otitis media supuratif kronik tipe maligna

1. OMSK MALIGNA
Pembimbing:
dr. Yan Edwin Bunde, Sp.THT-KL, MH.Kes
Penyusun:
ClarissaAmantha Rizky - 1315016
Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL
Universitas Kristen Maranatha - RS Immanuel
Bandung
2019

2. ANAMNESIS
• Identitas pasien (nama, usia, jenis kelamin, alamt, pekerjaan, status menikah)
• Keluhan utama?
• Keluar cairan dari telinga?
• Dari kedua telinga atau hanya satu?
• Sejak kapan?
• Warnanya apa?
• Berbau?
• Kekentalan?
• Terus menerus ? Atau hilang timbul?
• Keluhan tambahan?
• Disertai nyeri?
• Disertai demam?
• Disertai penurunan pendengaran?

3. lanjutan
• Sebelumnya apakah ada trauma di daerah telinga?
• Sebelumnya sering batuk dan pilek?
• Apakah disertai dengan keluhan bibir mencong atau alis tidak dapat di angkat ?
• Riwayat penyakit dahulu:
• Sebelumnya pernah seperti ini?
• Riwayat penyakit keluarga:
• Apakah di keluarga ada yang pernah mengeluh keluhan serupa?
• Riwayat pengobatan:
• Apakah sudah pergi ke dokter sebelumnya?
• Apakah sudah di berikan obat sendiri?
• Riwayat alergi obat?

4. PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan umum, kesadaran, kesan sakit, tanda vital
• Kepala: bentuk dan ukuran
• Mata : conjungtiva, sklera, refleks cahaya
• Hidung: nyeri tekan sinus paranasal? Deviasi septum? Sekret?
• Mulut : mukosa, tonsil, uvula, dinding post faring, deviasi?
• Telinga : pemeriksaan telinga luar, nyeri tekan tragus, MAE, serumen, sekret,
membran timpani
• Otoskopi: apakah membran timpani intak?Apabila terdapat perforasi, tipe
perforasi? Edema? Jaringan granulasi? Kolesteatoma?

5. PEMERIKSAAN FISIK
• Leher: letak trakea, KGB membesar?
• Thoraks:
• Pulmo:
• Inspeksi : bentuk dan pergerakan?
• Palpasi: bentuk dan pergerakan, taktil?
• Perkusi: sonor?
• Auskultasi:VBS kanan dan kiri, suara nafas tambahan, vocal fremitus, wheezing?
Ronchi?
• Cor
• Inspeksi: ictus cordis?
• Palpasi: incus cordis teraba?
• Perkusi: batas jantung
• Auskultasi: bunyi jantung S1, S2, murmur?

6. PEMERIKSAAN FISIK
• Abdomen:
• Inspeksi: datar/cembung?
• Auskultasi: bising usus?
• Perkusi: timpani?
• Palpasi: soepel? Hepar? Lien? Nyeri tekan?
• Ekstremitas: akral hangat/dingin?CRT? Edem? Refleks patologis? Refleks fisiologis?

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan audiologi
• pada emeriksaan ini akan dijumpai hasil tuli konduktif atau campur.
• Pemeriksaannya : tes garpu tala,TPA, speech reception test (SRT), word discimination score (WDS)
• Terjadinya suli sensorineural merupakan tanda bahwa penyakit sudah dalam tahap lanjut
• Evaluasi vestibular
• Bukan merupakan pemeriksaan rutin pada OMSK
• Dilakukan jika terdapat vertigo
• Dilakukan pemeriksaan : tes rotasi sinusoidal, nistagmus spontan dan posisional dan fistula tes

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan radiologi
• Dilakukan jika terdapat otorrhea berlebihan dan kemungkinan terjadinya komplikasi
• Pemeriksaannya : lateral view, stenver’s view, schuller view, submentovertical view
• CT-SCAN
• Untuk menilai sejauh mana proses perluasan dan pengaruhnya terhadap jaringan sekitar
• Untuk menilai komplikasi

9. DIAGNOSIS
• Diagnosis banding :
• OMSK maligna
• OMSK benign
• Diagnosis kerja : OMSK maligna

10. PENATALAKSANAAN

12. ANATOMITELINGA

13. AnatomiTelinga

14. Telinga luar
FossaTriangularis Antihelix
Perdarahan:
- Arteri temporalis superficialis
- Arteri auricularis posterior
Persarafan Kulit:
- N. auricularis magnus
- N. auriculotemporalis
Auricula

15. Meatus Acusticus Externus
• Panjang ± 25 mm, memanjang ke arah
medio-inferior
• Dilapisi kulit tipis dan terdapat glandula
ceruminosa yang menghasilkan cerumen
• 1/3 saluran luar pars cartilaginea; 2/3
saluran dalam pars ossea

16. MembranaTimpani
- Pars tensa : mukosa, lapisan fibrosa,
kutan
- Pars flaccid (membran Shrapnell) :
mukosa, kutan
Persarafan :
- Permukaan externa :
n. auriculotemporalis
- Permukaan interna : n.
glossopharyngeus

17. Telinga tengah
Terdiri dari :
- CavitasTympani
- Tuba Auditiva
- OssiculaAuditus

18. CavitasTympani

19. Tuba Auditiva
Fungsi :
- Menyamakan tekanan auris media dengan
tekanan atmosfer  memungkinkan gerakan
membran timpani
- Proteksi terhadap sekret nasofaring
- Drainase sekret yang dibentuk telinga tengah ke
nasofaring

20. OssiculaAuditus

21. Telinga dalam

22. Utriculus
Sacculus
Labyrinthus Membranaceus

23. MeatusAcusticus Internus

24. OTITIS MEDIA
SUPURATIF KRONIK

25. DEFINISI
• Otitis Media Supuratif kronik (OMSK) : proses peradangan akibat infeksi
mukoperiosteum rongga telinga tengah yang ditandai oleh perforasi
membran timpani, keluar sekret yang terus menerus atau hilang timbul, dan
dapat menyebabkan perubahan patologik yang permanen.
• Kolesteatoma adalah lesi kistik non-kanker yang berasal dari pertumbuhan
abnormal epitel skuamosa berkeratin di tulang temporal

26. ETIOLOGI
• Masih menjadi perdebatan
• Para ahli mengatakan terjadinya proses efusi di telinga tengah yang
berlangsung lama, baik efusi yang bersifat purule, serous, maupun mukoid
• Adanya perforasi membran timpani yang permanen
• Terdapat sumber infeksi di tellinga tengah dan mastoid
• Pseudomonas aeruginosa 40%-65%
• Staphylococcus aerius 10%-20%

27. KLASIFIKASI
• OMSK terbagi menjadi 2 bagian, berdaarkan ada tidaknya
kolesteatoma
OMSK Benigna OMSK Maligna
Sekret Mukoid, tidak berbau Purulen, berbau busuk
Perforasi Sentral Atik atau marginal
Granulasi Jarang Biasa terjadi
Polip Berwarna pucat Berwarna kemerahan
Kolesteatoma Tidak ada Ada
Komplikasi Jarang terjadi Sering terjadi
Audiogram Tuli konduktif ringan
hingga sedang
Tuli konduktif atau
campuran

29. KLASIFIKASI
• Kolesteatoma terbagi menjadi 2:
1. Kolesteatom kongenital:
- terbentuk pada masa embrionik
- ditemukan pada telinga dengan MT utuh
- tanda infeksi (-)
- lokasi : cavum timpani  cerebellopontine angle/ daerah petrosus mastoid
2. Kolesteatom akuisital:
- primer: teori invaginasi  terbentuk tanpa didahului oleh perforasi MT.Timbul
akibat adanya proses invaginasi dari MT pars flacid karena tekanan negatif di telinga
tengah.
- sekunder :
teori imigrasi : terbentuk setelah perforasi MT, timbul akibat masuknya epitel kulit
liang telinga/ pinggiran Mt yang perforasi ke telinga tengah
teori metaplasi: terbentuk sebagai metaplasi mukosa cavum timpani karena iritasi
yang berlangsung lama

30. FAKTOR RISIKO
• Episode berulang dari otitis media akut
• Tinggal di tempat yang ramai
• Menjadi anggota keluarga yang memiliki anggota keluarga banyak
• Mendatangi tempat penitipan anak
• Perokok pasif
• Pengobatan infeksi saluran napas atas yang tidak adekuat
• Breastfeeding
• Pendidikan dan status sosio ekonomi rendah
• Adanya kelainan dari craniofacial : bibir sumbing, celah di palatum, down’s
syndrome, cri du chat syndrome, atresia coana dan mikrosepal

31. PATOGENESIS
KOLESTEATOMA

32. Patogenesis
• Kolesteatoma kongenital, secara definisi, berasal dari area epitel
berkeratin di dalam ruang telinga tengah.
• Michaels  Ada area kecil pada daerah anterior tympanum pada
janin yang sedang berkembang sering kali mengandung area kecil
epitel berkeratin

33. Staging
• Potsic dan kolega mengembangkan sebuah sistem staging
• Stage I : Kolesteatoma yang terbatas pada salah satu kuadran
• Stage II : Melibatkan lebih dari satu kuadran tanpa adanya keterlibatan
tulang pendengaran
• Stage III : Melibatkan tulang pendengaran tanpa penyebaran ke
mastoid
• Stage IV : Merujuk pada keterlibatan mastoid
• Potsic dan kolega sendiri menunjukan korelasi antara stage dan risiko
terjadinya residual disease ; Stage IV memiliki risiko sebesar 67% untuk
mengalami residucal cholesteatoma setelah tindakan reseksi
pembedahan

34. Teori Dasar Patogenesis Acquired
Cholesteatoma
• Patogenesis kolesteatoma yang didapat  Perdebatan
• 4 teori dasar patogenesis dari acquired aural cholesteatoma telah
diajukan :
• Invaginasi dari membrana tympani (retraction pocket cholesteatoma)
• Hiperplasia sel basal
• Epithelial ingrowth melalui sebuah perforasi (the migration theory)
• Metaplasia sel gepeng dari epitel telinga tengah

35. TEORI INVAGINASI

36. Teori Invaginasi
• Teori invaginasi secara umum dianggap sebagai salah satu
mekanisme utama dari pembentukan attic cholesteatoma
• Kantung retraksi dari pars flaccida menjadi lebih dalam
karena tekanan negatif telinga tengah dan kemungkinan
akibat proses inflamasi yang berulang
• Ketika kantung retraksi ini menjadi lebih dalam, keratin yang
mengalami proses deskuamasi tidak dapat dibersihkan dari
celah ini, dan terbentuklah kolesteatoma

37. Teori Invaginasi
• Asal dari kantung retraksi kolesteatoma sendiri diperkirakan dari disfungsi
tuba eustachii atau Otitis Media with Effusion (OME) dengan resultan
tekanan dalam telinga tengah yang negatif (ex vacuo theory)
• Hasil dari kolesteatoma tipe ini (primary acquired cholesteatoma)  Defek
pada kuadran posteroinferior dari membrana tympani dan erosi dari dinding
kanalis di sekitarnya
• Walaupun defek ini memiliki gambaran sebagai perforasi tipe marginal,
defek ini bukanlah perforasi, melainkan invaginasi

38. Teori Invaginasi
• Sadé  Pola migrasi epitel di dalam kantung retraksi pada
bagian attic mengalami gangguan  Akumulasi keratin di dalam
kantung retraksi, yang kemudian menjadi perbesaran, hanya
dari akumulasi keratin di dalam ruang yang cukup tertutup

39. TEORI HIPERPLASIA
SEL BASAL

40. Hiperplasia Sel Basal
• Lange  Sel epitel (“prickle cells”) dari pars flaccida dapat
menginvasi jaringan subepitel melalui kolom proliferasi sel epitel
• Hampir 40 tahun kemudian, Ruedi mendukung hipotesis ini
dengan bukti klinis dan eksperimental  Untuk epitel dapat
menginvasi ke dalam lamina propria, basal lamina (membrana
basalis) harus mengalami gangguan

41. Hiperplasia Sel Basal
• Huang dan kolega & Masaki dan kolega  Epithelial ingrowth dari
membrana tympani dapat diinduksi dengan penetesan propylene glycol ke
dalam telinga tengah dari chinchilla
• Zat ini menyebabkan pemecahan basal lamina untuk menimbulkan invasi
dari epithelial cone ke dalam jaringan pengikat subepitel dan mendorong
pembentukan microcholesteatoma

42. Hiperplasia Sel Basal
• Mekanisme ini dapat menjelaskan beberapa tipe kolesteatoma pada
manusia, bahkan yang terjadi di balik membrana tympani yang intak
• Menurut teori ini, microcholesteatoma dapat membesar dan
menyebabkan perforasi sekunder melalui membrana tympani,
meninggalkan gambaran khas pada attic cholesteatoma
• Chole dan kolega menemukan bahwa fibroblast normal dan fibroblast dari
kolesteatoma yang diinduksi tidak menunjukan adanya karakteristik
fenotip yang invasif dari sel neoplastik sejati

43. TEORI INVASI EPITEL

44. Teori Invasi Epitel
• Teori ini menyatakan bahwa epitel gepeng berkeratin dari permukaan
membrana tympani menginvasi atau bermigrasi ke dalam telinga
tengah melalui perforasi pada membrana tympani
• Weiss  Sel epitel dapat bermigrasi di sepanjang permukaan melalui
sebuah proses yang disebut sebagai contact guidance, dan ketika sel epitel
ini bertemu dengan permukaan epitel lainnya, maka sel-sel ini akan
berhenti bermigrasi, sehingga Weiss menyebutnya sebagai contact
inhibition

45. Teori Invasi Epitel
• van Blitterswijk dan Grote  Cytokeratin-10 (CK-10) yang ditemukan pada
epidermis meatus dan epitel yang bermigrasi, secara istimewa
diekspresikan pada matriks kolesteatoma daripada pada mukosa telinga
tengah  Menunjukan epidermal origin dari kolesteatoma
• Penelitian ini juga mendukung hipotesis hiperplasia sel basal untuk
patogenesis dari kolesteatoma telinga dengan mengacu pada
hiperproliferasi, migrasi, dan gangguan diferensiasi keratinosit

46. Teori Invasi Epitel
• Fibronectin dan tenascin dalam kadar yang tinggi dan gangguan fokal dari
membrana basalis dilaporkan ditemukan pada kolesteatoma telinga
tengah, yang mendukung teori invasi
• Palva dan kawan-kawan  Pada beberapa perforasi membrana tympani,
inflamasi menyebabkan kerusakan pada lapisan mukosa bagian dalam dari
membrana tympani  Epitel berkeratin bagian luar dapat bermigrasi ke
dalam dan menyebabkan kolesteatoma

47. TEORI METAPLASIA
SEL GEPENG

48. Teori Metaplasia Sel Gepeng
• Wendt  Epitel selapis gepeng atau epitel kuboid dari telinga tengah
dapat mengalami transformasi metaplasia menjadi epitel berkeratin
• Mengacu pada teori ini, area epitel berkeratin di dalam telinga tengah
dapat membesar karena akumulasi debris dan kontak dengan membrana
tympani
• Infeksi dan inflamasi yang berulang-ulang  Kolesteatoma dapat
menyebabkan lisis dari membrana tympani dan menyebabkan terjadi
perforasi sekunder, memberikan gambaran khas dari attic cholesteatoma

50. GAMBARAN KLINIK OMSK
• gejala:
• Chronically draining ear (> 2 minggu) dengan riwayat OMSA yang
berulang ataupun traumatik perforasi
• Keluarnya ottorhea tanpa disertai otalgia ataupun demam
• Penurunan pendengaran  ganngguan bicara, prestasi
• Tanda:
• Tampak edema pada canalis auditory externa
• Tampak ottorhea purulen, serous dan cheesy-like
• Tampak jaringan granulasi pada telinga tengah

51. KOMPLIKASI
o Komplikasi intratemporal
• Perforasi membran timpani
• Mastoiditis akut
• Paresis nervus facialis
• Labirinitis
• Petrositis
• Tuli sensorineural
• Kolesteatoma
• Paralisis nervus fasialis
• Komplikasi ekstratemporal
• Abses subperiosteal
• Abses Benzold
• Komplikasi intrakrnial
• Abses epidural
• Trombosis sinus lateralis
• Menngitis
• Abses otak
• Abses subdural

52. TERIMAKASIH