non ischemico Pericardite Dissezione aortica Di origine non cardiaca Gastroenterico spasmo esofageo reflusso gastroesofageo ulcera peptica pancreatite Psicogeno ansia, attacchi di panico depressione Polmonare-pleurico embolia polmonare pneumotorace Mediastinico Neuromuscolare costocondrite herper zooster sindrome dello stretto toracico superiore

72. Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo La presenza di una patoogia può simulare la presenza dell’altra Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi: Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore ischemico Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo esofageo Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo esofageo

73. Embolia polmonare EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO Quadro ostruttivo (1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte improvvisa) Quadri clinici maggiori (insufficienza destra): SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale) SHOCK CARDIOGENO ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.) Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi

74. Dolore toracico parietale Nevralgie intercostali Costocondrite Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster) Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite, spondiloartrosi o tumore vertebrale Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite acuta, pertosse, asma) Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)

75. Sensori diagnostici Elettrocardiogramma Ecocardiogramma Scintigrafia Coronarografia

76. Sequenza diagnostica nell’Angina ANGINA PECTORIS STABILE TEST ERGOMETRICO (ECG) TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio) TEST ERGOMETRICO (ECO) TEST ALLA DOBUTAMINA TEST AL DIPIRIDAMOLO

77. Sequenza diagnostica nell’Angina ANGINA PECTORIS STABILE TEST PROVOCATIVI: DOBUTAMINA (stimola b-1-2 e a-1) ECG Scintigrafia miocardica Ecocardiogramma DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici) ECG Scintigrafia miocardica Ecocardiogramma

78. Sequenza diagnostica nell’Angina ANGINA PECTORIS STABILE TEST EVOCANTI LO SPASMO: IPERVENTILAZIONE ERGOTAMINA

79. Sequenza diagnostica nell’Angina ANGINA PECTORIS STABILE L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO: CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO ISCHEMIA SILENTE A. P. DI PRINZMETAL